tema de hipertension endocraneana y meningitis

1. Integrantes:
Grecia Oviedo
José VegasDr. Francisco Rosendo
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Ciencias de la salud – Medicina
Practica Medica II

3. *QUE ES EL LCR? *DÓNDE SE ORIGINA¿
•OCUPA EL 10%
DEL VIC.
•CANTIDAD ES DE
125-150ml

4.  CIRCULACIÓN ¿CUAL ES SU
FUNCIÓN?
OBTENCIÓN DEL
LCR

5.  Los valores normalmente fluctúan de la
siguiente manera:
 Presión de 70 a 180 mm H20
 Apariencia: transparente, sin color
 Proteína total en LCR: 15 a 60 mg/100 mL
 Gamma globulina: 3 a 12% de la proteína total
 Glucosa en LCR: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor
a 2/3 del nivel de azúcar en la sangre)
 Conteo de células del LCR: 0 a 5 GB (todos
mononucleares) y ausencia de GR
 Cloruro: 110 a 125 mEq/litro
 cantidad de LCR: 125-150m, diario 500ml, por
hora 20ml se renueva cada 6-7 horas.

7. -PRESION MEDIDA EN EL INTERIOR DE LA CAVIDAD CRANEAL
-ES EL RESULTADO DE LA INTERACCION ENTRE EL
CONTINENTE Y SU CONTENIDO
Un aumento de volumen en uno de ellos se
acompaña de la disminución de los otros para
mantener estable la presión intracraneana

9. Cualquier eventualidad que añada
volumen a este espacio aumentará la presión
intracraneal. Por lo general, las lesiones
ocupantes de espacio como:
 Volumen cerebral aumentado:
 Hematomas
 Tumores
 Abscesos
 Aneurisma
 Edema causado por traumatismo

10.  Volumen sanguíneo aumentado:
 obstrucción del sistema sanguíneo
 Hiperemia
 Volumen aumentado de LCR:
 Producción aumentada de LCR
 Absorción disminuida del LCR
 Obstruccion del flujo de LCR

11. SEGÚN KOCHER:
- Compresión de las venas y capilares cerebrales
-Desplazamiento del LCR del compartimiento intracraneal al
intrarraquideo, para acomodar la masa agregada: cefalea, apatia,
somnolencia
-Distension de las venas retinales.

12. -isquemia relativa de la medula: Como resultado de la congestion vascular
-causa estimulacion de los centros vitales: bradicardia, bradipnea, aumento
leve de la presion arterial, la cefalea empeora, intranquilidad y confusion.
-pic de moderada a severa
-isquemia medular amplia y estimulacion maxima de los centros vitales
-fc menor 50 x min
-tension arterial intermitentemente alta
-frecuencia respiratoria irregular, con periodos de respiracion tipo
cheyne stoke.

13.  PIC ALTA CAUSA COLAPSO DE LOS CENTROS MEDULARES
SOBREESTIMULADOS
 ESTADIO TERMINAL E IRREVERSIBLE
 COMA PROFUNDO
 PUPILAS MIDRIATICAS, SIN RESPUESTA A ESTIMULOS
LUMINOSOS
 PRESION ARTERIAL DISMINUYE
 FR Y FC IRREGULARES

14.  cefalea: intensa, persistente, se presenta al despertar, aumenta al
realizar maniobras de valsalva.
 vomito: matutino, no relacionados con comida, aparece en etapas
finales de hic.
 papiledema: bilateral, asimétrico, ambliopía y diplopía.
-bradicardia, vértigo, trastorno de la memoria, intelecto, convulsiones,
hipo.
 Hipertensión arterial
 bradicardia
 respiración irregular( bradipnea)

16. • 1- HERNIA SUBFALCIANA
• 2- HERNIA
TRASNTENTORIAL
• 3- HERNIA UNCAL
• 4- HERNIA AMIGDALAR

17. Protucción del parénquima frontal bajo la hoz del cerebro.
se asocia a la compresión de la rama arterial anterior del
cerebro provocando un infarto en su territorio en este caso
la clínica seria un síndrome frontal.
Se produce al protuir el parénquima hacia la escortadura de la
tienda del cerebelo se comprime en forma progresiva: diencefalo,
mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.
Alteración a la luz por compresión del III par craneal.
La arteria cerebral posterior también puede ser comprimida:
lesión isquémica del territorio irrigado por este vaso.

