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Sindrome de Hipertensión
Intracraneal
Juan José Araya C.
Internado Medicina Interna
Módulo Neurología-Neurocirugía
2016
Sistema cráneo-espinal
Relación dinámica cráneo-contenido
(LCR)
(LCR)
(LCR)
• Si el volumen de uno o más de los
componentes volumétricos del eje cráneo-
espinal aumenta por encima de un límite
“compensable”, la presión en el sistema se
elevará por encima de rangos normales
= alrededor de 10 mmHg en el adulto
¿ Cómo pueden aumentar de manera patológica
estos volúmenes ?
Patogenia
1. LCR
1. Aumento en la producción del LCRhidrocefalia
2. Aumento en la resistencia a la circulación
3. Trastornos en la absorción del LCR en las
granulaciones aracnoideas o por aumento en la
presión en el seno venoso
2. Parénquima
• Edema Cerebral:
• Vasogénico: disfunción BHE (NEO, abscesos)edema
extracelular
• Citotóxico: isquemia-tóxicosalt bomba Na/K
ATPasaedema intracelular
VASOGÉNICO CITOTÓXICO
3. Masas patológicas
• Tumor
• Absceso
• Hematoma
• Otros…
4. Sangre
• Aunque el cerebro representa sólo el 2% del peso
corporal, consume el 15% del gasto cardíaco y el
20% del oxígeno inspirado
• El Flujo cerebral se mantiene constante en un
amplio rango de variaciones de la presión arterial
(autorregulación) varía según necesidades
Flujo Sanguíneo = Presión arterial / Resistencia vascular (en todos los órganos de la economía)
Flujo S. cerebral = Presión arterial-Presión intracraneal / Resistencia vascular
(en el caso del cerebro)
PPC = PAM - PIC
• Regulación del FSC mediante vasorreactividad
• Valor normal aprox. FSC = 50 mL / 100 g de tejido/min
• 1. Autorregulación de presiones: este sistema permite
mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre
50-150 mmHg.
• Un aumento de la PAM conduce a la vasoconstricción cerebral, y
viceversa
• 2. Autorregulación metabólica:
• Hipercapnia
• Hipoxia(<60Mmhg) Vasodilatación  Aumento FSC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
Med Intensiva.2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6
• HTA
• TEC
• ECV
• Hipoxia
• Hipercapnia
Modificación de
umbrales de
autorregulación
Aumento
FSC  HIC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
Mecanismos fundamentales
1. Trastornos compartimentales intracraneales
(herniaciones cerebrales).
2. Disminución en la PPC
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
• PPC  principal determinante de FSC
• Una caída importante en la PPC por disminución de
la PAM o aumento de PIC, reduce el FSC
PPC = PAM - PIC
Curva de Presión-Volumen
Efecto Sistémico: Triada Cushing
Manifestación en pacientes con cuadros de larga evolución
Etiologías
1. Afecciones de estructuras intracraneales:
a) Traumáticas
b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas, abscesos cerebrales.
c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral,
hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa,
paro circulatorio, obstrucción de senos venosos o venas
corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad,
infiltración tumoral).
d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas
dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la presentación de
procesos malignos.
e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina
y esteroides.
f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hidrocefalia
g) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica: Alteración de
hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y aporte de nutrientes
(diabetes mellitus, insuficiencia hepática).
2. Afección del cráneo: craneosinostosis.
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
Clínica
• Depende de edad y velocidad de instauración
• Cefalea*: progresiva, continua generalmente; despierta al paciente; se
exacerba con movimiento o valsalva; pobre respuesta a analgesia
• Vómitos*: brusco, matinal. Presentación precoz en los tumores del IV ventrículo
por la irritación del área postrema.
• Vértigo: secundario a estasis o edema en el oído interno
• Convulsiones: por hipoxia difusa cortical
• Trastornos psíquicos: inatención, indiferencia y ralentización en el curso
del pensamiento.
• Trastornos visuales: oscurecimiento de la visión unilaterales o
bilaterales, así como visión borrosa o diplopíaafectación VI par.
