Edema agudo de pulmón. fisiopatología, clínica, diagnóstico,
Síndrome de hipertensión endocraneana en urgencias médicas mg ii fac med unam
1. Facultad de Medicina UNAM HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz
Medicina General II Módulo de Urgencias Médicas
Dr. Armando Ruíz Pérez
Alumno: Aguilar Pérez Carlos Daniel Grupo: 4427
2. Definición
Se define como hipertensión endocranena (HEC),
aquella presión medida en el interior de la bóveda
craneal resultado de la interacción entre el continente
(cráneo) y contenido (encéfalo que ocupa 80% del
volumen, liquido cefalorraquídeo –LCR– y sangre que
ocupan el 20% restante).
El aumento en cualquier componente del contenido
debe compensarse con la disminución proporcional de
los dos restantes, Doctrina de Monro-Kelly.
3. La diferencia numérica entre PIC y presión arterial
media (PAM) dentro de los vasos cerebrales se
denomina presión de riego cerebral. El aumento de la
PIC hasta cifras similares a la PAM causa reducción del
flujo sanguíneo y del riego cerebral.
En su forma más grave, esta isquemia causa muerte
cerebral. Grados menores causan infarto cerebral
menos grave pero extenso.
Definición
4. Presión Intracraneal Normal
La resistencia es la capacidad que tiene el contenido
(especialmente el encéfalo), de ser comprimido ó
expandirse sin modificaciones graves en la PIC.
La adaptabilidad es el espacio disponible dentro de la
cavidad craneal para ser ocupado por determinado
volumen; se expresa como amplios cambios en el
volumen sin variaciones importantes en la presión.
En un adulto normal con la cabeza y el tronco a 45°, la
PIC se encuentra entre 2 y 5 mmHg.
5. La autorregulación se define como la capacidad del
árbol vascular cerebral de controlar la presión
sanguínea durante estados de variación en la tensión
arterial media, ésta se establece por diferencia de
presión a través de la pared vascular o presión
transmural.
Un aumento en la PIC o una disminución en la TA
desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la
misma forma que aparece vasoconstricción ante una
caída en al PIC o elevación en la TA.
Presión Intracraneal Normal
6. Presión
Intracraneal
Normal
Herniación cerebral: 1. Subfalciana 2.
Central 3. Transtentorial 4.
Amigdalar.
El aumento de la PIC afecta la función
del encéfalo por dos mecanismos:
1. Interrupción de flujo sanguíneo por
debajo del nivel crítico requerido para
llevar al
tejido nervioso una cantidad suficiente
de O2 y nutrientes
2. La herniación de tejido provoca
compresión o isquemia directa del
tallo encefálico.
Cuando la PIC se acerca al nivel de la
presión arterial media (PAM) es
necesaria una mayor tensión arterial
para garantizar la perfusión cerebral
(fenómeno de Cushing).
7. Cuadro clínico de la hipertensión
intracraneal
Depende de:
• La causa de la HEC (Pseudotumor cerebral, Tumores,
Traumatismos del SNC)
• El período de instalación del cuadro (Agudo,
Subagudo, Crónico)
• El estado previo del encéfalo (Volumen, elasticidad,
adaptabilidad, anatomía)
• Existencia de otras situaciones agravantes como
hipoxia o isquemia.
8. Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación
de la PIC:
- La cefalea producida por irritación de estructuras
sensibles como los vasos, duramadre y nervios
sensitivos.
- Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control
vegetativo por el SCN se encuentra en la porción más
caudal y dorsal del bulbo raquídeo.
- El papiledema esta directamente relacionado con
aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su
continuación el espacio perióptico.
Cuadro clínico de la hipertensión
intracraneal
9. Otros síntomas y signos son: Vértigos, constipación,
trastornos en las funciones globales del encéfalo como
la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones,
etc., convulsiones, alteraciones en los parámetros
vitales.
Signos de herniación cerebral, hipo y un grupo de
manifestaciones clínicas resultado del incremento
agudo y progresivo de la PIC que se han agrupado en el
denominado Síndrome de degradación rostrocaudal
cuyo diagnostico tardío conlleva la muerte o secuelas
severas.
Cuadro clínico de la hipertensión
intracraneal
10. Etapas evolutivas de la Hipertensión
intracraneal en el adulto
Primera etapa. Existe modificación del volumen
intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de
los componentes líquidos, LCR y/o sangre.
No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí
se produce de forma paulatina pueden no haber
síntomas o signos sugestivos.
Segunda etapa. Etapa de subcompensación, se produce
elevación de la PIC ligera y comienzan a aparecer
síntomas como consecuencia de la resistencia a la
entrada de sangre al lecho vascular cerebral
(hipertensión arterial y bradicardia).
11. Tercera etapa. Periodo en el que los mecanismos buffer
son insuficientes para compensar las variaciones en la
magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido
cerebral, herniaciones. Hay sintomatología abundante
y existen alteraciones resultado de la hipoxia-Isquemia
cerebral.
Cuarta etapa. Periodo terminal que coincide con niveles
bulbares de degradación rostrocaudal que traducen
irreversibilidad. Evidencia agonía del control de las
funciones autónomas.
