Hipófisis
Mafra Ramírez Anayanci 201315852
Melina Martínez Medina 201346237
María del Rubí Chico Castillo 201354461
Fisiología II
Horario: 2- 3p.m.
Dr. Pablo Teodoro Luna Pérez
Primavera 2015
Sistema
endocrino
Sistema
nervioso
Hormonas Neurotransmisores
Unidad hipotálamo-hipófisis
Hipotálamo Hipófisis
liberación
Hormonas
a través
Plexo vascular
alcanzan
Estimulando
o inhibiendo
secreción
Hormonas
hipofisiarias
Unidad hipotálamo-hipofisis
Hormonas hipofisiotrópicas
Las hormonas hipotalámicas
que regulan la función de la
hipófisis.
Neurosecreción El proceso mediante el cual estas
hormonas son liberadas a la circulación
Hipófisis
• Pequeña glándula ovoide
(600 mg adulto).
• Ubicación: Silla turca o fosa
hipofisiaria.
• Parece estar suspendida del
hipotálamo por el tallo
hipofisario.
• Glándula pituitaria: Liquido
ventricular o pituita.
Hipófisis
2
porciones
Adenohipófisis (porción glandular)
80%
Neurohipófisis (porción neural)
Porción distal
Porción tuberal
Porción nerviosa o
lóbulo posterior
Infundíbulo
Eminencia media
Tallo
hipofisiario
Poción
intermedia
Hipófisis
Embriología
Sistema portal hipotálamo-hipofisiario
Síntesis y secreción de
hormonas hipofisiarias
Neurohipófisis
Neuronas magnocelulares
(Los axones se originan en
los n. supraópticos y
paraventriculares)
Estímulos dentro o fuera del
cuerpo pueden generar
estímulos para su secreción
(SNC)
Adenohipófisis
Las c. que las producen no se
encuentran bajo control neural
directo (5 tipos)
Actividad secretora regulada
por las hormonas liberadoras =
hipofisótropas
neurofisinas
HORMONAS
HIPOFISÓTROPAS
• Sintetizadas por los cuerpos
celulares neurales en el
hipotálamo
• Gránulos que contienen h. lib.
Se almacenan en las
terminaciones axónicas.
• Arterias hipofisiarias
superiores- capilares
eminencia media - vasos
portales hipofisiarios largos
• Arterias hipofisiarias inferiores
(lóbulo post.) – capilares
infundíbulo inferior – vasos
hipofisiarios cortos
• Las neuronas neurosecretoras sólo entregan a la circulación
porta hipofisiaria la cantidad necesaria de hormona
liberadora para controlar la secreción hormonal en la
adenohipófisis.
• Estimula o inhibe la síntesis y secreción de una
hormona en la adenohipófisis en particular.
En la hipof. Ant. Se unen a
receptores específicos de
superficie acoplados a
proteína G y activan las
cascadas IC de segundo
mensajero, lo cual la como
resultado
CRH
CORTICOLIBERINA
HORMONA LIBERADORA
DE CORTICOTROPINA
Estimula la secreción de
ACTH por los corticótofos
TRH
TIROLIBERINA
HORMONA
LIBERADORA DE
TIROTROPINA
estimula la secreción
de FSH por los
tirótrofos
GHRH
SOMATOLIBERINA
HORMONA LIBERADORA DE
SOMATOTROPINA
Estimula la secreción de GH en
los somatrótofos
LHRH
GnRH
LULIBERINA O GONADOLIBERINA
HORMONA LIBERADORA DE
LUTROPINA O GONADOTROPINA
Estimula la secreción de FSH y LH
por los gonadótrofos
SRIH
SOMATOSTATINA
HORMONA INHIBIDORA DE LA
LIBERACIÓN SOMATOTROPINA
Inhibe la secreción de GH en los
somatótrofos
DOPAMINA
Es una catecolamina que inhibe la
síntesis y secreción de PRL por los
lactótrofos
Hormonas hipofisarias
Esenciales:
• Regulación del crecimiento
• Reproducción
• Metabolismo intermediario
Hormonas adenohipofisarias
Síntesis y secreción
• Hormonas de origen hipotalámico
• Hormonas de las glándulas endócrinas periféricas
• Otros factores
Células adenohipofisarias
• Somatotrópicas (secretoras de la hormona del