+ Síntomas propios de la etiología
• Signos:
• Dependientes de la HEC
• Dependientes del sitio de lesión etiológica
• Alteración nivel de conciencia
• Papiledema:
• Unilateral: tumor subfrontal contralateral: Sd Foster-Kenedy
• Alteraciones pupilares (ej anisocoria)
• Paresia VI parendotropia
• Alteración patrón ventilatorio
• Reflejos de tronco: fotomotor, corneal, oculocefalogiro
• Signos meníngeos
• Triada Cushing
• Sindromes herniarios*
Sindromes herniarios
• Hernia subfalcina (cingulada) :
• Protrusión de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro.
• Su clínica es inespecífica:
• PUPILAS REACTIVAS PEQUEÑAS
• CEFALEA
• Su complicación es la compresión de las arterias cerebrales
anteriores PARESIA EXTREMIDAD INFERIOR CONTRALATERAL
• Hernia uncal:
Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia
medial.
• III nervio afectado (ipsilateral a la lesión 90%):
MIDRIASIS UNILATERAL FIJA, EXOTROPIA
• HEMIPARESIA CONTRALATERAL (Ipsilateral en escotadura Kernohan)
• POSTURA DE DESCEREBRACIÓN
• COMPROMISO CONCIENCIA VARIABLE
• Hernia Central:
• Desplazamiento rostro-caudal hacia la escotadura de la tienda del cerebelo
• Comprime tronco cerebral
• Respuesta motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de los reflejos
propios de cada estructura
El diagnóstico de hipertensión intracraneal en general se basa en hallazgos
clínicos y la historia del paciente. Se corrobora con estudio de imágenes
La TC puede sugerir PIC elevadas en base a: Presencia de lesiones de masa,
desplazamiento de la línea media o borramiento de cisternas basales
Estudios han demostrado que la PIC puede estar elevada incluso en el
contexto de un TC normal inicial
Exámenes complementarios
Manejo agudo
La mejor terapia de la HIC es tratar la causa de la PIC elevada
PIC objetivo < 20 mmHg
Evitar situaciones que aumenten PIC
• Fiebre
• Convulsiones cardíacas.
• Agitación y dolor cardíaco.
• Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina
cardíaca).
• Hipercapnia e hipoxemia cardíaca.
• Tos, vómitos y lucha contra el ventilador
cardíaco.
• Hipertensión e hipotensión arteriales
cardíacas.
• Hipoglicemia e hiperglicemia.
• Hiponatremia.
Vía Aérea
Paciente en coma = paciente hipoventiladoIntubar
• 1. Lidocaína: 1,5 mg/kg 5 min antes (controla PIC)
• 2. Midazolam: 0,3mg/kg ó Propofol: 2mg/kg (BIC 150 g/kg/min)
• 3. Rocuronio 1mg/kg
• Medidas post intubación
• Ventilación con ambú
• Hiperventilación: Basa su efecto en la vasoconstricción resultante de la
alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde después de
6-12 h de tratamiento.
Margen aceptable PCO2: 25-30
• Objetivo: lograr la euvolemia del paciente para
evitar caída de la PPC
• De preferencia solución salina 0,9%
• 100-150 ml/hr
• Control de ELP
• PAM >80
Circulación
• Elevación 30°mejora drenaje venoso cerebral
• Trendelenburg sólo debe emplearse en casos de shock.
•
• Tratar si >200mg/dl
• No control estricto
Posición de la
cabeza
Glicemia
Temperatura
• Cada grado Celsius que aumenta la temperatura
corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral
con un aumento proporcional del FSC, y por lo
tanto, de la PIC.
• En la actualidad se recomienda tratar la
hipertermia en forma agresiva:
• Medidas físicas
• Medidas farmacológicas: Paracetamol 1g ev
Manitol
• Efecto deshidratante cerebral y diurético, debido a la creación de
un medio hiperosmolar en el espacio intravascular
• No comienza hasta después de 15 min de su administración y
para mantenerlo requiere dosis regulares
• Efecto antiagregante
• Produce hipotensión!
• 1 g/kg/4-6 h a pasar en 30 minutos
• Requiere monitoreo: ELP, osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320
Mosm/L), hemodinamia
Anticonvulsivantes
• Fenitoína.
