El hipertiroidismo se define como un estado hipermetabólico causado por un aumento de las hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es la causa más común, representando el 60-80% de los casos. Sus síntomas incluyen nerviosismo, palpitaciones, intolerancia al calor y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en niveles bajos de TSH y altos de T3 y T4, así como la presencia de anticuerpos antitiroideos. Los tratamientos incluyen drogas antitiroideas, y

1. HIPERTIROIDISMO
MARTIN ENRIQUE ZENDEJAS FERNANDEZ

2. DEFINICION
• Se define como un estado hipermetabólico que se produce por un
aumento de concentraciones séricas de hormona tiroidea
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

3. HIPERTIROIDISMO VS TIROTOXICOSIS
HIPERTIRIOIDISMO
Síntesis descontrolada de
HT por la tiroides
TIROTOXICOSIS
Manifestaciones clínicas
por el exceso de Ht no
causadas por la glándula.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Su prevalencia va en torno al 1.3%, llegando a aumentar hasta el
6%.
• La prevalencia exacta en México no se conoce.
• Al parecer en México es mas frecuente en la mujer y entre la tercera
y cuarta década de la vida (enfermedad de Graves)
• El impacto en la salud es fatal si no se trata a tiempo
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

5. ETIOPATOGENIA
HIPETIROIDISMO PRIMARIO
• Enfermedad de Graves es la más común (60-80%).
• Bocio Multinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Destrucción tiroidea
HIPETIROIDISMO SECUNDARIO
• Adenoma hipofisiario secretor de TSH
• Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
• Tumores secretores de hCG
• Tirotoxicosis gestacional
• Fuentes extra tiroideas de hormona tiroidea
(estruma ovárico, carcinoma folicular)
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6. FISIOPATOLOGIA
Las células tiroideas son
estimuladas por autoanticuerpos del
receptor de la hormona estimulante
de la tiroides (TSHR) para secretar
hormonas tiroideas causando la
clínica característica de la
enfermedad.
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52

7. Los autoanticuerpos son producidos por células B locales y células plasmáticas. controlados
por las células T y son ayudados por el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1),
que se origina en el hígado. Las células T son activadas por péptidos TSHR en células
presentadoras de antígeno (APC), que pueden ser las propias células tiroideas o las células
B, macrófagos o células dendríticas en los alrededores.
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Nerviosismo
• Irritabilidad
• Intolerancia al calor
• Sudoración excesiva
• Palpitaciones
• Fatiga
• Debilidad y pérdida de peso con aumento del apetito
• Diarrea
• Oligomenorrea
• Inquietud
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9. EXPLORACION FISICA
• Piel tibia y húmeda
• Signo de Plummer
• Retracción palpebral
• Asinergia oculopalpebral
• Taquicardia
• Hipertensión sistólica
• Soplo sistólico y FA.
• Si es crónica puede causar osteopenia
• Vejez (cansancio y pérdida de peso)
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10. CLASIFICIACION DE CAS (CLINICAL
ACTIVITY SCORE) PARA OFTALMOPATIA
TIROIDEA

11. CLASIFICIACION DE EUGOGO, METODO DE
CLASIFICACION.

12. DIAGNOSTICO
• Perfil tiroideo (TSH indicador sensible de la tirotoxicosis causada por
Graves , nódulos tiroideos autónomos, tiroiditis y tratamiento con
levotiroxina exógena).
• Gammagrafía que puede ser con yodo radioactivo y Tc99.
• Ultrasonido de cuello
• Labs: aumento en las enzimas hepáticas y bilirrubina, aumento de
ferritina.
• Aumento en la captación de Yodo radioactivo
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13. Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

14. ENFERMEDAD DE GRAVES
• Suele ser la causa mas frecuente de hiperfunción tiroidea (60-80%)
• Mas frecuente en mujeres
• Puede aparecer a cualquier edad (mas frecuente tercera o cuarta década
de la vida)
• No se conoce su prevalencia exacta en México, pero en USA es de aprox
1.2%
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15. • Autoanticuerpos anti receptor de TSH de células foliculares.
• Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo,
bocio difuso y elástico, así como oftalmopatía, dermopatía, acropaquía
tiroidea y onicolisis.
• Esta se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio
y duración variables e imprevisibles.
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16. FISIOPATOLOGIA
Las células tiroideas son
estimuladas por autoanticuerpos del
receptor de la hormona estimulante
de la tiroides (TSHR) para secretar
hormonas tiroideas causando la
clínica característica de la
enfermedad.
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52

17. Los autoanticuerpos antitiroglobulina son producidos por células B locales y células
plasmáticas. controlados por las células T y son ayudados por el factor de crecimiento
similar a la insulina 1 (IGF1). Las células T son activadas por péptidos vs TSHR en células
presentadoras de antígeno (APC), que pueden ser las propias células tiroideas o las células
B, macrófagos o células dendríticas en los alrededores, expresando niveles mas altos de
CMH tipo 1.
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52

