El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Mecanismos de tolerancia inmunológica y aparición de autoinmunidad. Etiologías de enfermedades autoinmunes. Potenciales terapéuticas. Tolerancia central y Periférica. Deleción y anergia clonal. Mecanismos de apoptosis. Acción en Médula ósea y en timo. Gen AIRE. APECED. IPEX. Mecanismo propuesto para LES. HLA y riesgo relativo de padecer enfermedades autoinmunes. Desencadenantes ambientales de autoinmunidad. TH17. Terapia biológica de autoinmunidad.
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez
Esta información NO es de mi autoria. Solo la divulgo.
Créditos y autoria al "Departamento de microbiologia, de la Universidad de Granada, España"
Enlace de la pagina
https://www.ugr.es/
Enlace del navegador de microbiologia y biotecnologia
https://www.ugr.es/~eianez/
Mecanismos de tolerancia inmunológica y aparición de autoinmunidad. Etiologías de enfermedades autoinmunes. Potenciales terapéuticas. Tolerancia central y Periférica. Deleción y anergia clonal. Mecanismos de apoptosis. Acción en Médula ósea y en timo. Gen AIRE. APECED. IPEX. Mecanismo propuesto para LES. HLA y riesgo relativo de padecer enfermedades autoinmunes. Desencadenantes ambientales de autoinmunidad. TH17. Terapia biológica de autoinmunidad.
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
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Presentación para la Universidad para la asignatura de Inmunología sobre la Hipersensibilidad Inmediata, su mecanismo y enfermedades asociadas. Sobre alergias y anafilaxis, el rol de la Inmunoglobulina E y los mastocitos etre otras cosas.
2. Reconocimiento de antígeno Sensibilización Cuando el antígeno entra al organismo, es fagocitado y presentado para la creación de Igs por BC o TC helpers. Th1 pueden ser los efectores de la respuesta de hipersensibilidad retardada. TDH (Delayed-TypeHipersensitivity). La IgE se une a receptores en las membranas de Mastocitos y Basófilos.
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6. Hipersensibilidad inmediata (Tipo 1, vía de la IgE) Alergeno reconocido por IgE en membranas (mastocitos/basófilos) conduce a degranulación. Liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios. Histaminas Factores quimiotácticos Leucotrienos Factor activador de plaquetas
7. Reacción de hipersensibilidad tardía (vía de IgM ó G, Inmunocomplejos-Neutrófilos) Interactúan IgG o IgM – antígeno, con sistema de comlemento, disparando respuesta inflamatoria. Hipersensibilidad de tipo II Hipersensibilidad de tipo III
8. Hipersensibilidad de tipo II Se produce destrucción de células mediada por anticuerpos. Citotoxicidad. Leucocitos se unen a Fc de IgG en células diana, produciendo lisis, sin fagocitocis. Complemento. Lisis IgG o M activa complemento Fagocitosis Fragmento C3 la induce
9. Hipersensibilidad de tipo III Antígeno-Anticuerpo forman inmunocomplejos. C3a, C4a, C5a reaccionan con IC. Degranulación de mastocitos, aumentando permeabilidad vascular. Quimiotaxis de neutrófilos y monocitos. N y M se unen a C3by liberan enzimas líticas Lesiones tisulares Se induce formación de trobos Retroalimentación positiva para inflamación Forma localizada o sistémica.
10. Hipersensibilidad RetardadaVía del Linfocito T efector – Linfocinas(Tipo IV) TDH proliferan y se activan produciendo citocinas desencadenantes del proceso inflamatorio. Vasodilatación Directa Indirecta Mastocitos favorecen quimiotaxis y extravasación Células liberan toxinas que inducen a su vez la inflamación
11. Jorge G. Romero Valdez, Quirino Pereira, Rodolfo A. Zini, Gladys E. Canteros [2007]. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de posgrado de la VIa cátedra de medicina. Alfredo Minguela Puras, María R. Moya-Quiles. Tipos de Reacciones de Hipersensibilidad. Rinitis Alérgica, Mecanismos y Tratamiento. MRA ediciones, Barcelona.