El documento describe los diferentes tipos de antígenos y el sistema inmunológico, incluyendo los tipos de inmunidad innata y adquirida. Explica las células B y T, así como los cuatro tipos principales de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III o por inmunocomplejos, y tipo IV mediada por células T.

2. ANTIGENOS
Proteínas
Glicoproteínas
Glicolípidos
Microrganismos
Compuestos
químicos
Tejidos transplantados
Material inerte
Bacterias
Virus
Parasitos
Hongos
Alimentos
Medicamentos
Látex
SISTEMA INMUNOLOGICO

5. TIPOS DE INMUNIDAD
Inmunidad Innata
Fagocitosis de
bacterias y otros
org.
Destrucción de
microorg.
Sist. digestivo
Resistencia de la
piel
En sangre
Lisozima ataca
bacterias
Polipétidos basicos
Reaccionan con BC
gram + y -
NK
Destruyen cel.
Extrañas, cél.
Tumorales, cel.
infectadas

6. Inmunidad
adquirida
Inmunidad
circulante
Molec. De
globulina
Dada por
linfocitos B o
humoral
Inmunidad
celular
Linfocitos T
activados
Se activan en
ganglios
linfáticos

7. Celulas B y T
Celulas de memoria
No participan en
reaccion inmune
Sirven como
memoria
inmunologica
Celulas efectoras
Celulas B hacen
mediacion humoral
Celulas T hacen
mediacion celular
funciones

8. Linfocitos T
Linfocitos T citotoxicos
Establecen contacto
fisico con cel. extrañas
Celulas T helper
Colabora en inicio o
desarrollo de resp. Inm.
Celulas T supresoras
Se diferencian

9. Celulas nulas
Celulas madres
Precursoras de
otras cel.
Celulas NK
Destruyen cel. O
agentes extraños
Se clasifican

11. Ubicación
estratégica de
órganos linfoides
Ganglios
linfáticos
Bazo
Submucosa de
aparato digestivo
Timo
Aca migran
linfocitos T
Medula ósea

14. Hipersensibilidad inmediata o de tipo I
• Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico del tipo de
las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los activa, ocasionando la
liberación de mediadores del fenómeno inflamatorio, responsables de
las manifestaciones clásicas de este síndrome.
• Reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE
• Comienzan rápidamente con la exposición al alérgeno, generalmente
dentro de minutos
• Son las comúnmente llamadas “Reacciones alérgicas”
• Alergenos típicos:

15. REACCIONES ALÉRGENAS:
Atópicas: por IgE
Rinitis alérgica:
Secreción acuosa de nariz y ojos
Estornudoz
Se asocia a trastornos crónicos
bronquiales como asma
Ataques intensos pueden
provocar malestar general,
fatiga, dolor muscular

16. Asma
Shock anafiláctico
Reacciones alérgenas:

17. Hipersensibilidad
tipo I
Celulas T helper
(TH2)
Se activan con
alérgenos o
parásitos
Liberan IL-4, IL5, IL-
I3, difer. Cel b en
plasmocitos
Producen IgE
Estimulan
mastocitos y
reclutan y activan
eosinófilos
Mastocitos o
Basófilos
Responsables de las
respuestas
Rinitis, inflamación,
etc

18. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

19. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO
I

20. Hipersensibilidad Tipo I
Fase inicial
Vasodilatacion, aumento
permeabilidad vascular,
contracción muscular lisa
Primeros 5-30 min,
remite en 60 min
Mediadores: histamina,
acetilcolina, adenosina,
medidores quimiotac,
entre otoros
Fase tardía o secundaria
Inflitración de tej. Por
eosinófilos
Destrucción de tej. En
forma de daño de
epitelios
Comienza 2- 8 hrs
después, dura varios días
Mediadores lipídicos (ac.
Araq, leucotrienos, prost)

21. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Diagnostico por exámen físico completo e identificación
microscópica de aumento de eosinófilos en extendido
nasal y pruebas cutáneas
Tratamiento sintomático:

22. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II O
MEDIADOS POR ANTICUERPOS
Mediadas por anticuerpos IgG o IgM contr antígenos
blanco sobre superficie celular
Los antígenos puede ser endógenos o exógenos
Ejemplos:

23. REACCIONES A
MEDICAMENTOS LÍTICAS
Leucopenia

24. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO
III O POR
INMUNOCOMPLEMENTOS
Mediados por complejos antígeno- anticuerpo insolubles
que activan el complemento
Este activa mediadores quimiotácticos y vaso activos que
causan daño tisular. Por ejemplo:
 Alteraciones de flujo sanguíneo
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Acción destructiva de células inflamatorias

26. Los inmunocomplejos formados pueden causar:
 Daño en riñones, vénulas de la piel, pulmón, membrana sinovial
• Una vez depositado en inmuno complejo, se reclutan neutrófilos y
otras moleculas inflamatorias

28. Vasculitis: deterioro de los
vasos sanguíneo

29. ENFERMEDAD DEL SUERO
Trastorno sistémico por inmunocomplejos
Se manifiesta por: erupción, linfadenopatía, artralgias, y
en ocasiones, trastornos neurológicos
Respuesta alérgica a antibióticos, alimentos, fármacos,
venenos.
Se depositan inmunocomplejos en los vasos sanguíneos,
articulaciones, corazón y riñones

30. Erupción en placas o
generalizada
Urticaria, edema cara y
cuello, fiebre
Suelen ser signos y
síntomas transitorios
Si la exposición es
prolongada puede generarse
daño irreversible

31. TRASTORNOS MEDIADOS
POR CÉLULAS T O DE TIPO IV
Son mediadas por células T, no anticuerpos
Esta inmunidad es la que se activa frente a patógenos
como algunas bacterias, virus,hongos, protozoos y
parásitos
También pueden generar muerte celular y lesión tisular
en respuesta a agentes químicos, sust.orgánicas o
antígenos propios
Lasreacciones de tipo IV son por linfocitos T
hipersensibilizados

34. Hipersensibilidad
tipo Iv
Citotoxicidad directa
mediada por células
Linfocitos T
citosólicos (LTC)
CD8
Destruyen las
celulas con atígenos
específico
Hipersensibilidad
retardada
Celulas TH1
secretan citocinas
pro inflamatorias
Estimulan activación
de macrófagos
Pueden, de forma
crónica, generar
fibrosis

35. CITOTOXICIDAD DIRECTA MEDIADA POR
CÉLULAS
En infección viral puede haber lesión tisular por
destrucción de células blanco infectadas, incluso cuando
el virus no ejerce citotoxicidad
Virus que destruyen células (citopáticos)
Virus que no destruyen células (no citopáticos)
LTC no distingue entre ambos tipos de virus, destruyen
todas la células infectadas

36. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
HR se reconoce por la prueba de la tuberculina (inyección
en la piel). En las personas sensibilizadas (que han
sufrido la enfermedad) de 8 a12 hrs desarrollan eritema
e induración max entre 24-72 hrs.
Aumentan las celulas TH1 CD4 y, menos, macrófagos
Hay secreción de citocinas (aumento pemeabilidad) lo
que genera tumefaccion y fibrosis

37. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS DE HR POR
DEMOSTRACIÓN DE TUBERCULINA Exposición a
bacilos de
tuberculosis
Activan
linfocitos CD4
Antigenos de
asocian con
CMH tipo II en
la superficie
de CPA
CD4
sensibilizadas
del tipo TH1
Permanecen
en la circ. Por
años

38. EJEMPLOS HR
Dermatitis alérgica por contacto, luego de exponerse a
un alérgeno (cosméticos, tinturas de pelo, metales, etc)
 Signos y síntomas:
 Máculas eritematosas
 Pápulas y vesículas
 Tumefacción y ardor
 Formacion de exudado, costras, desarrollo de infección secundaria

39. Neumonitis por hipersensibilidad, generada por
exposición a polvos orgánicos inhalados o antígenos
ocupacionales
 Implica activación de linfocitos T pulmonares
 Hay liberación de sustancias pro inflamatorias
 Signos y síntomas:
 Dificultad respiratoria
 Tos seca
 Escalofrios y fiebre
 Cefalea
 Malestar general
Los signos disminuyen horas después de erradicar el agente alergeno
Ejemplos HR