crecimiento)(30-40% y acidófilas);
• Lactotrópicas (mamotrópicas)(secretoras de
prolactina)(30% y acidófilas);
• Corticomelanotrópicas (que secretan ACTH y beta-
endorfina)(20% y basófilas);
• Tirotrópicas (secretan TSH)(5% y basófilas)
• Gonadotrópicas (secretan FSH y LH)(5-10%
y basófilas)
Reacción a los colorantes
Células acidófilas Células basófilas
Métodos inmunocitoquímicos y microscopía electrónica
5 tipos células
secretoras
cromófilas
Hormonas adenohipofisarias
PRE-
PROOPIOMELANOCOR
TICONA (POMC)
• La ACTH ( hormona adrenocorticotrófica)
• MSH ( hormonas estimulante de
los melanocitos)
• LPH (hormonas lipotrópicas)
• ENDORFINAS Y ENCEFALINAS
Péptido de 265 aa
Células corticomelanotrofas
del lóbulo anterior de la
hipófisis y en células del
lóbulo intermedio.
Grupo I
• ACTH
• beta-lipotropina
• beta-endorfina
Células corticotropas
Hormonas adenohipofisarias
Grupo II
• Hormona estimulante del tiroides (TSH)
• LH
• FSH
• Hormona coriónicagonadotrófica humana (HCG)(origen placentario)
Dos subunidades alfa y beta
Común 96 aa Específica
Hormonas adenohipofisarias
Grupo III
• PROLACTINA (PL)
• DEL CRECIMIENTO (HG)
• HPL (lactógeno placentario humano) (origen placentario)
Familia de las
somatomamotropinas
cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores
cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores
cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores
cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriore
HG y HPL cadena de 191 aa. (con 161 aminoácidos idénticos)
PL cadena de 199 aa, con cuatro zonas homólogas
Hormonas adenohipofisarias
EJES NEUROENDOCRINOS. REGULACIÓN DE LA
UNIDAD HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
La síntesis y secreción de las hormonas
adenohipofisarias dependen de la
liberación de sus respectivos factores
tróficos hipotalámicos.
Eje neuroendocrino con tres niveles
(hipotálamo-hipófisis-órgano diana).
Cada eje se establece una serie de
circuitos de retroalimentacion
(feedback) negativa.
• Ultralarga
• Larga
• Corta
• Ultracorta
H. periféricas sobre
hipotálamo
H. hipofisiarias sobre hipotálamo
Capac. de las h. de inhibir su propia secreción
ACTH
Componente importante del eje hipotalámico-pituitario-adrenal.
A menudo se produce en respuesta al estrés biológico.
Sus efectos principales:
aumentar la producción y liberación de corticosteroides.
Deficiencia: causa de insuficiencia suprarrenal secundaria
(Cuando un tumor en la pituitaria es la causa de la elevación de ACTH
esto se conoce como enfermedad de Cushing y la constelación de
signos y síntomas del exceso de cortisol se conoce como síndrome de
Cushing.
ACTH también se relaciona con el ritmo circadiano en muchos
organismos.
Regulación de la secreción de ACTH
Núcleo hipotalámico paraventricular
Sistema portahipofisario
Sistema límbico
Integra
situaciones
fisiológicas:
Estrés, ansiedad,
sueño/vigilia, etc
secreta
Un neuropéptido de 41 aa el CRH
ACTH
a través
síntesis y secreción
células corticotropas de la adenohipófisis.
por
Receptores específicos de las
células corticosuprarrenales
Subunidad Gs
estimulando
AMPc intracelular
Proteincinasa A
estimulando
Órgano diana
realice su acción
Regulación de la secreción de ACTH
• CRH: principal estimulo para la
secreción de ACTH.
• La ADH aumenta la respuesta a la
CRH. Las señales inhibitorias para la
secreción de ACTH dependen de los
glucocorticoides y la liberación de
ACTH.