• Carece de indicación específica en la HEC. En relación
con algunas etiologías del síndrome, como el hematoma
subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse
como tratamiento sintomático o profiláctico de
convulsiones
• Carga: 20mg/kg
• 300-600 mg/d
Corticoides
• C.I. en TEC
• Uso en etiología TUMORALestabilización de las
membranas celulares e inmunomodulación con disminución
del edema cerebral vasogénico
• Dexametasona*: 10 mg cada 6 hrs IV
Metilpredisolona: 500mg cada 6 hrs IV
Hidrocefalia
Definición
• Dilatación del Sistema Ventricular debido a un
aumento de la producción o disminución de la
absorción del LCR
• MECANISMOS PATOGENICOS y CLASIFICACIÓN DE LA
HIDROCEFALIA
• Hipersecreción de LCR (papiloma plexos)
• (Hidrocefalia por hipersecreción); rara o de existencia incluso dudosa ?
• Obstrucción circulación-absorción LCR:
La carga hidrostática aumentada sobre pared ventricular crea un
gradiente de presión positivo entre la luz del ventrículo y el
parénquima que resulta en dilatación ventricular y adelgazamiento
del manto cerebral (sustancia blanca-gris)
• A) Obstrucción en los ventrículos (Hidrocefalia No comunicante = no
hay comunicación entre el sistema ventricular y los espacios
subaracnoideos). Lugares de obstrucción:
• Foramen de Monro (hidrocefalia univentricular)
• Ambos Monro o Tercer ventriculo (hidrocefalia biventricular)
• Acueducto Silvio ó Cuarto ventriculo (hidrocefalia triventricular)
• Forámenes Luschka-Magendie (hidrocefalia tetra o panventricular)
• B) Obstrucción en el espacio subaracnoideo (Hidrocefalia Comunicante;
los ventrículos sí comunican con el espacio subaracnoideo, pero este
está obstruido e impide la llegada del LCR a los lugares de absorción)
Clínica en adulto
• En horas síndrome de hipertensión intracraneal
• Cefalea, nauseas, vómitos, obnubilación y coma
• Signos de compromiso visual, signo Parinaud (imposibilidad de
elevación de la mirada)
• decorticación-descerebración
• midriasis, flacidez y muerte
• Riesgo vital Drenaje ventricular urgente
• Hidrocefalia subaguda – crónica
• (niveles más bajos de presión intracraneal que en la
aguda, o incluso “normales” = hidrocefalia
“compensada”)
Hidrocefalia Normotensiva:
-Triada o síndrome de Hackim:
Demencia
Alteración de la marcha
incontinencia urinaria
Diagnóstico diferencial
• Hematomas subdurales.
• Quistes porencefálicos(comunicación entre un
ventrículo y la corteza cerebral).
• Tumores.
• Hematomas intraventriculares.
• Meningitis.
Hidrocefalia: TAC
• Indice Evans:
– >0,3 hidrocefalia
Tratamiento
• El procedimiento de elección es la derivación
ventriculoperitoneal.
• Candidato ideal para la derivación.
• 1. Aspectos clínicos.
• Presencia de la tríada clásica, en un periodo corto de evolución y
demencia leve. La mayoría de los pacientes que presentan
trastornos de la marcha como síntoma primario mejoraron con la
derivación
• 2. Punción lumbar.
• Presión inicial de LCR tras PL mayor de 10 cm H2O.
• 3. TAC o RMN cerebrales.
• Ventrículos dilatados, compresión de los surcos cerebrales, surcos
colapsados
Complicaciones en derivación
• Las complicaciones más frecuentemente observadas se
pueden dividir en tres grupos:
• 1. Mecánicas:
• Obstrucción
• Desconexión migración catéter y perforación de tejidos
• 2. Infecciosas: S. epidermidis – S. aureus - BGN
• 3. Drenaje anómalo de LCR:
• Defecto
• Exceso:
hipotensión intracraneal  aparición de hematomas subdurales
sobre los hemisferios, o el síndrome del ventrículo en hendidura =
ventrículo colapsado = muy pequeño o invisible en la TC de control,
que cursa con cefaleas y a veces deterioro del nivel de conciencia
• Diagnóstico de disfunción valvular:
• Comúnmente ocurre deterioro clínico similar al del estado hidrocefálico
inicial
• Manejo:
• Palpación reservorio de la válvula (normalmente debe deprimirse y
rellenarse de manera inmediata)
• Examinar el trayecto subcutáneo de catéter (que puede estar
enrojecido por una infección)
• Palpación abdominal (buscando acúmulos de LCR)
• ECO abdominal
• TAC para chequear tamaño ventricular y referir el enfermo con
urgencia
• Rx. Abdomen para valorar longitud de catéter distal
• Sospecha de infección: hemograma, PCR, cultivos, LCR (descartando
HIC)
• Antibioterapia empírica recomendada es: Ceftazidima 8 g/día en 4
dosis y Vancomicina 2g/día en 2 dosis.