18. SE PRODUCE AL PROTUIR EL UNCUS DEL LOBULO TEMPORAL HACIA
LA MEDIA.
EL HIPOCAMPO DESPLAZA AL DIENCEFALO Y MESENCEFALO CON EL
BORDE LIBRE DEL TENTORIO.
COMPRESION DEL III PAR CRANEAL.
COMPRESION VASCULAR DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Y
COROIDEANTERIOR.
DESPLAZAMIENTO DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS ATRAVES DEL
AGUJERO MAGNO O FORAMEN.
COMPRESION DEL TRONCO ENCEFALICO CON COMPROMISO DE LOS
CENTROS RESPIRATORIO VITALES.
COMPRESION DEL BULBO Y PROTUBERANCIA..

20. Aumento desproporcionado del
contenido del líquido y del volumen
del tejido nervioso
Vasogénico Citotóxico Intersticial

21. VASOGENICO
Aumento de la
permeabilidad celular
y alteraciones de la
Barrera EH
Salida de líquidos
y proteínas séricas
al espacio
extracelular
especialmente
en la sustancia blanca
Traumatismos
Neoplasias
Procesos
inflamatorios

22. CITOTOXICO
Edema intracelular
Acumulación de
liquido en las
neuronas, glia y
células endoteliales
Afecta + sustancia
gris
Hipoxia
Anoxia
Toxicidad
Reduccion aporte
sanguineo a la celula:
Insuficiencia de la
bomba de Na/K
retención de Na en
interior celula

23. INTERSTICIAL
Escape del LCR a través del
epéndimo desde los
ventriculos hacia la
sustancia blanca
periventricular
Hidrocefalia
Pseudo tumor
cerebral

25. LA HIDROCEFALIA SE PRESENTA MÁS COMÚNMENTE EN
LOS NIÑOS, PERO TAMBIÉN PUEDE DARSE EN ADULTOS Y
EN ANCIANOS.
DILATACION DE UNA PARTE O LA TOTALIDAD DEL
SISTEMA VENTRICULAR DEBIDA AL AUMENTO DE LA
FUERZA EJERCIDA SOBRE SUS PAREDES POR EL LCR
COMO CONSECUENCIA DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE SU
PRODUCCION Y SU REABSORCION

26. EL CEREBRO HIDROCEFÁLICO ESTA DISTENDO, AGRANDADO
VENAS CORTICALES COLAPSADAS
SURCOS ALISADOS COMO CONSECUENCIA DEL AGRANDAMIENTO DE
LOS VENTRÍCULOS LATERALES
LAS ESTRUCTURAS MÁS PRÓXIMAS A LOS VENTRÍCULOS
MUESTRAN LOS CAMBIOS MÁS LLAMATIVOS: SEPTUM PELLUCIDUM
Y CUERPO CALLOSO SE ADELGAZAN CONSIDERABLEMENTE, EL
PRIMERO PUEDE INCLUSO HABER DESAPARECIDO.

27.  ETIOPATOGENIA:
 COMO CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCION EXCESIVA
DE LCR : PAPILOMAS DE LOS PLEXOS COROIDES
 EXISTENCIA DE UN OBSTACULO EN LA CIRCULACION DEL
LCR EN CUALQUIER PUNTO SITUADO ENTRE SU LUGAR DE
PRODUCCION EN LOS PLEXOS COROIDEOS Y SU LUGAR
DE REABSORCION EN LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS: HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

28.  HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA:
 LA OBSTRUCCION SE LOCALIZA EN LAS VIAS INTERNAS
DEL LCR: +F: ATRESIA O ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO O ORIFICIOS DE SALIDA DEL 4TO VENTRICULO
:
 SI SE SITUA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO ,
IMPIDIENDO SU REABSORCION

29. LA CLINICA DEPENDE DE:
 CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN
 EDAD DE LA PERSONA
 CANTIDAD DE TEJIDO CEREBRAL DAÑADO POR LA
INFLAMACIÓN.
EN RECIEN NACIDOS CON HIDROCEFALIA, EL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO SE ACUMULA EN EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL HACIENDO QUE LA FONTANELA
SOBRESALGA Y QUE LA CABEZA SE EXPANDA.