• Sobre el hipotálamo, los
glucocorticoides actúan inhibiendo la
síntesis y la liberación de CRH y de
ADH.
Ritmo secretorio de ACTH
Núcleo supraquiasmático
Melatonina  inhibe la secreción rítmica de la ACTH
Ritmo ultradiano
Ritmo circadiano
Periodicidad de 10-30 min
madrugada atardecer
Pico máx. 6:00-8:00 am
Nivel mín. anochecer
Otros moduladores de la secreción son:
• ALGUNOS ESTIMULADORES:
• El ayuno
• Cafeína
• Deprivación del sueño
• Ejercicio intenso y prolongado
• La anorexia nerviosa
• La estimulación del receptor de serotonina 5HTR2C, etc.
• ALGUNOS INHIBIDORES:
• Suplementos de magnesio después de un ejercicio aeróbico
• La terapia musical en ciertas situaciones
• La relación sexual
• La risa y el humor
• El té negro puede recuperar los niveles de cortisol si éstos son altos , etc.
Regulación de la secreción de ACTH
TSH
• Peptido con una cadena alfa de 89 aa. Y
una beta de 112 aa
• Estimula la producción de hormonas
tiroideas por las células foliculares del
tiroides
• Mantiene el tamaño de las células
foliculares
Regulación de la secreción de TSH
TRH hipotalámica: principal factor
estimulador de la síntesis y la secreción de
TSH.
Señales inhibitorias dependen del feedback
negativo ejercido por las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas inhiben la secrecion
de TSH actuando directamente sobre la
hipofisis y, en menor medida, de forma
indirecta, a traves de la inhibicion de la
secrecion de TRH.
La secrecion de TSH es tambien inhibida por
la SS y la DA hipotalamicas, aunque sus
efectos son discretos y su importancia
fisiologica es incierta.
Hormonas gonadotrópicas
HipotálamoMujer
GnRH y GAP
Regular la secreción
LH y FSH
Estrógenos, andrógenos y progesterona
de origen ovárico
Muestra un patrón cíclico
Una parte procede de la capa reticular de las suprarrenales y del tejido adiposo.
Hormonas gonadotrópicas
Hombres
Kisspeptina
Hipotálamo
GnRH y GAP
Andrógenos de origen testicular
No todas las hormonas sexuales en el hombre son de origen
testicular, sino que una parte procede de la capa reticular de las
suprarrenales (andrógenos suprarrenales) y del tejido adiposo.
El patrón de secreción
de la GnRH y LH haciéndose
pulsátil, lo que determina la
maduración y entrada en
función de las gónadas
masculinas,
Regulación de la secreción de
gonadotropinas
Retroalimentación negativa: hormonas
gonadales
Hombre Testosterona
Mujer  Estradiol y progesterona
Las hormonas proteicas gonadales
que participan en los circuitos de
regulación de la secreción de
gonadotropinas son las inhibinas.
GnRH LH y FSH
Neuronas productoras
de noradrenalina,
serotonina, GABA, NPY
GH
También llamada somatotropina, somatropina u Hormona somatótropa
• Se sintetiza en las células somatotrópicas
Mecanismo de acción
GH
Receptor en
Órgano blanco
(+) JAK
(+) STAT
(+) MAPK
Complejo tirosincinasa JAK-2
citoplasmático (familia Janus de
cinasas de tirosina citoplasmática).
(moléculas traductoras de señal y activadores de transcripción)
Complejo ras-MAPK (proteínas cinasas activadas por mitógenos)
Fosforilaciones tanto de las
porciones citoplasmáticas del
receptor como de otros complejos
proteicos citoplasmáticos
Encargado de los procesos de
proliferación y biosintéticos de la
célula. Y también canales de calcio.
Libera al receptor para realizar sus funciones tanto al nivel citoplasmático como
al nivel nuclear, favoreciendo la transcripción génica
Efectos
• Favorece el aumento de tamaño de las
células
• Estimula la mitosis
• Diferenciación de ciertos tipos de células
• Disminuye la degradación de proteínas
• En el hígado → síntesis de ARN, de proteínas, la gluconeogénesis y
la síntesis de somatomedinas.