• Interconsulta a neurocirugía
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Sindrome de Hipertensión Intracraneal - Hidrocefalia

  • 1. Sindrome de Hipertensión Intracraneal Juan José Araya C. Internado Medicina Interna Módulo Neurología-Neurocirugía 2016
  • 3.
  • 5. • Si el volumen de uno o más de los componentes volumétricos del eje cráneo- espinal aumenta por encima de un límite “compensable”, la presión en el sistema se elevará por encima de rangos normales = alrededor de 10 mmHg en el adulto ¿ Cómo pueden aumentar de manera patológica estos volúmenes ?
  • 8. 1. Aumento en la producción del LCRhidrocefalia 2. Aumento en la resistencia a la circulación 3. Trastornos en la absorción del LCR en las granulaciones aracnoideas o por aumento en la presión en el seno venoso
  • 9. 2. Parénquima • Edema Cerebral: • Vasogénico: disfunción BHE (NEO, abscesos)edema extracelular • Citotóxico: isquemia-tóxicosalt bomba Na/K ATPasaedema intracelular VASOGÉNICO CITOTÓXICO
  • 10. 3. Masas patológicas • Tumor • Absceso • Hematoma • Otros…
  • 11. 4. Sangre • Aunque el cerebro representa sólo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardíaco y el 20% del oxígeno inspirado • El Flujo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de variaciones de la presión arterial (autorregulación) varía según necesidades Flujo Sanguíneo = Presión arterial / Resistencia vascular (en todos los órganos de la economía) Flujo S. cerebral = Presión arterial-Presión intracraneal / Resistencia vascular (en el caso del cerebro) PPC = PAM - PIC
  • 12. • Regulación del FSC mediante vasorreactividad • Valor normal aprox. FSC = 50 mL / 100 g de tejido/min • 1. Autorregulación de presiones: este sistema permite mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-150 mmHg. • Un aumento de la PAM conduce a la vasoconstricción cerebral, y viceversa • 2. Autorregulación metabólica: • Hipercapnia • Hipoxia(<60Mmhg) Vasodilatación  Aumento FSC REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
  • 14. • HTA • TEC • ECV • Hipoxia • Hipercapnia Modificación de umbrales de autorregulación Aumento FSC  HIC REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
  • 15. Mecanismos fundamentales 1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales). 2. Disminución en la PPC REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
  • 16.
  • 17. • PPC  principal determinante de FSC • Una caída importante en la PPC por disminución de la PAM o aumento de PIC, reduce el FSC PPC = PAM - PIC
  • 19. Efecto Sistémico: Triada Cushing Manifestación en pacientes con cuadros de larga evolución
  • 20. Etiologías 1. Afecciones de estructuras intracraneales: a) Traumáticas b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio, obstrucción de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltración tumoral). d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la presentación de procesos malignos. e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina y esteroides. f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hidrocefalia g) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica: Alteración de hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y aporte de nutrientes (diabetes mellitus, insuficiencia hepática). 2. Afección del cráneo: craneosinostosis. REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
  • 21. Clínica • Depende de edad y velocidad de instauración • Cefalea*: progresiva, continua generalmente; despierta al paciente; se exacerba con movimiento o valsalva; pobre respuesta a analgesia • Vómitos*: brusco, matinal. Presentación precoz en los tumores del IV ventrículo por la irritación del área postrema. • Vértigo: secundario a estasis o edema en el oído interno • Convulsiones: por hipoxia difusa cortical • Trastornos psíquicos: inatención, indiferencia y ralentización en el curso del pensamiento. • Trastornos visuales: oscurecimiento de la visión unilaterales o bilaterales, así como visión borrosa o diplopíaafectación VI par. + Síntomas propios de la etiología
  • 22. • Signos: • Dependientes de la HEC • Dependientes del sitio de lesión etiológica • Alteración nivel de conciencia • Papiledema: • Unilateral: tumor subfrontal contralateral: Sd Foster-Kenedy • Alteraciones pupilares (ej anisocoria) • Paresia VI parendotropia • Alteración patrón ventilatorio • Reflejos de tronco: fotomotor, corneal, oculocefalogiro • Signos meníngeos • Triada Cushing • Sindromes herniarios*
  • 23.
  • 24. Sindromes herniarios • Hernia subfalcina (cingulada) : • Protrusión de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. • Su clínica es inespecífica: • PUPILAS REACTIVAS PEQUEÑAS • CEFALEA • Su complicación es la compresión de las arterias cerebrales anteriores PARESIA EXTREMIDAD INFERIOR CONTRALATERAL
  • 25. • Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial. • III nervio afectado (ipsilateral a la lesión 90%): MIDRIASIS UNILATERAL FIJA, EXOTROPIA • HEMIPARESIA CONTRALATERAL (Ipsilateral en escotadura Kernohan) • POSTURA DE DESCEREBRACIÓN • COMPROMISO CONCIENCIA VARIABLE
  • 26. • Hernia Central: • Desplazamiento rostro-caudal hacia la escotadura de la tienda del cerebelo • Comprime tronco cerebral • Respuesta motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de los reflejos propios de cada estructura
  • 27.
  • 28. El diagnóstico de hipertensión intracraneal en general se basa en hallazgos clínicos y la historia del paciente. Se corrobora con estudio de imágenes La TC puede sugerir PIC elevadas en base a: Presencia de lesiones de masa, desplazamiento de la línea media o borramiento de cisternas basales Estudios han demostrado que la PIC puede estar elevada incluso en el contexto de un TC normal inicial Exámenes complementarios
  • 29. Manejo agudo La mejor terapia de la HIC es tratar la causa de la PIC elevada PIC objetivo < 20 mmHg Evitar situaciones que aumenten PIC • Fiebre • Convulsiones cardíacas. • Agitación y dolor cardíaco. • Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina cardíaca). • Hipercapnia e hipoxemia cardíaca. • Tos, vómitos y lucha contra el ventilador cardíaco. • Hipertensión e hipotensión arteriales cardíacas. • Hipoglicemia e hiperglicemia. • Hiponatremia.
  • 30. Vía Aérea Paciente en coma = paciente hipoventiladoIntubar • 1. Lidocaína: 1,5 mg/kg 5 min antes (controla PIC) • 2. Midazolam: 0,3mg/kg ó Propofol: 2mg/kg (BIC 150 g/kg/min) • 3. Rocuronio 1mg/kg • Medidas post intubación • Ventilación con ambú • Hiperventilación: Basa su efecto en la vasoconstricción resultante de la alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde después de 6-12 h de tratamiento. Margen aceptable PCO2: 25-30
  • 31. • Objetivo: lograr la euvolemia del paciente para evitar caída de la PPC • De preferencia solución salina 0,9% • 100-150 ml/hr • Control de ELP • PAM >80 Circulación
  • 32. • Elevación 30°mejora drenaje venoso cerebral • Trendelenburg sólo debe emplearse en casos de shock. • • Tratar si >200mg/dl • No control estricto Posición de la cabeza Glicemia
  • 33. Temperatura • Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. • En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva: • Medidas físicas • Medidas farmacológicas: Paracetamol 1g ev
  • 34. Manitol • Efecto deshidratante cerebral y diurético, debido a la creación de un medio hiperosmolar en el espacio intravascular • No comienza hasta después de 15 min de su administración y para mantenerlo requiere dosis regulares • Efecto antiagregante • Produce hipotensión! • 1 g/kg/4-6 h a pasar en 30 minutos • Requiere monitoreo: ELP, osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), hemodinamia
  • 35. Anticonvulsivantes • Fenitoína. • Carece de indicación específica en la HEC. En relación con algunas etiologías del síndrome, como el hematoma subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse como tratamiento sintomático o profiláctico de convulsiones • Carga: 20mg/kg • 300-600 mg/d
  • 36. Corticoides • C.I. en TEC • Uso en etiología TUMORALestabilización de las membranas celulares e inmunomodulación con disminución del edema cerebral vasogénico • Dexametasona*: 10 mg cada 6 hrs IV Metilpredisolona: 500mg cada 6 hrs IV
  • 38. Definición • Dilatación del Sistema Ventricular debido a un aumento de la producción o disminución de la absorción del LCR