30. CLINICA BEBÉS MAYORES Y NIÑOS:
 CEFALEA
 VÓMITOS
 CAMBIOS EN LA VISIÓN
 ESTRABISMO
 MOVIMIENTOS INCONTROLABLES DE LOS OJOS
 PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN
 ANOMALÍAS EN LA MARCHA (PATRÓN AL CAMINAR)
 TRASTORNOS MENTALES (COMO CONFUSIÓN O PSICOSIS)
 CAMBIOS EN LA APARIENCIA FACIAL Y EN EL ESPACIAMIENTO DE LOS OJOS

31. DIAGNOSTICO DE HIC:
CLINICA : basado en los síntomas ( estadio de kocher, triada
clásica, triada de cushing)
 RM
TAC
ANGIOGRAFIA CRANEAL
INCLINAR LA CABEZA UNOS 30-45º A LA AURICULA IZ PARA MEJORAR EL
RETORNO VENOSO.
INDUCIR HIPERVENTILACION ( PARA REDUCIR LA PIC)
 FLUIDOTERAPIA ( RINGER- LACTATO A DOSIS DE 40ML/KG, LA SOLUCION
SALINA HIPERTONICA 7.5% A DOSIS DE 4ML/KG Y COLOIDE.
MANITOL (DIURETICO ) PARA DISMINUIR LOS VOLUMENES DE AGUA EN LOS
TEJIDOS CEREBRALES Y MEJORAR LA COMPLIANZA. Y LA FUROSEMIDA PARA
INCREMENTAR EL EFECTO DEL MANITOL.
CORTICOESTEROIDES ( DEXAMENTAZONA O METILPREDNISOLONA) PARA
ESTABILIZAR LA MEMBRANA LISOSOMAL Y BARRERA HEMATOENCEFALICA
BARBITURICOS ( TIOPENTAL Y PENTOBARBITAL) PARA MEJORAR LA TASA
METABOLICA CEREBRAL.

33. La meningitis es una enfermedad,
caracterizada por la inflamación
de las meninges
Meninges: Duramadre,
Aracnoides y Piamadre
M. Bacterianas
M. Virales
M. Tuberculosas
Se clasifican en:

34. La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro
del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del
sistema nervioso central
Streptococcus
pneumoniae
(aproximadamente 50%);
N. meningitidis (casi 25%),
estreptococos del grupo B
(alrededor de 15%) y
Listeria monocytogenes
(casi 10%). En la
actualidad H. influenzae
provoca menos de 10% .
Coexistencia
de sinusitis u
otitis media
aguda o
crónica por
neumococos
Alcoholismo,
diabetes
Esplenectomía,
hipogammaglobulinem
ia, deficiencia de
complemento
Inmunodeficiencia
Traumatismo
craneoencefálico
con fractura de
base de cráneo y
salida de líquido
cefalorraquídeo por
las vías nasales
(rinorrea de LCR).
(N. Meningitidis)

35. Manifestaciones clínicas
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza
rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora
progresivamente a lo largo de varios días
Fiebre
Rigidez
de nuca
Cefalea
90%
En más de 75% de los pacientes presentan
alteración del estado mental.
Hasta en 20 a 40% de los pacientes las
convulsionan.
En más de 90% de los pacientes la presión de
apertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400
mmH2O
Edema de papil.a
Pupilas dilatadas que reaccionan poco
a la luz.
Parálisis del sexto par craneal.
Posturas de descerebración y reflejo de Cushing
(bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).
Hernias cerebrales. (1) Hernia subfalciana. (2) Hernia transtentorial . (3) Hernia uncal. (4) Hernia
amigdalar.

