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SINDROME DE
HIPERTENSION
PORTAL
Br. Rodolfo Atencio - UNEFM
VASCULARIZACIÓN
HEPÁTICA
Arteria hepática:
▹ Es una rama del tronco celiaco.
▹ Lleva al hígado el 30% del flujo de sangre oxigenada.
▹ Las ramas de la hepática son terminales y nutren
territorios independientes (segmentos) mediante
arterias segmentarias hepáticas.
Vena porta:
▹ Formada por la unión de la vena esplénica a la cual se le une la mesentérica inferior que forma un pequeño
tronco que posteriormente se fusiona con la mesentérica superior.
▹ Transporta el 70% del flujo de sangre hepática.
La sangre sale del hígado a la vena cava inferior mediante las venas hepáticas (suprahepáticas).
ANASTOMOSIS
PORTO-SISTÉMICAS
Existen varios sistemas anastomótico entre el territorio portal y el de la vena
cava. Entre ellos los más importantes:
▹ Venas esofágicas que drenan en la vena ácigos (general) y la vena
gástrica izquierda (porta)si se dilatan se transforman en varices
esofágicas.
▹ Venas rectales inferior y media drenan en la VCI (general) y la vena
rectal superior desemboca en la vena mesentérica inferior (porta)
cuando se dilatan se transforman en hemorroides.
▹ Venas paraumbilicales y umbilicales (porta) se anastomosan con
pequeñas venas epigástricas de la pared anterior del abdomen
(general), puede aparecer la figura “en cabeza de medusa”. Sólo se
dilatan cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático.
▹ Pequeñas ramas de las venas cólicas (porta) se anastomosan con las
venas retroperitoneales generales.
HIPERTENSIÓN PORTAL
▹ Se define como el incremento de la presión hidrostática en el
interior del sistema venoso portal.
▹ El aumento de la presión portal promueve la formación de esta
circulación colateral portosistemica, por la dilatación de
comunicaciones preexistentes pero funcionalmente cerradas.
Procesos de angiogénesis contribuyen al desarrollo de esta
circulación colateral.
▹ Derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación
sistémica sin pasar por el hígado.
Esplenomegalia
Ascitis
Red venosa
colateral
Silva G. Hipertensión portal: definición, etiologías y evaluación. Gastroenterología Latinoamericana 2006; 17(2): 197–200.
FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión portal, según la Ley de Ohm, es causada por una
combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma
simultánea:
▹ Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a
través del hígado.
▹ Incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a
vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
GPVH: PVP-PVCI
Normal: 3-5 mmHg
HTP: >5 mmHg
HTPCS: >10 mmHg
Originando:
• Aparición de la red
venosa colateral.
• Vasodilatación
esplácnica y sistémica.
• Vasodilatación
periférica.
CLASIFICACIÓN
HEMODINÁMICA DE LA HTP
PRE-HEPÁTICA HEPÁTICA POST-HEPÁTICA
Trombosis vena
porta, esplénica
Esquitosomiasis,
cirrosis,
Sd. Budd Chiari
PRE
• Trombosis de la vena porta.
• Trombosis de la vena esplénica.
• Esplenomegalia masiva.
HEP
• Pre-sinusoidales:
• Esquitosomosis.
• Fibrosis hepática congénita.
• Sinusoidal:
• Cirrosis.
• Hepatitis Alcohólica.
• Post-sinusoidales:
• Obstrucción sinusoidal hepática.
POST
• Sd. De Budd-Chiari
• Membranas en la VCI.
• Causas cardiacas
CUADRO
CLÍNICO
▹ Los signos mas comunes son:
Esplenomegalia Ascitis
Circulación
venosa
colateral
CIRCULACIÓN VENOSA
COLATERAL
CIRCULACION VENOSA PROFUNDA
▹ Se abren vasos colapsados por la mesentérica inferior y las
hemorroidales, genera hemorroides internas.
▹ La coronaria estomaquica, venas gastricas cortas y las venas
esofagicas, causa hemorragias digestivas altas
1
CIRCULACIÓN VENOSA
COLATERAL
CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA
▹ A través de los troncos venosos umbilicales se desarrolla una
ampolla varicosa umbilical y circulación abdominal
adoptando aspecto de cabeza de medusa
1
ESPLENOMEGALIA
El aumento de la presión de la sangre en el bazo lleva al
agrandamiento de su tamaño, haciéndolo fácilmente palpable al
examen físico.
Llamamos esplenomegalia a este agrandamiento del bazo que siempre
acompaña a la hipertensión portal.
▹ Signo importante para su diagnostico.
▹ El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se
traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia, y
anemia) en la sangre periférica.
2
ESPLENOMEGALIA
Maniobra de Merlo
▹ El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral derecho, es decir, a
45 grados (posición de Schuster), el miembro superior izquierdo se
ubica flexionado sobre el tórax y el derecho extendido; el miembro
inferior izquierdo flexionado, y el derecho extendido.
▹ El examinador se mantiene sentado en la cama mirando hacia los pies
del paciente y en contacto con su espalda.
▹ Con la mano izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen
desde la FID (maniobra de Galambos), mientras que la mano derecha,
colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el
borde en inspiración profunda.
2
ASCITIS
Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal generada por la
hipertensión portal, y tiene las características de un trasudado.
Si bien la hipertensión portal puede ser el factor inicial, a ésta se suman
otras alteraciones:
▹ Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que
acaba derramándose en la cavidad abdominal.
▹ Hiperflujo de sangre secundario a una vasodilatación. La
vasodilatación esplácnica es el fenómeno más importante en el
mantenimiento de la ascitis y explica las alteraciones circulatorias
que presentan estos pacientes.
▹ Alteraciones renales.
3
ASCITIS
CUADRO CLÍNICO
3
▹ Matidez en flancos desplazable con la rotación del paciente a la der o a la
izq, cuando la ascitis es libre.
▹ Cuando la ascitis es
mayor, podemos
encontrar el “signo de la
oleada” positiva
▹ Cuando esta es masiva
hallaremos un abdomen con
piel lustrosa debido al acumulo
de líquido a tensión,
acompañada generalmente de
disnea, debido a la elevación de
los hemidiafragmas.
DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERTENSIÓN
PORTAL
ANAMNESIS
Antecedentes
epidemiológicos
Hepatitis
Antecedentes
familiares de
hepatopatías
Consumo de
fármacos
hepatotóxicos
Antecedentes de
alcoholismo
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN
Abdomen distendido.
Ascitis.
Grado variable de
desnutrición.
Circulación colateral:
Lo más frecuente es
la cabeza en forma
de medusa.
AUSCULTACIÓN
Murmullo venoso a
nivel de la cicatriz
umbilical (síndrome
de Baumgarten).
PERCUSIÓN
Matidez a la
percusión de los
flancos que es
indicativo de ascitis.
PALPACIÓN
Esplenomegalia: Va
más allá del reborde
costal.
Hepatomegalia.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Medición de la
presión portal
• Cateterismo de las
venas
suprahepáticas.
• Punción esplénica.
• Cateterismo de la
vena porta.
Métodos de imagen
• Ecografía.
• Endoscopia.
• Ecografía
endoscópica.
• Angiografía.
COMPLICACIONES
Dx DIFERENCIAL
▹ Quiste ovárico.
▹ Síndrome de Meigs.
▹ Embarazo.
▹ Globos vesicales.
• Hemorragia digestiva por rotura de
varices esofágicas y por gastropatía de
la hipertensión portal.
• Circulación hiperdinamica
• Peritonitis bacteriana.
• Síndrome Hepatorrenal.
• Encefalopatía hepática.
• Sepsis.
• Trastornos en el metabolismo de los
fármacos y sustancias endógenas.
• Síndrome hepatopulmonar.
• Hipertensión portopulmonar.
• Cardiomiopatía.
TRATAMIENTO
Vasoconstrictores esplácnicos:
▹ Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina. Somatostatina y sus
análogos el Octreótide,Vapreótide y Lanreótide, reducen el gradiente de
presión venosa hepática.
▹ Betabloqueadores no selectivos como el Propranolol, Nadolol y Timolol.
▹ Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido
nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina.
Quirurgico
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Hipertension portal

  • 2. VASCULARIZACIÓN HEPÁTICA Arteria hepática: ▹ Es una rama del tronco celiaco. ▹ Lleva al hígado el 30% del flujo de sangre oxigenada. ▹ Las ramas de la hepática son terminales y nutren territorios independientes (segmentos) mediante arterias segmentarias hepáticas. Vena porta: ▹ Formada por la unión de la vena esplénica a la cual se le une la mesentérica inferior que forma un pequeño tronco que posteriormente se fusiona con la mesentérica superior. ▹ Transporta el 70% del flujo de sangre hepática. La sangre sale del hígado a la vena cava inferior mediante las venas hepáticas (suprahepáticas).
  • 3. ANASTOMOSIS PORTO-SISTÉMICAS Existen varios sistemas anastomótico entre el territorio portal y el de la vena cava. Entre ellos los más importantes: ▹ Venas esofágicas que drenan en la vena ácigos (general) y la vena gástrica izquierda (porta)si se dilatan se transforman en varices esofágicas. ▹ Venas rectales inferior y media drenan en la VCI (general) y la vena rectal superior desemboca en la vena mesentérica inferior (porta) cuando se dilatan se transforman en hemorroides. ▹ Venas paraumbilicales y umbilicales (porta) se anastomosan con pequeñas venas epigástricas de la pared anterior del abdomen (general), puede aparecer la figura “en cabeza de medusa”. Sólo se dilatan cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático. ▹ Pequeñas ramas de las venas cólicas (porta) se anastomosan con las venas retroperitoneales generales.
  • 4. HIPERTENSIÓN PORTAL ▹ Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. ▹ El aumento de la presión portal promueve la formación de esta circulación colateral portosistemica, por la dilatación de comunicaciones preexistentes pero funcionalmente cerradas. Procesos de angiogénesis contribuyen al desarrollo de esta circulación colateral. ▹ Derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. Esplenomegalia Ascitis Red venosa colateral Silva G. Hipertensión portal: definición, etiologías y evaluación. Gastroenterología Latinoamericana 2006; 17(2): 197–200.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA La hipertensión portal, según la Ley de Ohm, es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultánea: ▹ Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado. ▹ Incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. GPVH: PVP-PVCI Normal: 3-5 mmHg HTP: >5 mmHg HTPCS: >10 mmHg Originando: • Aparición de la red venosa colateral. • Vasodilatación esplácnica y sistémica. • Vasodilatación periférica.
  • 6. CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HTP PRE-HEPÁTICA HEPÁTICA POST-HEPÁTICA Trombosis vena porta, esplénica Esquitosomiasis, cirrosis, Sd. Budd Chiari PRE • Trombosis de la vena porta. • Trombosis de la vena esplénica. • Esplenomegalia masiva. HEP • Pre-sinusoidales: • Esquitosomosis. • Fibrosis hepática congénita. • Sinusoidal: • Cirrosis. • Hepatitis Alcohólica. • Post-sinusoidales: • Obstrucción sinusoidal hepática. POST • Sd. De Budd-Chiari • Membranas en la VCI. • Causas cardiacas
  • 7. CUADRO CLÍNICO ▹ Los signos mas comunes son: Esplenomegalia Ascitis Circulación venosa colateral
  • 8. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL CIRCULACION VENOSA PROFUNDA ▹ Se abren vasos colapsados por la mesentérica inferior y las hemorroidales, genera hemorroides internas. ▹ La coronaria estomaquica, venas gastricas cortas y las venas esofagicas, causa hemorragias digestivas altas 1
  • 9. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA ▹ A través de los troncos venosos umbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y circulación abdominal adoptando aspecto de cabeza de medusa 1
  • 10. ESPLENOMEGALIA El aumento de la presión de la sangre en el bazo lleva al agrandamiento de su tamaño, haciéndolo fácilmente palpable al examen físico. Llamamos esplenomegalia a este agrandamiento del bazo que siempre acompaña a la hipertensión portal. ▹ Signo importante para su diagnostico. ▹ El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia, y anemia) en la sangre periférica. 2
  • 11. ESPLENOMEGALIA Maniobra de Merlo ▹ El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral derecho, es decir, a 45 grados (posición de Schuster), el miembro superior izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax y el derecho extendido; el miembro inferior izquierdo flexionado, y el derecho extendido. ▹ El examinador se mantiene sentado en la cama mirando hacia los pies del paciente y en contacto con su espalda. ▹ Con la mano izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen desde la FID (maniobra de Galambos), mientras que la mano derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiración profunda. 2
  • 12. ASCITIS Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal generada por la hipertensión portal, y tiene las características de un trasudado. Si bien la hipertensión portal puede ser el factor inicial, a ésta se suman otras alteraciones: ▹ Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que acaba derramándose en la cavidad abdominal. ▹ Hiperflujo de sangre secundario a una vasodilatación. La vasodilatación esplácnica es el fenómeno más importante en el mantenimiento de la ascitis y explica las alteraciones circulatorias que presentan estos pacientes. ▹ Alteraciones renales. 3
  • 13. ASCITIS CUADRO CLÍNICO 3 ▹ Matidez en flancos desplazable con la rotación del paciente a la der o a la izq, cuando la ascitis es libre. ▹ Cuando la ascitis es mayor, podemos encontrar el “signo de la oleada” positiva ▹ Cuando esta es masiva hallaremos un abdomen con piel lustrosa debido al acumulo de líquido a tensión, acompañada generalmente de disnea, debido a la elevación de los hemidiafragmas.
  • 16. EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN Abdomen distendido. Ascitis. Grado variable de desnutrición. Circulación colateral: Lo más frecuente es la cabeza en forma de medusa. AUSCULTACIÓN Murmullo venoso a nivel de la cicatriz umbilical (síndrome de Baumgarten). PERCUSIÓN Matidez a la percusión de los flancos que es indicativo de ascitis. PALPACIÓN Esplenomegalia: Va más allá del reborde costal. Hepatomegalia.
  • 17. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Medición de la presión portal • Cateterismo de las venas suprahepáticas. • Punción esplénica. • Cateterismo de la vena porta. Métodos de imagen • Ecografía. • Endoscopia. • Ecografía endoscópica. • Angiografía.
  • 18. COMPLICACIONES Dx DIFERENCIAL ▹ Quiste ovárico. ▹ Síndrome de Meigs. ▹ Embarazo. ▹ Globos vesicales. • Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas y por gastropatía de la hipertensión portal. • Circulación hiperdinamica • Peritonitis bacteriana. • Síndrome Hepatorrenal. • Encefalopatía hepática. • Sepsis. • Trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias endógenas. • Síndrome hepatopulmonar. • Hipertensión portopulmonar. • Cardiomiopatía.
  • 19. TRATAMIENTO Vasoconstrictores esplácnicos: ▹ Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina. Somatostatina y sus análogos el Octreótide,Vapreótide y Lanreótide, reducen el gradiente de presión venosa hepática. ▹ Betabloqueadores no selectivos como el Propranolol, Nadolol y Timolol. ▹ Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina. Quirurgico