El documento habla sobre la hipertensión portal. Explica que es el aumento de la presión en la vena porta y describe los factores que la causan como el aumento del flujo sanguíneo o de la resistencia vascular. También menciona algunas de sus complicaciones como la ascitis y la encefalopatía hepática. Finalmente clasifica la hipertensión portal en prehepática, hepática y posthepática dependiendo de dónde se origine el aumento de presión.

1. HIPERTENSION PORTAL DR JOSE ARMANDO TORRES SOLIS

2. FISIOLOGÍA HEPÁTICA Microcirculación 25% del gasto cardiaco ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria hepática Circulación proviene de: Arteria hepática  mitad del Oxígeno

4. DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de : Gradiente de presión portal de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg. Presion de la vena Porta mayor de 21mmHg Presion intraesplenica mayor 15mmHg

5. Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el aumento de presion en uno o mas puntos del territorio venoso portal. Aumento patologico de la gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava inferior(gradiente de presion Portal)

6. HIPERTENSION PORTAL GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP) “ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA Y EL CAVA”. ( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones)

7. VENA PORTA - FLUJO ALTO (1000-1200ml/m) - PRESION BAJA ( 7mmHg) - 60-70% O2 que utiliza el Higado

8. Rutas colaterales de fuga. Encefalopatía tóxica coma hepático.

13. Hipertensión Portal 2 factores: Flujo volumen / minuto Resistencia.

14. La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo, siendo la microcirculacion hepatica es la principal resistencia. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

15. La resistencia intrahepatica Aumenta por: a)COMPONENTE MECANICO Distorcion de microcirculacion hepatica y aumento de la RVP, fibrosis, nodulos, depositos

16. B) COMPONENTE DINAMICO Es el resultado de la vasoconstriccion de las venulas portales secundario a la contraccion activa de los miofibroblastos portales y las celulas musculares mediado por vasoconstrictores endogenos y disminucion de vasodilatadores

17. Elevación de la presión portal Circulación colateral Flujo sanguíneo portal Vasodilatación esplácnica NO Prostaciclina Glucagón factor natriurético auricular

18. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VARIABLES FUNCIONALES : - GLUCAGON - ENDOCANNABINOIDES - ACIDOS BILIARES - VASODILATADORES PARACRINOS (ON,CO,H2S,PROSTAGLANDINAS) - CIRCULACION PORTO-SISTEMICA COLATERAL

19. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VARIABLES FUNCIONALES : - RESISTENCIA VASCULAR - RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES - DISFUNCION ENDOTELIAL - BIODISPONIBILIDAD DEL ON - PRODUCCION DE PROSTANOIDES - FLUJO ESPLACNICO

25. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA VASOCONSTRICTORES ENDOGENOS : - ENDOTELINAS - α ADRENERGICOS - LEUCOTRIENOS - TROMBOXANOS - ANGIOTENSINA II

26. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica (congénita, traumática tumoral, estado hipercoagulación ), mal formacion de la porta, obstruccion externa HEPÁTICA Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal Granulomatosis hepática Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita. Hipertensión portal idiopática. Cirrosis Enf. venooclusiva POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari. Enf. Cardiológicas.

27. ETIOLOGIA

29. HIPERTENSION PORTAL COMPLICACIONES: - INMUNIDAD - METABOLISMO - DETOXIFICACION

30. HIPERTENSION PORTAL COMPLICACIONES: - ASCITIS - DILATACION DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL - DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO - ENCEFALOPATIA

31. VARICES ESOFAGICAS Circulation PortoSistemica COLATERAL Extremo inferior de esofago Recto Vena HSup y HMed, HInf Region Umbilical

32. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa profunda : La vena umbilical forma una red venosa colateral. La coronaria estomáquica, forma las várices esofágicas .

33. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL Circulación venosa subcutánea : En la mayoría la circulación colateral es portocava superior. Anastomosis por venas umbilicales y paraumbilicales.

38. CUADRO CLÍNICO

39. ASCITIS CLASIFICACION - EXUDADO - TRASUDADO

40. ASCITIS Acumulación de líquido en la cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado. Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático. Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras. Alteraciones renales.

43. ASCITIS EXUDATIVA - NEOPLASIA MALIGNA - T.B.C. - PANCREATITIS - BILIAR - LINFATICA - E.I.P. (CLAMIDIA) - E.T.C. - H.T.P.

44. ASCITIS TRASUDATIVA - H.T.P. - NEFROGENICA (S.NEFROTICO/DIALISIS/ TRANSPLANTE) - I.C.C. - BUUD-CHIARI - MIXEDEMA

45. ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL - ESTUDIO BIOQUIMICO: - PROTEINAS - GLUCOSA - D.H.L. - AMILASA - A.D.A - BILIRRUBINA

46. ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL ESTUDIO CITOLOGICO: - RECUENTO DE LEUCOCITOS - PAPANICOLAU

52. Cirrosis Hepatica La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.

54. CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD (RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA ) Criterios Bueno A Moderado B Malo C Bilirrubina Sérica (mg/100 ml) Seroalbúmina (g/100 ml Ascitis Encefalopatía Nutrición Menos de 2,0 Más de 3,5 No No Excelente 2,0 – 3,0 3,0 – 3,5 De fácil control Mínima Buena Más de 3,0 Menos de 3,0 Mal controlada Avanzada, "coma" Mala, "emaciación"