Etapas evolutivas de la Hipertensión
intracraneal en el adulto
12. Causas mas frecuentes de hipertensión
intracraneal
La causa mas común de aumento de la PIC son los
traumas craneoencefálicos graves, otra causa frecuente
son las hemorragias intracraneales de diferentes
etiologías, siendo los aneurismas rotos la mas común
dentro de este grupo.
Los tumores cerebrales, se pueden manifestar de forma
aguda, subaguda o crónica y modifican la PIC por su
propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por
bloqueo de la circulación de LCR.
13. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al
paciente en la porción ascendente de la curva volumen
presión, con aumento substancial de la resistencia y en
la cual pequeños aumentos de volumen provocan
significativos aumentos de los valores de la PIC.
Causas mas frecuentes de hipertensión
intracraneal
14. Tratamiento
Posición del Paciente:
La elevación de la cabeza en pacientes con traumas
craneoencefálicos graves 30 a 45 grados sobre el nivel
de la aurícula izquierda, mejora el drenaje venoso
intracraneal; sin embargo, el Fowler disminuye el
retorno venoso y produce una caída del gasto cardiaco,
con la consiguiente disminución de la presión de
perfusión cerebral.
15. Hiperventilación Mecánica: En los pacientes con
depresión del nivel de consciencia el estímulo
autonómico a la respiración esta disminuido, además
de la obstrucción en las vías aéreas, esta situación
provoca hipoventilación cuyo problema es la
hipercapnia, que induce el metabolismo anaerobio con
la consecuente acidosis láctica y daño de la membrana
celular, además de fenómenos de robo vascular en
regiones del encéfalo con daño de la autorregulación.
Tratamiento
16. La hiperventilación provoca lo contrario, hipocapnia,
que debe desencadenar vasoconstricción inducida por
la alcalosis del medio interno y disminución del
componente intravascular.
Manejo de Fluidos: Tienen utilidad expansores de
plasma e incluso catecolaminas, siempre que se
utilicen simultáneamente con medidas para disminuir
la PIC como drenaje de LCR a través de catéter
intraventricular, uso de diuréticos osmóticos y otros
métodos.
Tratamiento
17. El objetivo primordial de todo el tratamiento
antihipertensivo endocraneal, es mantener una
presión de perfusión cerebral adecuada. Los líquidos
en infusión también se administran para resucitación e
hipotensión arterial.
Los más utilizados son Ringer-Lactato a dosis de 40 ml
/ Kg., solución salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml
/ kg. y Dextran.
Diuréticos Osmóticos. El Manitol disminuye la PIC y
modifica la homeostasis intracraneal.
Tratamiento
18. Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la
compresión
Provoca vasoconstricción cerebral
Modifica las características reológicas de la sangre, por
hemodilución y aumento en la deformabilidad
eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sanguínea Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante y por
consecuencia la presión arterial media, el gasto
cerebral y la presión de perfusión cerebral
Tratamiento
19. A través de estos mecanismos reduce la presión
intracraneal
Esto es significativo cuando la autorregulación esta
intacta, de lo contrario si existe extenso daño la barrera
hematoencefálica disminuyen sus ventajas y la
extravasación del diurético puede provocar el efecto
osmótico inverso y aumentar la PIC.
Tratamiento
20. La dosis recomendada de Manitol es de 0.25-2
g/Kg/dosis cada 4 u 8 horas. La utilización simultánea
de diuréticos de Asa, incrementa su efecto
Corticoesteroides: El edema presente en los tumores
intracraneales es altamente reversible con el uso de
Dexametasona y Alfametilprednisolona; aunque el
efecto es de corta duración
Tratamiento
21. Si la PIC excede 15 a 20 mmHg deben instituirse
medidas como inducción de hipocapnia mediante
ventilación controlada y deshidratación hiperosmolar
administrando 0.25-1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6
horas o de 0.75-1.0 mg/kg de furosemide para
mantener el sodio sérico por arriba de 138meq/L y la
osmolaridad en 290-300 mosm/L.
Debe hacerse un intento por conservar este grado de
osmolaridad durante los primeros días si se detecta
contusión y tumefacción cerebrales en la tomografía
computada aunque no se tenga la medición de la PIC.
Tratamiento
22. Los líquidos intravenosos con agua libre deben evitarse
para impedir que el edema cerebral se intensifique.
La hipocapnia inducida mediante hiperventilación es
eficaz para reducir la PIC solo un periodo limitado
porque el pH del LCE se equilibra en horas y permite
que el volumen sanguíneo cerebral regrese al nivel
previo.
Una reducción aislada de la pCO2 reduce la PIC por
20-40 min.
Tratamiento
23. Para disminuir las cifras altas de presión arterial deben
emplearse diuréticos, beta bloqueadores o inhibidores
de la ECA en vez de agentes que dilatan los vasos
cerebrales como nitroglicerina, nitroprusiato,
hidralacina o bloqueadores de los canales de calcio.
La hipotensión se corrige mediante vasopresores como
la neosinefrina.
Tratamiento