Este documento proporciona información sobre la meningitis, incluyendo su clasificación, etiología, fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, exámenes auxiliares, diagnósticos diferenciales y tratamiento. La meningitis consiste en la inflamación de las meninges y puede ser causada por bacterias como Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El cuadro clínico incluye fiebre, cefalea, náuseas y alteraciones de la conciencia

1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
(coro- extensión Portuguesa- Venezuela)
Hospital Universitario Dr. Miguel Ora
Programa de Medicina
Medicina Interna

2. • DOCUMENTO CREADO POR LA INTERNO DE
PREGADO BR. KENYA MARTINEZ.
• QUIEN ACTUALMENTE CURSA CON EL 5TO AÑO
DE MEDICINA.

3. Meningitis
• Consiste en la inflamación de las
meninges, generalmente con
cierto grado de compromiso
encefálico (meningoencefalitis).
• Puede ser causado por cualquier
microorganismos:

4. Clasificación

5. Etiología
% Agente causal Asociada
70-85 Haemophilus influenzae, • faringitis (20-60%) u otitis (20-50%).
• Defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones
de la inmunidad humoral
Neisseria meningitidis
(meningococo)
• +F niño mayor y el adulto joven
Streptococcus
pneumoniae (neumococo)
• 50% meningitis, neumonía, otitis o sinusitis.
• +F en el adulto.
• Trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR,
hipogammaglobulinemia, o alcoholismo.
15% L. monocytogenes • neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición,
o alcoholismo
Staphylococcus aureus
Estafilococos,
Propionibacterium acnes,
y bacilos gram-negativos.
Estreptococos
• neurocirugía y trauma, (endocarditis, infección de tejidos blandos)
• meningitis en pacientes con derivaciones de LCR.
• abscesos cerebrales otitis y sinusitis crónicas

6. Fisiopatología
5 a 10% portadores
asintomáticos
meningococo
Bacteria se adhiere a la mucosa
nasofaríngea y coloniza
Gotas nasal o garganta
Singuen el torrente y SNC

7. Producción de lactato
< por consumo de glucosa
Aumenta la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica
> PIC
Edema cerebralLeucocitos al espacio Subaracnoideo
producción de citosinas pro-inflamatorias
Pared bacteriana estimula
Respuesta inflamatoriaLesión del endotelio vascular
Astrocitos, células microglias y endotelio
vascular
Trombosis vascular
>metabolismo anaerobio hipoxia <flujo sanguíneo
Zonas de isquemia y infarto
< mas el flujo cerebral local

8. Secuencia patogénica del
neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1.Colonización e
invasión de la mucosa
IgA secretora
Actividad ciliar
Epitelio mucoso
Secreción de proteasas
Ciliostasis
Película de adhesión
2.Bacteriemia y
supervivencia
intravascular
Complemento Evasión de la vía alterna del
complemento (expresión
de polisacáridos
capsulares)
3.Paso de la barrera
hematoencefálica
Endotelio cerebral Pili de adhesión
4.Supervivencia en
el LCR
Pobre actividad
opsonizadora
Replicación bacteriana

9. Aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica (edema
cerebral)
Alteración de la circulación del LCR
(Hidrocefalia o higroma subdural)
Afectaciones cerebrovasculares
por microtrombos o vasculits.+F
morbilidad.

10. Elevación PIC
• La elevación de la PIC esta incrementada en la
mayoría de los factores que contribuyen en HEC que
son:
• Edema cerebral vasogenico.
• Aumento del volumen de LCR y sanguíneo cerebral.
Esto me puede reducir el FSC
por el compromiso de la
presión perfusión cerebral .

11. Factores de Riesgos Asociados
• Edad
• Enfermedad crónica
• Alcoholismo
• Tratamientos inmunosupresor
• Desnutrición
• Infección previa.

12. Cuadro Clínico
• Anamnesis

13. Clínica:
Precedida por fiebre
Cefalea insidiosa, sorda generalizada,
con acentuación hacia el occipucio y la
nuca no alivia con analgésicos
corrientes.
Síntomas variables:
nauseas
Vómitos
Visión borrosa, fotofobia
y alteraciones de la
conciencia.
Evaluando el estado de
conciencia:
Alerta, irritable,
letárgico, estuporoso,
obnubilado o
comatoso
Signos de incremento (PIC):
• Perdida de conciencia
• Pupilas dilatadas o con reactividad perezosa.
• Oftalmoplejía.
• Afectación del sistema respiratorio.
• Posturas motoras anómalas.
• Hiperreflexia.
• Espasticidad.
• Realizar fondo de ojo.

14. Signos: triada clásica
•Rigidez de nuca
•Signo de kerning y brudzinski
•Papiledema.

15. Complicaciones
Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis
aguda bacteriana
Complicaciones Niños (%) Adultos (%)
Convulsiones
Parálisis nervios
craneales
Sordera
Déficit neurológicos
focales
Hidrocefalia
Afectación cerebro
vascular
Hemorragia SNC
Herniación
Retraso mental
Epilepsia
31
3-5
10
4-15
2-20
2-12
2
2-8
4-6
4-7
24
5
--
28
12-14
6-15
2
8
--
--
Las complicaciones sistémicas incluyen:
 Shock séptico.
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Insuficiencia renal aguda.
 Trastornos de coagulación.
 Falla orgánica multisistémica.

