El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia que se manifiesta principalmente con un aumento de la presión intracraneal. La hipertensión venosa aumenta la resistencia a la absorción de líquido cefalorraquídeo, lo que provoca un aumento del volumen del encéfalo y simula un tumor cerebral. El tratamiento consiste en restricción de líquidos, diuréticos, agentes osmóticos y, en ocasiones, cirugía.
Presentación en donde se muestra la fisiopatologia, y tratamiento del edema cerebral:
REFERENCIAS:
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx
2014;30:584-590.
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med
Int Méx 2014;30:687-695.
Presentación en donde se muestra la fisiopatologia, y tratamiento del edema cerebral:
REFERENCIAS:
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx
2014;30:584-590.
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med
Int Méx 2014;30:687-695.
Hipertensión intracraneal idiopática. Marzo de 2014. Dr. Angel Mateu Mateu. MIR de Neurología. Sesión de Neurología. Servicio de Neurología del Area Mancha Centro. Hospital General La Mancha Centro de Alcázar de San Juan y Hospital de Tomelloso.
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato.
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
Aula de Neurointensivismo ministrada pela Residente Larissa Andrade R2 de Clínica médica da Escola Paulisra de Medicina.
http://clinicamedicaepm.wordpress.com/
Hipertensión intracraneal idiopática. Marzo de 2014. Dr. Angel Mateu Mateu. MIR de Neurología. Sesión de Neurología. Servicio de Neurología del Area Mancha Centro. Hospital General La Mancha Centro de Alcázar de San Juan y Hospital de Tomelloso.
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato.
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
Aula de Neurointensivismo ministrada pela Residente Larissa Andrade R2 de Clínica médica da Escola Paulisra de Medicina.
http://clinicamedicaepm.wordpress.com/
INTERPRETACION DE TAC DE CEREBRO
AUTORA:DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA
ASIGNATURA: NEUROLOGIA
CATEDRATICO: NEUROLOGO DAVID REYES ROSAS, NEUROCIRUJANO HERRERA
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
2. • Es un trastorno serio en el que la presión del LCR dentro
del cráneo se encuentra por encima de los valores
normales originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido, su aumento constituye una de las
causas más comunes de muerte de origen neurológico.
HIC PRIMARIA O IDIOPÁTICA
HIC SECUNDARIA
10. Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa)
Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal.
Obstrucción al flujo y la absorción de LCR.
La expansión del compartimiento del LCR.
Estado Seudotumor de hinchazón cerebral difusa.
12. Disminución del
nivel de conciencia
Disminución de la
presión de
perfusión cerebral
Disminución del
flujo sanguíneo
cerebral
Lesión de la
formaciión reticular
del tronco cerebral
22. Hernia cerebelosa
ascendente
Tumores de fosa posterior
Infartos cerebelosos con
efecto de masa
Compresión de acueducto de
Silvio y IV ventrículo
Hidrocefalia triventricular
Hernia cerebelosa
descendente
Infrecuente pero mortal
Paro respiratorio
Compresión directa delas
amígadalas cerebelosas sobre
el bulbo raquídeo
Masa cerebelosa
descompensada al realizar PL
24. • Visualizar:
• Procesos expansivos
• Desviaciones de la
línea media
• Fenómenos de
enclavamiento
25.
26. Electroencefalograma
Pcte crítico
Asimetrías de
lesión focal
Valoración en
uso de
barbitúricos
Eco-Doppler
transcraneal
Medicion del
FSC
Disminución de
la velocidad
media,
diastólica
Presión
tisular de O2
Presión de
O2 disuelto
Intersticio
cerebral
25-30
mmHg
<15 mmHg
es hipoxia
cerebral
27. Supervivencia
y calidad de
vida
Manejo
Manejo
• Correcto manejo
inicial
• Adecuado traslado
• Causa
• Iniciar el tratamiento
• Medidas generales
• Medidas específicas
• Tratar los aumentos
deletéreos de la PIC
28. • Posición del paciente
• 10-30°
• Retorno venoso yugular
29. Manejo de líquidos
• Líquidos isotónicos
• SSN al o.9%
• Pcte normovolémico
• Restricción hídrica sólo en
secreción inadecuada de
hormona antidiurética
30. Manejo de la Glicemia
• Evitar la hipoglicemia
• ECV isquémico los
niveles deben estar 100-
250 mg
Control de la PA
• Objetivo es la
vasoconstricción