18. PATOGENIA DE LA ORBITOPATIA POR
GRAVES
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52

19. CUADRO CLINICO
• Aumento del apetito
• Pérdida de peso
• Nerviosismo e irritabilidad
• Palpitaciones/taquicardia
• Temblor fino distal
• Intolerancia al calor
• Sudoración
• Piel caliente y enrojecida
• Náusea, vómito, diarrea
• Irregularidad menstrual
• Fertilidad disminuida
• Prurito generalizado
• Insomnio
• Caída de cabello
• Aumento de TA sistólica
• Fatiga
• Bocio
• Fotofobia, diplopía y exoftalmos
• TRIADA DE GRAVES: Exoftalmos,
Dermopatia, Bocio difuso
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

20. PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
• Niveles de TSH (baja), si es normal o normal puede ser por
anormalidades en la hipófisis.
• T4 (es la mas importante), elevada
• T3 elevada (si T4 L esta normal y la T3 elevada, se debe descartar un
nódulo tiroideo hiperfuncional)
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

21. • TRAb uso controvertido, aunque son útiles para predecir la evolución.
• La realización de TRAb está indicada en aquellos pacientes con dificultad para realizar
diagnóstico etiológico de la tirotoxicosis.
Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020)

22. ULTRASONIDO Y GAMAGRAMA
TIROIDEO
• El gamagrama con yodo radioactivo se debe realizar cuando la
presentación clínica no es diagnóstico de EG, solo se debe solicitar si se
tiene la presencia de nódulos tiroideos.
• Pacientes con Graves muestran captación elevada y el bocio
multinodular tóxico hay captación normal y/o alta.
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

23. • Patrón de captación de yodo es difuso, excepto si hay nódulos
coexistentes o fibrosis.
• El USG Doppler ayuda a confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo con
nódulo tiroideo asociado en caso de que el yodo radioactivo se
contraindique.
• Se debe solicitar USG tiroideo en caso de detectar nódulos palpables
y/o que el paciente cuente con contraindicación para gamagrama.
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

24. TRATAMIENTO
• Uso de drogas antitiroideas
• Uso de betabloqueadores o calcioantagonistas
• Terapia con Yodo radioactivo
• Tiroidectomia
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

25. ANTITIROIDEOS
METIMAZOL
• Inhibe la síntesis de
HT por bloqueo de la
oxidación del yodo
tiroideo, bloqueando
la capacidad de
combinación del yodo
con la tirosina.
DOSIS
• Niños 0.4 mg/kg,
manteninimiento 0.2
mg/kg
• Adultos Inicial 5 mg c
8 hrs, 10 mg si es
moderada hasta 20
mg c 8 hrs si es grave.
EFECTOS
ADVERSOS
• Hepatotoxicidad, rash,
pancreatitis, toxicidad
medular,mialgias,
artralgias, nefritis,
nausea vómitos,
epigastralgia, ictericia,
agranulocitosis
SEGUIMIENTO
Con PFH, BHC,
perfil hepático
Goodman y Gilman, Bases Farmacológicas de la Terapéutica, 13°,

26. • Dosis propiltiouracilo es de 300 a 400 mg/día c 6 a 8 hrs en ptes con
hipertiroidismo Grave, en algunos casos hasta 900 mg/día c 8 hrs.
Mantenimiento de 100 a 150 mg/día. No hay en México.
• B bloqueadores (disminuir FC, TA sistólica, debilidad muscular..etc)
• B.B preferido es el Propranolol a dosis 10-40 mg/dosis, máximo 160-240
mg/día c 6-8 hrs
• Colestiramina y glucocorticoides
Goodman y Gilman, Bases Farmacológicas de la Terapéutica, 13°,

27. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• TIROIDECTOMIA
• Puede usarse cuando no se puede mantener a un paciente eutiroideo, o
cuando es alergico al tratamiento.
• Esta puede ser total o subtotal (con porcentaje de recurrencia del 8%)
Amorós. I, Turcios. S. HIPERTIROIDISMO. 2012. Revista cubana de Endocrinológia, Vol.

28. ADENOMA TOXICO
• Hipertiroidismo producido por un tumor tiroideo benigno (adenoma).
• La tumoración es única, encapsulada, constituido por células foliculares
bien diferenciadas.
• Tiene gran capacidad de captación de yodo
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

29. • Predomina en mujeres en relación 6:1
• Mas frecuente en mayores de 40 años.
• Su incidencia aumenta con la deficiencia de yodo.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

30. PATOGENIA
• Se produce por la mutación del gen del receptor de la TSH.
• Este activa la cascada del AMP cíclico----hipersecreción hormonal
independiente del control de TSH.
• No se relaciona con patología autoinmune.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

31. CUADRO CLINICO
• Primera Fase: Adenoma tiroideo autónomo: no hay clínica, solo la
palpación del nódulo ya que mide de 0.5 a 2 cm.
• El perfil hormonal será normal
• USG: nódulo sólido y el la gammagrafía capta como el resto de la
tiroides, persiste en caso de que se haga la prueba de supresión con T3.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