  • 39. • MECANISMOS PATOGENICOS y CLASIFICACIÓN DE LA HIDROCEFALIA • Hipersecreción de LCR (papiloma plexos) • (Hidrocefalia por hipersecreción); rara o de existencia incluso dudosa ? • Obstrucción circulación-absorción LCR: La carga hidrostática aumentada sobre pared ventricular crea un gradiente de presión positivo entre la luz del ventrículo y el parénquima que resulta en dilatación ventricular y adelgazamiento del manto cerebral (sustancia blanca-gris) • A) Obstrucción en los ventrículos (Hidrocefalia No comunicante = no hay comunicación entre el sistema ventricular y los espacios subaracnoideos). Lugares de obstrucción: • Foramen de Monro (hidrocefalia univentricular) • Ambos Monro o Tercer ventriculo (hidrocefalia biventricular) • Acueducto Silvio ó Cuarto ventriculo (hidrocefalia triventricular) • Forámenes Luschka-Magendie (hidrocefalia tetra o panventricular) • B) Obstrucción en el espacio subaracnoideo (Hidrocefalia Comunicante; los ventrículos sí comunican con el espacio subaracnoideo, pero este está obstruido e impide la llegada del LCR a los lugares de absorción)
  • 40. Clínica en adulto • En horas síndrome de hipertensión intracraneal • Cefalea, nauseas, vómitos, obnubilación y coma • Signos de compromiso visual, signo Parinaud (imposibilidad de elevación de la mirada) • decorticación-descerebración • midriasis, flacidez y muerte • Riesgo vital Drenaje ventricular urgente
  • 41. • Hidrocefalia subaguda – crónica • (niveles más bajos de presión intracraneal que en la aguda, o incluso “normales” = hidrocefalia “compensada”) Hidrocefalia Normotensiva: -Triada o síndrome de Hackim: Demencia Alteración de la marcha incontinencia urinaria
  • 42. Diagnóstico diferencial • Hematomas subdurales. • Quistes porencefálicos(comunicación entre un ventrículo y la corteza cerebral). • Tumores. • Hematomas intraventriculares. • Meningitis.
  • 43. Hidrocefalia: TAC • Indice Evans: – >0,3 hidrocefalia
  • 44. Tratamiento • El procedimiento de elección es la derivación ventriculoperitoneal. • Candidato ideal para la derivación. • 1. Aspectos clínicos. • Presencia de la tríada clásica, en un periodo corto de evolución y demencia leve. La mayoría de los pacientes que presentan trastornos de la marcha como síntoma primario mejoraron con la derivación • 2. Punción lumbar. • Presión inicial de LCR tras PL mayor de 10 cm H2O. • 3. TAC o RMN cerebrales. • Ventrículos dilatados, compresión de los surcos cerebrales, surcos colapsados
  • 45. Complicaciones en derivación • Las complicaciones más frecuentemente observadas se pueden dividir en tres grupos: • 1. Mecánicas: • Obstrucción • Desconexión migración catéter y perforación de tejidos • 2. Infecciosas: S. epidermidis – S. aureus - BGN • 3. Drenaje anómalo de LCR: • Defecto • Exceso: hipotensión intracraneal  aparición de hematomas subdurales sobre los hemisferios, o el síndrome del ventrículo en hendidura = ventrículo colapsado = muy pequeño o invisible en la TC de control, que cursa con cefaleas y a veces deterioro del nivel de conciencia
  • 46.
  • 47.
  • 48. • Diagnóstico de disfunción valvular: • Comúnmente ocurre deterioro clínico similar al del estado hidrocefálico inicial • Manejo: • Palpación reservorio de la válvula (normalmente debe deprimirse y rellenarse de manera inmediata) • Examinar el trayecto subcutáneo de catéter (que puede estar enrojecido por una infección) • Palpación abdominal (buscando acúmulos de LCR) • ECO abdominal • TAC para chequear tamaño ventricular y referir el enfermo con urgencia • Rx. Abdomen para valorar longitud de catéter distal • Sospecha de infección: hemograma, PCR, cultivos, LCR (descartando HIC) • Antibioterapia empírica recomendada es: Ceftazidima 8 g/día en 4 dosis y Vancomicina 2g/día en 2 dosis. • Interconsulta a neurocirugía