• En el músculo →disminuye la captación de glucosa (efecto
antiinsulínico)
• Incrementa la captación de aminoácidos y estimula la síntesis de
proteínas y somatomedina I (C).
• En el tejido adiposo→ disminuye la captación de glucosa y estimula
la lipólisis, efecto antiinsulínico.
• elevación del fósforo plasmático y el descenso en las cifras de
nitrógeno ureico y de aminoácidos en plasma.
• es diabetógena por estimular la salida hepática de glucosa y
ejercer un efecto antiinsulínico en el músculo y tejido adiposo.
• disminuye el colesterol circulante.
Regulación de la secreción de GH
• La GH esta regulada por una
neurohormona hipotálamica de
carácter estimulador (la GHRH)
y otra de carácter inhibidor (la
SS).
• Feedback ejercido por la propia
GH y por el IGF-1 La GH inhibe
su propia secreción actuando
sobre el hipotálamo,
concretamente estimulando la
liberación de SS. En el caso del
IGF-1, su efecto es doble: actúa
sobre la hipófisis, inhibiendo
• directamente la secreción de
GH, y sobre el hipotálamo,
PROLACTINA
Se han encontrado
receptores en:
mama, ovario,
hipófisis, útero,
hígado, riñón,
corazón, cerebro,
testículos,
próstata, vesícula
seminal, corteza
adrenal, folículos
pilosos y glándula
pineal
• Durante el desarrollo puberal, la prolactina junto con la insulina se
encargan del desarrollo de los ductos, luego junto con los
mineralocorticoides desarrollan las ramificaciones. Ya durante la
maduración fetal se ha encargado de generar los esbozos de las
estructuras ductales.
•
• En cada ciclo estral determina el desarrollo alveolar y durante el
embarazo, la prolactina junto con los estrógenos, progesterona,
glucocorticoides y probablemente la GH, causan el desarrollo de los
lóbulos alveolares en los cuales se produce la leche. Es decir
determinan el crecimiento mamario y producción de leche,
aunque los altos niveles de progesterona durante el embarazo
inhiben dicha producción.
• Reflejo de la succión
• En el eje reproductor la prolactina bloquea la síntesis y liberación de
la GnRH, causando una disminución en los niveles plasmáticos de
LH y consecuentemente, previniendo en la mujer la ovulación.
• Es responsable de la formación y mantenimiento del cuerpo lúteo
durante la gestación
• Disminución de la libido
• Favorece la conducta maternal
• Sistema inmune
Regulación de la secreción de PRL
• Sujeta a un factor inhibitorio tónico
• Los estrógenos incrementan la
secreción de PRL durante el
embarazo debido a que aumentan el
número y el tamaño de las células
lactotropas.
• La PRL actúa sobre la hipófisis
inhibiendo su propia secreción y
sobre el hipotálamo, estimulando la
liberación de DA.
NEUROHIPÓFISIS
Procede de la
evaginación del suelo
del diencéfalo que
comienza a partir de la
4ª semana de
gestación.
Oxitocina
Son nonapéptidos cíclicos
debido a un enlace disulfuro
entre los residuos de cisteína
en la posición N-terminal y la
posición seis.
neurofisina con 93 aa
• El orgasmo libera oxitocina tanto en el
cerebro como en sangre y además de las
contracciones ya indicadas que favorecen
el transporte del esperma hacia el ovario,
produce una sensación de placidez que
perdura durante un tiempo y favorece la
conciencia de pertenencia al otro (¿el
amor?).
