Este documento describe la presión intracraneal y sus causas. La presión intracraneal es el resultado de la interacción entre el cráneo y su contenido, incluido el cerebro, líquido cefalorraquídeo y sangre. Un aumento del volumen de cualquiera de estos componentes puede causar hipertensión endocraneana. El documento también explica los mecanismos de compensación, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipertensión endocraneana.

1. PRESION INTRACRANEAL
CURSO: CIRUGIA - NEUROCIRUGIA
DOCENTE: M.E EFRAIN ALEXANDER CAPCHA ALVAREZ
ESTUDIANTE: MARCELLO GABRIEL DIAZ MALLMA

2. PRESION INTRACRANEAL
⚫Presión medida en el interior de la
cavidad craneal y que es el resultado de
la interacción entre continente (cráneo) y
contenido (encéfalo, LCR y sangre)

3. ⚫A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y
neurales. 1100-1200 g y es considerado
constante bajo diversas condiciones adversas.
⚫B. Componente Vascular: sangre. arterias,
arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema
venoso. +-150 cc pero varía . Autorregulación
cerebral.
⚫C. Líquido Cefalorraquídeo: +-150 cc; puede
variar. Alto potencial terapéutico.

4. 1500 cc Aprox.

5. TRASTORNOS QUE PRODUCEN
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
⚫ Volumen cerebral aumentado
-Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza
⚫ Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
⚫ Aumento del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.

6. TEORIA DE MONRO - KELLY
(1783 -1823)
⚫Vc + Vs + Vlcr = K
⚫ Si, por alguna circunstancia, apareciera
un nuevo volumen [Ve], los otros
componentes han de disminuir el suyo, de
• forma que:
⚫Vc + Vs + Vlcr + Ve
= K

7. MECANISMOS DE
COMPENSACION
⚫Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
subaracnoídeo e intrarraquídeo
⚫Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar:
autorregulación
⚫Modificaciones en espacio extracelular del
parénquima.

9. ⚫COMPLIANCE(adaptabilidad): espacio
disponible dentro de la cavidad craneal para ser
ocupado por determinado volumen.
⚫ELASTANCE(resistencia): capacidad del
contenido de expandirse o contraerse, sin
modificaciones sustanciales en la PIC

11. AUTORREGULACION
⚫ Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM.
⚫PPC: PAM –PIC

12. ⚫HIPERTENSION INTRACRANEANA
Elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales (3 -15
mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido
(VSC + LCR + VPC)

13. Factores Causas posibles
Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)
Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica
ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Concentración de O2
insuficiente en el tratamiento
con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar
inadecuada.
Factores que contribuyen a
la elevación de la PIC

14. Vasodilatación cerebral inducida
por drogas
Administración de ácido
nicotínico,ciclandelato,
histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos
como halotano, enfluorano,
isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse
o girar en la cama
Posiciones corporales
Cualquier posición que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera.
Contracciones musculares
Ejercicios isométricos, como empujar
isométricas contra una resistencia.

15. MANIFESTACIONES
CLINICAS
⚫CEFALEA:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta con
valsalva. No responde a analgésicos comunes
⚫VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no
precedido de náuseas
VÓMITOCEREBRAL

16. ⚫EDEMA DE PAPILA: Se encuentra
presente hasta en el 50% de pacientes
con HTIC de evolución subaguda o
crónica. En pacientes con HTIC aguda
se observa sólo en el 2% de los casos,
se ha postulado que estos pacientes
tendrían una HTIC crónica subclínica
con sintomatología reciente.Aumento
de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico.

17. OTROS
⚫Vértigos.Constipación.Trastornos en las funciones
globales del encéfalo como la memoria, intelecto,
voluntad, conducta, emociones, etc

18. TAC cerebral: hemorragia en núcleos basales con invasión ventricular e
hidrocefalia aguda

19. HERNIAS CEREBRALES
(1)
Desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un
gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una
topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella
Herniación Central(1)
a)Transcallosa
b)Lateral transtentorial
c)Amigdalina

20. Hernia transtentorial:
⚫ Desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales
(núcleos basales) comprimiendo el
mesencéfalo;
- Compromiso del estado de conciencia
- Respiración Cheyne –Stokes
- Pupilas pequeñas
- Ojos de muñeca(+)

22. MONITOREO DE P. I.
⚫TIPOS DE ONDAS
- ONDA A O MESETAS: 60-80 mmHg y 5-20 min
Rpta de autorregulación con compliance
intracraneal .Signo ominoso de deterioro y posible
herniación.
- ONDA B: frecuentes de corta duración cada 30 a
120 seg, con pobre compliance intracraneal.
- ONDA C: fluctuaciones fisiológicas por cambios en
ciclo cardíaco y presión sanguínea

24. COMPONENTE DE CADA
ONDA:
⚫P1: sístole o pulsación
arterial
⚫P2: “rebote” o compliance
intracraneal
⚫P3: pulso venoso

25. SITIOS DE LOCALIZACIÓN DE LOS
MONITORES DE LA PIC

26. INDICACIONES PARA MONITOREO
• Sospecha de hipertensión endocraneana por
patología de base, signos clínicos y tomográficos
• Glasgow = < 8
• Pronóstico que justifica tratamiento en cuidados
intensivos .
PATOLOGIAS ESPECIFICAS
• TEC grave
• Falla hepática fulminante con encefalopatía grado III o
IV
• Síndrome de Reye

27. MANEJO TERAPEUTICO
⚫Gracias a los avances actuales en
diagnóstico y monitoreo, el manejo
puede ser causa-dirigido.
⚫Existen medidas generales
y específicas

29. ⚫ Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y
la PAM debe ser mantenida en niveles óptimos.
⚫ La posición de la cabeza debe ser neutra, debe ser
elevada a una altura de 30°.
⚫Manejo de líquidos: sólo líquidos isotónicos(SSN 0.9%)
⚫Manejo de glicemia: evitar hipoglicemia. EVC
isquémico:100-250mg%
⚫Control de PA: Labetalol IV, Esmolol, Nitroprusiato y
nitroglicerina
⚫ La fiebre debe ser investigada y tratada
agresivamente, con medios físicos y acetaminofén si es
> 38˚ ,La hipotermia PIC
⚫Sedación- relajación: propofol o midazolam ; pancuronio,
vecuronio.

30. ⚫Analgésicos
⚫En los pacientes que presentan disautonomía o las
llamadas convulsiones diencefálicas (episodios
súbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la
temperatura por encima de 41° C, escalofríos
intensos) usamos una combinación de morfina y
bromocriptina.
MEDIDAS ESPECIFICAS:
⚫ Hiperventilación: La hiperventilación causa
disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral,
dando lugar a disminución del FSC.

31. ⚫ Drenaje del LCR: Se realiza mediante cateterización
del ventrículo lateral, en casos de incrementos
súbitos de la PIC. Se usa en pacientes con
hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia
subaracnoidea masiva, masas expansivas localizadas
en la fosa posterior; pacientes con injuria cerebral
cerrada severa; pacientes con traumatismo
craneocefálico severo.
⚫Extirpar lesiones tipo masa-hemicraneoctomía
⚫Diuréticos Osmóticos
⚫ Más usados son el manitol, la solución salina
hipertónica, la albúmina y el glicerol, La furosemida

32. ⚫ •El manitol: Se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a
2g/kg/peso aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego
reducirla a una dosis de mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4
horas. El objetivo: osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, ya que si
es mayor de 315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por
deshidratación.
⚫ Efectos ventajosos del Manitol:




 Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la
compresión, Elastance.
Provoca vasoconstricción cerebral.
Modifica las características de la sangre, por hemodilución y
aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir
disminuye la viscosidad sanguínea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante y por
consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la
presión de perfusión cerebral.

33. ⚫Efectos adversos del Manitol.
 Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por
mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos
prolongados y se retira de forma rápida.
 La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
puede provocar daño renal.
 Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento
de la macromolécula.
 Hiperpotasemia.
 Disbalances de líquidos y electrolitos.
 Acidosis.
 La administración de este medicamento debe hacerse
preferentemente a través de una vena profunda ó una
periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química
con alta frecuencia.

34. ⚫ Furosemida: dosis 20-40 mg o de 0.5mg/k VI,
administrada lentamente 1-2min, a dosis max 2mg/k en
total.
⚫Solución salina hipertónica: dosis 5-5.5 cc/k(1g/k de
manitol).
⚫ Barbitúricos: dosis anestésicas en pctes refractarios,
induciendo: coma barbitúrico, preservando rpta pupilar y
patrón “descarga supresión” en EEG.
⚫En caso de Hipotensión: usar inotrópicos (Dobutamina
y epinefrina)

35. BIBLIOGRAFIA
1. Concepción Ma., Navarro M, Pascual AC, Madrid GM.
Síndrome hipertensivo endocraneal [Internet]. Aeped.es.
[citado el 18 de mayo de 2023]. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/09_sin
d_hipertensivo.pdf
2. Endocraneana H. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA [Internet].
Gob.pe. [citado el 18 de mayo de 2023]. Disponible en:
http://diresacusco.gob.pe/salud_individual/servicios/Gu%C3
%ADas%20de%20Pr%C3%A1ctica%20Cl%C3%ADnica%20MI
NSA/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADas%
20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Neurolog
%C3%ADa/guia.Hec.pdf

36. GRACIAS