32. • En la fase de AT pretóxico o subclínico, el nódulo sule ser mas grande,
puede tener escasa clínica y la TSH estará inhibida (<0.1 mcg/ml), con
T3 y T4 normales o en limite alto.
• La gammagrafía mostrará el nódulo captante con inhibición del resto de
la tiroides.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

33. • Fase de toxicidad , aquí hay aumento de la T3 y T4 + clínica
hipertoriodea (nerviosismo, palpitaciones, sudores, calores, temblor,
perdida de peso).
• USG revela un nódulo, su tamaño y localización , bien delimitado, sólido.
• PAAF solo si el paciente esta controlado.
• Anticuerpos antitiroideos negativos.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

34. EVOLUCIÓN
• Es lenta (mas de 6 años)
• El nódulo va aumentando de tamaño y va desarrollando hiperfunción
tiroidea con intensidad progresiva.
• En mayores de 40 a 50 años puede repercutir en la calida de vida del
paciente, estado general y posibilidad de arritmias o ICC.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

35. TRATAMIENTO
• Antitiroideos (normalizar la función tiroidea).
• Cirugía indicada en jóvenes (menores de 35 años), en nódulos mayores
de 5 cm, cuando hay compresión traqueal importante o por preferencia
del paciente.
• Se puede hacer una nodulectomía o, lo más habitual, una
hemitiroidectomia con posibilidad del 15% de hipotiroidismo posterior
a cx.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

36. • El yodo radioactivo se indica en mayores de 35 años o con nódulos
menores de 5 cm, o cuando hay contraindicación quirúrgica.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

37. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• Bocio con múltiples nódulos e hiperfunción tiroidea
• Es mas frecuente después de los 50 años y se da mas en mujeres.
• Cursa con mas complicaciones cardiacas y locales que el adenoma
toxico.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

38. TIPOS
A: Varios adenomas autónomoshiperfuncionantes, con
nódulos hipercaptantes, hiperfunción tiroidea , ausencia
de exoftalmos y con TSHR-Ab negativos
B: Similar a Graves Basedow con nódulos
hipocaptantes y parénquima hipercaptador puede
presentar exoftalmos y TSHR-Ab positivos, así como
anticuerpos antitiroglobulina y/o anbtimicrosomales.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

39. CLINICA Y DIAGNOSTICO
• Nerviosismo, palpitaciones, sudoración, calor
• Complicaciones cardiacas como arritmias e ICC
• TSH suprimida
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

40. TRATAMIENTO
• Elección: Tiroidectomía subtotal
• Previamente se debe normalizar la función tiroidea con
Carbimazol o metimazol: 30-45 mg/día por 1 a 2 meses.
• Yodo radioactivo a dosis de 15-20 mCL, para mayores personas
mayores con riesgo quirúrgico elevado, que no quieran cx o que
se contraindique.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

41. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
• Son aquellos pacientes sin ningún tipo de clínica y que presentan T3
libre y T4 libre normales con TSH inhibida, confirmadas en varias
ocasiones.
• Hllazgo incidental.
• Cuando el descubrimiento es casual, habrá que investigar si son datos
de expresión de un hipertiroidismo subyacente (Graves, ATT, BMT)
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

42. CLINICA
• Nerviosismo intermitente
• Cambios de carácter
• Inquietud interna
• Sueño nocturno deficiente
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

43. • Si la causa es por levotiroxina, se deberá rebajar la dosis para que la TSH se
mantenga en el rango de normalidad.
• En estudios poblacionales, una TSH inhibida en mayores de 60 años se asocia
a mayor mortalidad de cualquier causa, especialmente por enfermedades
cardiovasculares y circulatorias, además de disminución de la densidad ósea.
Albarrán. J. Endocrinológia. 2° edición, Editorial
Panamericana.

44. TORMENTA TIROIDEA
• Estado critico que condiciona
disfunción multiorgánica por el
exceso de HT.
• Es poco frecuente con elevada
mortalidad.
• Durante la atención inicial, se debe
obtener niveles de HT, ECG, GASA,
USG tiroides, RX de tórax, QS, PFH.
• Tx: Metimazol, B.B disminuir
síntomas adrenérgicos,
Paracetamol, hidrocortisona,
Mercado. C., Garcia. C, Tormenta Tiroidea, Revista de la Facultad de Medicina UNAM, 2017, Vol 60.

46. Mercado. C., Garcia. C, Tormenta Tiroidea, Revista de la Facultad de Médicina UNAM, 2017, Vol 60. No.4.

47. REFERENCIAS
• Albarrán. J. Endocrinológica. 2° edición, Editorial Panamericana.
• Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de
Graves en mayores de 18 años. IMSS. 2011.
• Amorós. I, Turcios. S. HIPERTIROIDISMO. 2012. Revista cubana de
Endocrinológia, Vol. 23.
• Terry. F, Stig. A, et.al. GRAVES DESEASE. Natures Reviews, (2020) 6:52
• Goodman y Gilman, Bases Farmacológicas de la Terapéutica, 13°, Ed.McGraw
Hill.
• Mercado. C., Garcia. C, Tormenta Tiroidea, Revista de la Facultad de Medicina
UNAM, 2017, Vol 60. No.4.