Trastornos hipofisiarios
Adenohipófisis y neurohipófisis
Hipófisis anterior
• Adenomas productores de hormonas
hipofisiarias
– Exceso de producción de hormonas
hipofisiarias
• Prolactilomas (40-45%)
• Adenomas somatótrofos (20%)
• Corticotrofos (10-12%)
• Gonadótrofos (15%)
• Tirotrofos (1-2 %)
• Hipopituitarismo
• Insensibilidad a GH
Adenomas
productores de
hormonas
hipofisiarias
PEQUEÑOS
Producción
excesiva de
hormonas trópicas
MAYOR TAMAÑO
Síntomas
neurológicos (por
masa selar)
Prolactinoma
• Hiperprolactinemia- puede deberse a
inhibición de la liberación de
dopamina inducida por fármacos
• Galactorrea
• Disfunción reproductiva
• En varones- infertilidad-
hipogonadismo
• En la mayoría de los casos los
agonistas de dopamina= disminuir
niveles séricos de prolactina,
reestablecer función gonadal,
disminuir tamaño del tumor
Adenomas secretores de GH
• Pueden relacionarse con:
– Acromegalia
– Sobrecrecimiento de hueso y tejidos
blandos en los adultos
– Gigantismo en niños
Adenomas liberadores de
corticotropina
• Se asocia con exceso en la
producción de cortisol o
síndrome de Cushing
– Obesidad central
– Miopatía proximal
– Hipertensión
– Cambios en estado de ánimo
– Colchones de grasa
dorsocervical
– hiperglucemia
Hipopituitarismo
• Deficiencia de hormonas de la
hipófisis anterior, puede ser
congénita o adquirido.
• Las deficiencias de GH y
gonadotropina son las más
comunes
• Causa frecuente: traumatismo;
cirugía, lesión penetrante o
accidente aut.
• Síndrome de Sheehan
Insensibilidad a GH
• Síndrome de Laron
Hipófisis posterior
• trastornos de la producción de oxitocina
– Exceso
– Disminución= dificultad para amamantar por
alteración de salida de leche.
• No está relacionada con alteraciones en fertilidad
• Trastornos en la producción AVP
– Disminución en diabetes insípida- incapacidad
para formar orina concentrada
Hipófisis

Hipófisis

  • 1.
    Hipófisis Mafra Ramírez Anayanci201315852 Melina Martínez Medina 201346237 María del Rubí Chico Castillo 201354461 Fisiología II Horario: 2- 3p.m. Dr. Pablo Teodoro Luna Pérez Primavera 2015
  • 2.
  • 3.
    Unidad hipotálamo-hipófisis Hipotálamo Hipófisis liberación Hormonas através Plexo vascular alcanzan Estimulando o inhibiendo secreción Hormonas hipofisiarias
  • 4.
    Unidad hipotálamo-hipofisis Hormonas hipofisiotrópicas Lashormonas hipotalámicas que regulan la función de la hipófisis. Neurosecreción El proceso mediante el cual estas hormonas son liberadas a la circulación
  • 5.
    Hipófisis • Pequeña glándulaovoide (600 mg adulto). • Ubicación: Silla turca o fosa hipofisiaria. • Parece estar suspendida del hipotálamo por el tallo hipofisario. • Glándula pituitaria: Liquido ventricular o pituita.
  • 6.
    Hipófisis 2 porciones Adenohipófisis (porción glandular) 80% Neurohipófisis(porción neural) Porción distal Porción tuberal Porción nerviosa o lóbulo posterior Infundíbulo Eminencia media Tallo hipofisiario Poción intermedia
  • 7.
  • 8.
  • 10.
    Síntesis y secreciónde hormonas hipofisiarias Neurohipófisis Neuronas magnocelulares (Los axones se originan en los n. supraópticos y paraventriculares) Estímulos dentro o fuera del cuerpo pueden generar estímulos para su secreción (SNC) Adenohipófisis Las c. que las producen no se encuentran bajo control neural directo (5 tipos) Actividad secretora regulada por las hormonas liberadoras = hipofisótropas neurofisinas
  • 11.
    HORMONAS HIPOFISÓTROPAS • Sintetizadas porlos cuerpos celulares neurales en el hipotálamo • Gránulos que contienen h. lib. Se almacenan en las terminaciones axónicas. • Arterias hipofisiarias superiores- capilares eminencia media - vasos portales hipofisiarios largos • Arterias hipofisiarias inferiores (lóbulo post.) – capilares infundíbulo inferior – vasos hipofisiarios cortos
  • 12.
