La presión intracraneal es la presión dentro de la cavidad craneal y resulta de la interacción entre el cráneo y su contenido. Los valores normales están entre 3-15 mmHg. Un aumento sostenido de la presión intracraneal se denomina hipertensión intracraneal. Esta puede deberse a un aumento del volumen cerebral, sanguíneo o del líquido cefalorraquídeo. Los síntomas incluyen cefalea, vómitos y edema de papila.

1. Danny Bastidas

2. PRESION INTRACRANEAL
Presión medida en el interior de la
cavidad craneal y que es el resultado de la
interacción entre continente (cráneo) y
contenido (encéfalo, LCR y sangre)

3. 1500 cc Aprox.

4. A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y neurales.
1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas
condiciones adversas.
B. Componente Vascular: sangre. arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero varía
. Autorregulación cerebral.
C. Líquido Cefalorraquídeo: +-150 cc; puede variar. Alto
potencial terapéutico.

5. TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783
-1823)
Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen
[Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de
forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

6. MECANISMOS DE COMPENSACION
Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
subaracnoídeo e intrarraquídeo
Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar:
autorregulación
Modificaciones en espacio extracelular del
parénquima.

7. Valores normales de PIC están entre 3-15
mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma
grave se ha encontrado relación entre el
aumento y la gravedad del paciente
> 20 mm Hg hipertension intracraneana

8. AUTORREGULACION
Capacidad
del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM.
PPC: PAM –PIC
50 mm Hg

9. HIPERTENSION INTRACRANEANA
elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales (3 -15
mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su
contenido (VSC + LCR + VPC)

12. Trastornos que producen Hipertensión
Endocraneana
 Volumen cerebral aumentado
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza

 Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
 Aumento del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.

13. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC
Factores
Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Causas posibles
Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica
ventilatoria inapropiada.
Concentración de O2
insuficiente en el tratamiento
con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar
inadecuada.

14. Vasodilatación cerebral inducida
por drogas
Administración de ácido
nicotínico,ciclandelato,
histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos
como halotano, enfluorano,
isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse
o girar en la cama
Posiciones corporales
Cualquier posición que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera.
Contracciones musculares
Ejercicios isométricos, como empujar
isométricas contra una resistencia.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
CEFALEA:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
con valsalva. No responde a analgésicos comunes
VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es
decir, no precedido de náuseas
VÓMITO CEREBRAL

17. EDEMA DE PAPILA: Se
encuentra presente hasta en el 50%
de pacientes con HTIC de evolución
subaguda o crónica. En pacientes
con HTIC aguda se observa sólo en el
2% de los casos, se ha postulado que
estos pacientes tendrían una HTIC
crónica subclínica con
sintomatología reciente. Aumento
de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico.

19. OTROS
Vértigos. Constipación. Trastornos en las
funciones globales del encéfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc

20. SIGNOS LOCALIZADORES
La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral
severa. La midriasis unilateral es un signo localizador.
La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe
frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le
denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una
lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del
nervio en su trayecto.

21. La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o un
gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o
bilateral, tiene una topografía de presentación, y la
fisiopatología está en función de ella

22.  Hernia transtentorial:
 Desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales
(núcleos basales) comprimiendo el
mesencéfalo; transtorno progresivo
del estado de conciencia, midriasis
pupilar, y alteraciones de la
respuesta a la luz por compresión del
III par. Compromiso motor ipsilateral
a la midriasis (fenómeno de
Kernohan) trastornos visuales,
compresión de la cintilla óptica o
compresión de la arteria cerebral
posterior. Alteración del reflejo
vestíbulo ocular. Alteración de las
funciones vitales y autonómicas.