• Bloqueantes alfa y beta
• IV
• Esmolol: B-bloqueante,
acción corta, infusión,
frecuencia cardiaca <,
menos efecto hipotensor
31. Manejo de la temperatura
• Medios físicos y
acetaminofén si >38°
• Hipotermia 32-33°
Sedación-relajación
• Propofol o Midazolam
tienen: corta vida media,
rápida depuración,
• Riesgo de miopatía
• Fármacos no
despolarizantes
32. Analgésicos
• Pctes. Pseudorelajados
• Descarga simpática sec al
dolor
Profilaxis con
anticonvulsivantes
• Fenitoína en TEC graves
• Dosis de choque 20
mg/kg
• Dosis de mantenimiento
5mg/kg/día
33. Hiperventilación
• Objetivo básico
• Cuando el CO2
aumenta…
• Fácil y rápido para bajar
la PIC Hipocapnia alcalosis
$ y LCRVasoconstricción
< el VSC y PIC
34. Drenaje de LCR
• Rápido para disminuir la
PIC
• Catéter ventricular
conectado a un sistema
de recolección de LCR
• Si hay hipertención
endocraneana no PL
porque se produce
herniación de las
amigdalas cerebelosas a
travéz del agujero
occipital
35. Diuréticos y agente
osmóticos
• Manitol al 20%
• Efecto bifásico
• Dosis inicial 1-1.5g/kg
• Dosis de mantenimiento
0.25- 1g/kg
• Efecto empieza a los 10 a
20 min
• Pico es a los 30-60 min
• Finaliza 4-6hrs
Gradiente
osmótivo
BHE
Paso de agua
Al espacio
intravascular
< la viscosidad
$
Causa
vasoconstricción
< de la PIC
Diurético
osmótico
Depuración de
agua libre por el
riñón
36. Barbitúricos
• Sedantes del SNC
• Disminuir el consumo de
oxígeno y el metabolismo
cerebral
• Disminuye el FSC y el VSC
• Objetivo: coma fláccido con
preservación de resp. Pupilar y
patrón de descarga-supresión
en EEG
• Si la PPC <70mmHg se usa
inotrópicos
37. El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia 1 cada 100.000
habitantes en la población general, que aumenta a 19-24 por 100.000
habitantes en el grupo de mujeres obesas con edades comprendidas entre 14
y 44 años
Definición:
Epidemiología:
Es un trastorno que simula un tumor cerebral,
manifestandose principalmente con un aumento de la
presión intracraneal
38. la circulación de liquido
cefalorraquídeo esta
bloqueado
presión se transmite hacia la parte
posterior del ojo a través de las
coberturas del nervio óptico
produciendo la acumulación de fluido a
nivel del disco
la presencia de edema
cerebral vasogénico
se ha comprobado que
la reabsorción de LCR
disminuye cinco veces
en el PC
La hipertensión venosa aumenta la
resistencia a la absorción de LCR.
Aumento del volumen del encéfalo
secundario a exceso de líquido extracelular
o de volumen sanguíneo dentro del cráneo.
• VELLOSID.
ARACNOIDEAS
ABSORCION
39. El plexo coroideo, lugar de producción del LCR, está inervado por el
sistema nervioso simpático y en él se encuentra la mayor densidad de
receptores de la serotonina 5-HT1c del cerebro. Estudios recientes han
encontrado niveles reducidos de serotonina y norepinefrina en la sangre
de pacientes con SC, probablemente secundarios a una disfunción de
la enzima monoamino-oxidasa que cataboliza ambos
neurotransmisores. Esta alteración de la serotonina explicaría la mayor
incidencia de obesidad y depresión en estos pacientes, así como el
aumento de la PIC por disminución del filtrado del LCR en el plexo.
41. Cefalea
Visión borrosa
Soplo
Mareo
Diplopía
Náuseas
Pérdida de la visión
Los síntomas pueden empeorar durante la actividad física,
especialmente al aumentar la presión intraabdominal.
Papiledema
Parálisis del motor ocular externo
Nistagmo fino
Parálisis de Bell
42. Oclusión oculta de los senos
venosos
Gliomatosis cerebral
Malformaciones arteriovenosas
ocultas
Meningitis carcinomatosa o
granulomatosa
SEUDOTUMOR CEREBRAL
es el tumor más común y más maligno
entre las neoplasias de la glía.
No debe aceptarse el Dx de seudotumor
cerebral cuando es anormal el contenido del
43. Tratamiento
Conservador
Restricción hidrosalina en
todos los casos.
Dieta hipocalórica en caso
de sobrepeso.
Control de factores de riesgo
Tratamiento Farmacológico
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamina (1-2g/día)
-Diuréticos: Furosemida(20-80
mg/12h),espironolactona
-Agentes osmóticos: manitol al 20%(0,5-1 g/Kg
de eso en bolos cada 4-6h), glicerol(15-
60mg/4h)
-Esteroides: prednisona (40-60 mg/día)
-Punciones lumbares evacuadoras
Tratamiento
Quirúrgico
-Derivación
lumboperitoneal
-Descompresión
del nervio óptico
Estrategias terapéuticas del
Seudotumor cerebral