Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Describe la tiroiditis aguda, que puede ser supurativa o no supurativa, la tiroiditis subaguda o de Quervain, y la tiroiditis crónica autoinmune como la enfermedad de Hashimoto. También menciona la tiroiditis de Riedel, una enfermedad inflamatoria crónica, y resume los principales tipos de cáncer que afectan la tiroides, incluidos el carcinoma papilar y folicular, el c

2. Tiroiditis
• Proceso inflamatorio de la glándula
tiroides, de múltiples etiologías,
acompañadas de alteraciones de su
estructura histológica.
Associate Professor and Head Department of Endocrinology and Metabolism, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu University, Varanasi-221005. INDIA
© SUPPLEMENT TO JAPI • JANUAry 2011 • VOL. 59

3. TIROIDITIS AGUDA

4. TIROIDITIS AGUDA
• Tiroiditis supurativa aguda es rara (0,1-0,7%) puede resultar en hasta 12% en
mortalidad.
• En niños y adultos jóvenes:
• Presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial.
• En el anciano son factores de riesgo el Bocio

5. Tiroiditis aguda
• En general, el paciente cursa con cuadro de sepsis, infección respiratoria superior asociada,
linfadenopatía.
• La función tiroidea es normal
• Laboratorios: Leucocitosis con desviación a la izquierda y VES elevada
• Se ha observado tirotoxicosis en un 8-12%.

6. Tiroiditis aguda
• Ecografía tiroides: absceso en el tejido tiroideo afectado.
• La biopsia por PAAF muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares.
• LA FISTULA DEL Seno piriforme ó PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
TIROGLOSO debe resolverse quirúrgicamente.
• Tratamiento antibiótico y drenaje del absceso debe ser considerado.

7. TIROIDITIS
SUBAGUDA

8. Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis de Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.
• Constituye el 5% de la enfermedad tiroidea clínica.
• Infección respiratoria superior: viral (parotiditis, coxsackie, influenza y
adenovirus).
• Incidencia máxima entre los 30 y 50 años de edad, predominio en el sexo
femenino
• Es la causa más común de dolor de tiroides.
Harrison Endocrinologia 1° Edicion Autor: Jameson, J. Larry; Editorial: Mc Graw Hill

9. TIROIDITIS SUBAGUDA
• Fiebre, disfagia, malestar general.
• El dolor tiroideo es constante o sordo, agravado por los movimientos
del cuello o deglución.
• La tiroides se presenta consistencia dura.

10. TIROIDITIS SUBAGUDA
EVOLUCION CLINICA:
• Fase inicial tirotoxica (3-6 semanas)
destrucción folicular con liberación de T3 - T4
supresión de TSH.
• Fase de hipotiroidismo (4-6 meses)
• T3, T4 disminuídas, con TSH aumentadas
• Esta fase es transitoria y sólo se hace definitiva en 5
% de casos.
• Fase de recuperación
• T3 y T4 normales

11. TIROIDITIS SUBAGUDA
TRATAMIENTO:
• Antiinflamatorios no esteroideos son suficientes para el dolor leve a
moderado.
• En casos severos, la prednisona VO 40-60 mg/día.
• Bloqueadores-β como el propranolol son útiles en la fase tirotoxica.
• Si la fase de hipotiroidismo es prolongada, levotiroxina (50-100 µg/dia)

12. TIROIDITIS
SILENTE
O
PUERPERAL

13. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL
• Descrita en 1982.
• Cuadro similar al de la tiroides subaguda,
• excepto porque NO existe hipersensibilidad de la tiroides.
• Inicia con fase tirotoxica de 2 a 4 semanas,
• Fase hipotiroidismo de 4-12 semanas con posterior resolución.
• Ocurre hasta en 5% de las mujeres 3 a 6 meses después de un embarazo.

14. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL
• Diagnostico diferencial: depresión o ansiedad postparto.
• Anticuerpos anti-TPO positivo.
• No esta indicado tratamiento con glucocorticoides.
• Sustitución con levotiroxina puede ser necesaria en la fase hipotiroidea.
• Propanolol en síntomas tirotoxicos graves.

15. TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNE

16. TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNE:
• Hipotiroidismo autoinmunitario:
• Bocio (TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
• tejido residual mínimo (TIROIDITIS ATROFICA).
• Incidencia anual de 4 por 1000 mujeres.
• Edad al momento del diagnostico es de 60 años, y la prevalencia del hipotiroidismo
aumenta con la edad

17. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PATOGENIA:
• Infiltración linfocítica de la glandula tiroides y atrofia de folículos tiroideos.
• Factores genéticos: HLA-DR (3-5) y gen regulador de las cel T (CTLA-4).

18. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CLINICA:
• Bocio y de consistencia firme.
• Presentan signos y síntomas de hipotiroidismo:
Cara hinchada con parpados edematosos y edema pretibial sin fóvea.
caída del cabello,
aumento de peso, estreñimiento,
alteraciones menstruales.
bradicardia, derrame pleural.

19. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO:
• TSH elevada y T4 libre disminuida.
• En la tiroiditis de Hashimoto el marcador más
específico Son los anti-TPO, presente en más del
90% de los casos.
• La aparición de anti-TPO, generalmente precede el
desarrollo de trastornos tiroideos.

20. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TRATAMIENTO:
• Hipotiroidismo clínico:
Levotiroxina a dosis de 50 – 150 µg/dia.
• En ancianos, especialmente aquellos con síntomas de larga data de
hipotiroidismo, cardiopatía isquémica, INICIAR con dosis baja
(25 – 50 µg al día).

21. TIROIDITIS DE
RIEDEL´s

22. TIROIDITIS DE RIEDEL´s
• Descrita por Bernhard Riedel en 1883 y describe tiroiditis dura como el
hierro,
• glandula tiroides de consistencia pétrea, fijada a estructuras adyacentes.
• enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides
• también conocida tiroiditis fibrosa invasiva.
• Se presenta solo en el 0,06% de las tiroidectomías.
REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 4: 297-302

23. El mecanismo autoinmune:
• La presencia de infiltrado de células mononucleares, vasculitis, fibrosis tisular,
y anticuerpos séricos antitiroideos.
TIROIDITIS DE RIEDEL´s

24. TIROIDITIS DE RIEDEL
• clínicamente como una masa firme en cuello, dolorosa,
compresiva, que se puede extender a los tejidos vecinos
(DISFAGIA, RONQUIDO, DISNEA).
• puede presentar bradicardia, síncope y/o disfonía.

25. TIROIDITIS DE RIEDEL
• los pacientes son:
• eutiroideos (64%)
• hipotiroideos (30%)
• hipertiroideos (4%)
• pueden presentar anticuerpos antiperoxidasa o antitiroglobulina
(40-70%)

26. TIROIDITIS DE RIEDEL
• Las características imagenológicas no son específicas.
• El mejor examen para definir la presencia de fibrosis es:
la tomografía axial computarizada, en la cual la glándula tiroides aparece hipodensa, con
invasión a los tejidos vecinos.

27. TIROIDITIS DE RIEDEL
• el diagnostico patológico es establecido luego de
la biopsia POST-TIROIDECTOMÍA.

29. CANCER
DIFERENCIADO
CANCER MEDULAR
CANCER ANAPLASICO

30. CANCER DIFERENCIADO
Carcinoma
papilar
• Relación mujer
hombre = 3:1
• Segundo o tercer
decenio de la vida
• Pico entre los 30 a 34
años y 50 a 54 años
Carcinoma
folicular
• Papilar: 80%
• Folicular: 10%
• La frecuencia de carcinoma
folicular es mayor en regiones
donde la dieta es escasa en yodo;

31. Carcinoma
papilar
• metástasis ganglionares,
especialmente en
pacientes jóvenes.
• Son palpables en 8% de
los pacientes :
• Ganglios peritiroideos
• Cadena yugular
profunda
• Solamente 7% de los
pacientes presentan
metástasis a distancia
Carcinoma
folicular
• metástasis a distancia.
• En relación con el tamaño del
tumor
• menores de 2 cm. 17%
• 2-4 cm, 32%
• 4-6 cm, 29%
• Mayor de 6 cm 73%
Pulmón, Hueso, Hígado, Cerebro

32. CANCER MEDULAR
• Representa 5-10% de los cánceres
tiroideos.
• Dos veces más frecuentes en
mujeres
• Dos formas:
• Esporádica (60-75% de los casos)
• Familiar:
• Carcinoma medular relacionado con
NEM tipo IIA
• Carcinoma medular relacionado con
NEM tipo II B
• Carcinoma medular familiar sin
relación con NEM

33. CANCER MEDULAR
• Se origina en las células C productoras de calcitonina
• Calcitonina siempre se encuentra elevada.
• Metástasis ganglionares:
• Ganglios en compartimiento central
• Ganglios del mediastino anterosuperior
• Cadenas yugules profundas
• Raras metástasis a distancia:
• Hueso, hígado, pulmón y SNC

34. FACTOR PRONOSTICO
• En ausencia de enfermedad metastásica la supervivencia a 10 años
• 60-90%
• Con enfermedad metastásica la supervivencia a 5 años
• 50%

35. CANCER ANAPLASICO
• INDIFERENCIADO
• La supervivencia a 5 años es de 1-7 %
• Supervivencia media 4-12 meses

36. CANCER ANAPLASICO
• Representa 5% de la totalidad de las neoplasias tiroideas malignas.
• Mujeres más afectadas: 3:1 a partir de los 60 años
• Crece con rapidez e infiltra estructuras adyacentes
• Metástasis ganglionares cervicales frecuentes
• Metástasis a distancia: 50% de los pacientes:
• Pulmón: 88%
• Hígado: 15%

37. Pruebas de función
tiroidea

38. Gamagrafia de tiroides
• Capacidad de la glandula para tomar el yodo
circulante en introducirlo a las células tiroideas
• Se utiliza I 131, Tc 99m
• Tc 99: dosis intravenosa, estudio se realiza el mismo
dia
• I 131: dosis oral, estudio se realiza 24 hrs posterior

39. Gamagrafia o centellografia de
tiroides
• Ubicación, morfología y tamaño de la glándula tiroides
• Estado de funcionalidad (distribución del radioisótopo)
1. Función de los nódulos tiroideos
2. Detección de tejido tiroideo
3. Estudio de masa cervical o mediastinal
4. Control postiroidectomia
5. Control postratamiento del cáncer de tiroides

40. Según el nódulo tiroideo
• Normofuncionante (tibios): acumulan MR en igual intensidad
que el tejido tiroideo
• Hipo o no funcionantes (fríos): no acumulan el MR
• Hiperfuncionantes (calientes): acumulan el MR con mayor
intensidad

41. Tiroides normal
• Aparecen los dos
lóbulos tiroideos
alrededor de la tráquea,
unidos por el istmo,
que forma una especie
de puente

42. Nódulo frio

44. Nódulo caliente

48. Perfil tiroideo

50. A: HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
B: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
C: HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
D: HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

51. A: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
B: HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
C: HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
D: ERROR DE LABORATORIO

52. A: HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
B: HIPOTIROISMO SECUNDARIO
C: HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
D: HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

56. GRACIAS