16. Exámenes auxiliares
• De Patología Clínica :
• Exámenes básicos: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea,
creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas.
• Análisis del liquido céfalo raquídeo ( LCR).
• TAC de cráneo.

17. Realización de PL:
• ser precoz, estando contraindicada en las siguientes
situaciones:
• Ausencia del pulso venoso y/o papiledema en el fondo de
ojo, anisocoria.
• Presencia de proceso expansivo intracerebral.
• Signos de focalización, posturas de decorticación o
descerebración.
Normal Meningitis
bacterianas
Presión de apertura
Recuento celular
Proteínas
Glucosa
Relación glucosa
LCR/plasma
5-19.5 cm H2O
<5 cels/mm3
(15% PMNn)
15-50 mg/dL
45-80 mg/dL
>0.5
>20 cm H2O
1000-10.000 cels/mm3
(86% PMNn)
100 a 500 mg/dL
<20-40 mg/dL
<0.4

18. Diagnósticos Diferenciales
Meningitis Bacteriana Hemorragia Sub-aracnoidea
Mas frecuente en:
Síntomas
Precedida por fiebre
Mas frecuente en jóvenes por ruptura de un
aneurisma intracraneano, tan bien de
malformaciones arteriovenosas, traumatismos
craneoencefálicos, tumores, ACV o por
trastornos de la coagulación.
Cefalea insidiosa, sorda generalizada, con
acentuación hacia el occipucio y la nuca no alivia
con analgésicos corrientes y puede cursar con
hipertensión endocraniana.
Cefalea mas aguda, intensa y severa. Precedida
por esfuerzo (coito o defecación), puede
aparecer durante el reposo, de aparición brusca,
difusa y severísima, tebrante y puede irradiar a
nuca alivia con el reposo y opiáceos y agravia con
el esfuerzo
nauseas nauseas
Vómitos Vómitos en proyectil
Visión borrosa, fotofobia y alteraciones de la
conciencia.
Visión borrosa.
Trastornos de conciencia: desde somnolencia.
Signos: triada clasica
•Rigidez de nuca
•Signo de kerning y brudzinski
•papiledema
Signo de kerning y brudzinski positivo
Rigidez de nuca.

19. Tratamiento
Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
S. aureus (MS)
S. aureus (MR)
L. monocytogenes
Streptococos
Bacilos Gram-neg
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. epidermidis
Anaerobios
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G,
vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol
Cefoperazona, cefepime, cefoperazona
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen

20. Tratamiento Empírico
Adultos
Cefotaxima(2gr cada 6 horas) o ceftriazona 2 gr C/12hrs
Vancomicina (500mg) cada 6 horas con estas concentraciones llegamos a penetrar SNC.
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse
ceftriaxona (100 mg./kg./6 h; máximo 8 g/día) .
Para la mayoría de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios
recientes sugieren que un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H.
influenzae o meningococo

21. MEDICIÓN Y
TRATAMIENTO DE LA PIC
Tratamiento de la Hipertensión Endocraneana
IMÁGENES NORMAL INCREMENTADA
Normal Ninguna Hiperventilación
Edema
Restricción de fluidos para
reducir la formación de
edema
No hiperventilar
Furosemida o manitol
Restricción de fluidos
Hidrocefalia
Ninguna. Probablemente se
resolverá de forma
espontánea
Drenaje ventricular
Incrementar la reabsorción de
LCR con esteroides
Efusión subdural
Ninguna; resolución
espontánea
Drenaje subdural
Infarto
Mejorar la perfusión
incrementar la presión
sanguínea; esteroides para
reducir la vasculitis
Esteroides para reducir el
edema preinfarto
Reducir metabolismo cerebral
con barbitúricos
Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluación clínica sino con ayuda
de neuroimágenes.

22. Ordenes Medicas:
• Hospitalizar.
• Dieta absoluta.
• HP: 20-30cc/kg a pasar en 24hrs.
• Cefalosporina de 3ra generación.
• Ceftriazona 2gr VEV cada 12 hrs si es Qx.
• Ceftazidima 2gr VEV cada 8 horas mas vancomicina 1gr VEV cada 12,
para pseudomona 1.5gr VEV cada 8hrs.
• Dexametazona 32 mg VEV STAT luego 8mg VEV cada 8hrs.
• KCL 2 a 3 meq/kgen cada fco de mantenimiento alterno.
• Omeprazol 40 VEV orden diaria.
• Profenid 100mg VEV c 8 hrs.
• Posición semisentada.
• Laboratorio: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea,
creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas,
cultivo, TAC, RMN, biopsia.
• Control de signos vitales