36. La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes
simplex virus, HSV, La encefalitis, Las rickettsiosis pueden asemejarse a las meningitis, La
fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas
Tratamiento antimicrobiano empírico: La meningitis bacteriana es una urgencia
médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la
llegada del paciente al servicio de urgencias.

37. Cuadro inflamatorio Meníngeo de etiología Viral. Etiología
Los enterovirus son
responsables de 75 a 90%
Coxsackie, virus ECHO, polio y los
enterovirus humanos 68 a 71.
Diagnóstico de laboratorio
Pleocitosis
linfocitaria
Proteínas
ligerament
e elevadas
C. Normal
de glucosa
Presión de
apertura
normal o
ligerament
e elevada
Serología
Dx.
Positiv
o

38. Clínica de la M. Viral:
La meningitis vírica se inicia con fiebre, cefalea y signos de
irritación meníngea junto con un perfil inflamatorio del líquido
cefalorraquídeo.
grado leve de letargo o somnolencia.
La cefalea asociada a la meningitis vírica es de localización
normalmente frontal o retroorbitaria.
En la mayoría de los casos hay rigidez de nuca, aunque puede ser
leve.
Kernig y Brudzinski generalmente negativos.
En el caso más frecuente de meningitis vírica, el
tratamiento es sintomático y no es necesaria la
hospitalización.
fiebre, que raramente supera los 40°C
El aciclovir por vía oral o intravenosa los casos de
infección grave por EBV o VZV.
Tratamiento
La vacunación es un método eficaz para evitar el
desarrollo posterior

39. MENINGITISTUBERCULOSA
La inflamación de las
meninges es difusa. Sin
embargo, la tuberculosis
muestra una localización
basal preferente y asienta
sobre todo en la región
optoquiasmática, debajo de
los pedúnculos, en la
protuberancia y en el bulbo.
La administración de
antibióticos debe iniciarse
en cuanto exista una
sospecha diagnóstica
razonable. El tratamiento se
comienza con isoniacida,
300 a 600 mg
diarios; rífampicina, 600 mg
diarios; pirazinamida, 1,5 a 2
g diarios (en mayores de 50
años, administrar 0,5 g);
etamburol, 15 a 25 mg/kg.
Yestreptomicina , 1 g diario
(0,5 g diario en mayores de
50 años).
MENINGITISFUNGICA
La infección ocurre por
inhalación del microorganismo
hasta los alveolos. Si bien al
principio puede producir
síntomas pulmonares leves,
luego se diseminan por vía
hematógena hasta llegar al
SNC, una vez en el SNC.
Generalmente el paciente se
muestra afebril, LOS DEMAS
SINTOMAS CORRESPONDEN.
Detección de antígeno
polisacárido de criptococo
por aglutinación En látex
SE DIAGNOSTICAPOR:
Demostración del organismo
en preparados de tinta
china en el LCR (positivo en un
50% de los casos).C ultivo de
LCR (positivo en un 75% de los
casos)
TRATAMIENTO: Consiste
en anfotericina B (0,3-0,5
mg/kg/día) con flucitocina oral
(150mg/kg/día) dividido en
4 dosis.
MENINGITISCARCINOMATOSA
La meningitis carcinomatosa
se produce cuando las
células cancerosas se
propagan a partir de
tumores primarios a las
meninges que rodean el
cerebro y la médula
espinal.
Los síntomas incluyen
debilidad muscular y
pérdida del control motor,
dolores de cabeza, y la
función cognitiva. Sin
tratamiento, los pacientes
pueden vivir sólo dos o tres
meses después del
diagnóstico.
Las opciones de tratamiento
de meningitis carcinomatosa
se centran en el control de
los síntomas de la
enfermedad, en vez de
erradicarlo. Ellos incluyen
radiación, quimioterapia y
tratamiento de los síntomas.

40. Los dos pueden estar ausentes o ser mínimos
en sujetos de muy corta edad o muy
ancianos, en individuos inmunodeficientes o
con depresión mental profunda.
PapiledemaMenor nivel de conciencia

41. Tomografía computadorizada (CT) o resonancia magnética (MRI) del
encéfalo antes de emprender la punción lumbar (lumbar puncture, LP).