    • Las neuronasneurosecretoras sólo entregan a la circulación porta hipofisiaria la cantidad necesaria de hormona liberadora para controlar la secreción hormonal en la adenohipófisis. • Estimula o inhibe la síntesis y secreción de una hormona en la adenohipófisis en particular. En la hipof. Ant. Se unen a receptores específicos de superficie acoplados a proteína G y activan las cascadas IC de segundo mensajero, lo cual la como resultado
  • 13.
    CRH CORTICOLIBERINA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA Estimulala secreción de ACTH por los corticótofos TRH TIROLIBERINA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA estimula la secreción de FSH por los tirótrofos GHRH SOMATOLIBERINA HORMONA LIBERADORA DE SOMATOTROPINA Estimula la secreción de GH en los somatrótofos
  • 14.
    LHRH GnRH LULIBERINA O GONADOLIBERINA HORMONALIBERADORA DE LUTROPINA O GONADOTROPINA Estimula la secreción de FSH y LH por los gonadótrofos SRIH SOMATOSTATINA HORMONA INHIBIDORA DE LA LIBERACIÓN SOMATOTROPINA Inhibe la secreción de GH en los somatótrofos
  • 15.
    DOPAMINA Es una catecolaminaque inhibe la síntesis y secreción de PRL por los lactótrofos
  • 16.
    Hormonas hipofisarias Esenciales: • Regulacióndel crecimiento • Reproducción • Metabolismo intermediario Hormonas adenohipofisarias Síntesis y secreción • Hormonas de origen hipotalámico • Hormonas de las glándulas endócrinas periféricas • Otros factores
  • 17.
    Células adenohipofisarias • Somatotrópicas(secretoras de la hormona del crecimiento)(30-40% y acidófilas); • Lactotrópicas (mamotrópicas)(secretoras de prolactina)(30% y acidófilas); • Corticomelanotrópicas (que secretan ACTH y beta- endorfina)(20% y basófilas); • Tirotrópicas (secretan TSH)(5% y basófilas) • Gonadotrópicas (secretan FSH y LH)(5-10% y basófilas) Reacción a los colorantes Células acidófilas Células basófilas Métodos inmunocitoquímicos y microscopía electrónica 5 tipos células secretoras cromófilas
  • 18.
    Hormonas adenohipofisarias PRE- PROOPIOMELANOCOR TICONA (POMC) •La ACTH ( hormona adrenocorticotrófica) • MSH ( hormonas estimulante de los melanocitos) • LPH (hormonas lipotrópicas) • ENDORFINAS Y ENCEFALINAS Péptido de 265 aa Células corticomelanotrofas del lóbulo anterior de la hipófisis y en células del lóbulo intermedio. Grupo I • ACTH • beta-lipotropina • beta-endorfina Células corticotropas
  • 19.
    Hormonas adenohipofisarias Grupo II •Hormona estimulante del tiroides (TSH) • LH • FSH • Hormona coriónicagonadotrófica humana (HCG)(origen placentario) Dos subunidades alfa y beta Común 96 aa Específica
  • 20.
    Hormonas adenohipofisarias Grupo III •PROLACTINA (PL) • DEL CRECIMIENTO (HG) • HPL (lactógeno placentario humano) (origen placentario) Familia de las somatomamotropinas cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriores cadena de aminoácidos entre 191 para la HG y HPL (con 161 aminoácidos idénticos) y 199 aminoácidos para la prolactina, con cuatro zonas homólogas con las anteriore HG y HPL cadena de 191 aa. (con 161 aminoácidos idénticos) PL cadena de 199 aa, con cuatro zonas homólogas
  • 21.
  • 22.
    EJES NEUROENDOCRINOS. REGULACIÓNDE LA UNIDAD HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS La síntesis y secreción de las hormonas adenohipofisarias dependen de la liberación de sus respectivos factores tróficos hipotalámicos. Eje neuroendocrino con tres niveles (hipotálamo-hipófisis-órgano diana). Cada eje se establece una serie de circuitos de retroalimentacion (feedback) negativa. • Ultralarga • Larga • Corta • