La hipertensión intracraneal se produce cuando aumenta la presión dentro del cráneo, lo que puede deberse a un aumento del volumen del contenido craneal como resultado de tumores cerebrales, edema, hematomas o abscesos. Esto provoca una disminución del volumen sanguíneo o del líquido cefalorraquídeo debido a la ley de Kellie-Monroe. Los síntomas incluyen cefalea, vómitos y edema de papila. La tomografía computarizada y la resonancia magnética son útiles para el diagn

1. Hipertensión
IntraCraneal.
Dr. Roberto Sanroman.
Sánz López Ana Cristina.

2. Definición.
 Manifestaciones clínicas que se presentan cuando ocurre un
aumento de la presión endocraneana, que resulta del conflicto
existente entre el continente (caja craneana) y el contenido
(encéfalo, LCR, sangre).

3.  La presión intracraneal (PIC) normal es de 3-15 mm de Hg. o 70-
150 cms de agua.
 Esta presión no es estable y se modifica (inspiración-
expiración, tos, esfuerzos defecatorios, maniobras de Valsalva,
etc.)

4. Etiología.
 El aumento del contenido craneal.
 Neoplasias cerebrales, edema y congestión intersticial, bloqueos a
la circulación del LCR, hematomas intracraneales, contusiones
encefálicas, quistes parasitarios, abscesos piógenos,
meningoencefalitis y posterior a un trauma craneoencefálico, entre
otras.

5. Fisiopatología
 Los tres componentes de la bóveda craneana funcionan como un
sistema cerrado.
 Presión promedio de 7 – 18 cm. de agua o 10 -15 mmHg.
 Cuando uno de los componentes aumenta de volumen, tiene que
disminuir alguno de los otros.

6. Ley de Kellie-
Monroe.
 La cavidad craneana es un espacio semi-cerrado, contiene tres
compartimentos:
 Tejido encefálico 80%.
 Sangre, que representa 10%.
 Líquido cerebro espinal 10%.
 Se encuentran rodeados de tejidos de baja elasticidad como la
duramadre y el cráneo propiamente tal.
 En forma analítica se puede expresar como:
 Vc =Vcerebral +Vsangre +VLCE
Incrementa
vol.compartimento
Disminucion de vol
de Otro
compartimento
Alteracion
inicial/afectación
funcional.

8. Hipoxia
cerebral.
Espacios de
reserva
agotados.
Duramadre,
Magno.
Vasodilatacion
cerebral.
+VSC, inútil.
Edema
Citotóxico.
+Vol.
Parenquima
cerebral.

9. • >Tentorio,
corteza
adyacente a
hoz y magno.
Herniaciones
cerebrales.
• HTA progresiva.
• Bradipnea.
• Bradicardia.
Triada de
Cushing.
• Intervención Qx
de urgencia.
Aumento súbito
de la presión.

10. Síntomas y
Signos.
Cefalea, vómitos centrales,
edema de papila.
Bradicardia, Bradipsiquia,
visión borrosa y diplopía.
Edema bilateral de papila,
casi patognomónica.

11. Modificaciones vasculares (ingurgitación
venosa) y borramiento de los bordes
(trasudación).
Papila edematosa ligeramente hiperemica
 exudados y hemorragias.
Atrofia de papila.
Disminucion de AV, aumenta mancha
ciega y diplopía.

12. Métodos
complemen-
tarios de
diagnostico.
 Fundamentalmente clínico.
 - El estudio de fondo de ojo
 Fase inicial: ingurgitación venosa, borramiento de la papila.
 A las 24-48 horas aparecerá el edema propiamente dicho.

13.  TAC:
 Se prefiere en el caso de cuadros agudos.
 Si es un proceso vascular individualiza la topografía
hemorrágica o por el contrario informa zonas hipodensas de
los infartos isquemicos.

14.  IRMN: De sospecha de proceso expansivo, neoplásico, infeccioso
o hidrocefálico.
 Angiografías cerebrales: Cuando sospechan sangrados por
malformaciones vasculares tales como aneurismas arteriales
y/o malformaciones arteriovenosas.
 Monitoreo de PIC: Método que consiste en colocar un
transductor para la medición de la presión
intracraneal continua. Puede ser colocado
en el espacio subdural, intraparenquimatoso
o intraventricular y su lectura constituye
una importante contribución al tratamiento
y su eficiencia.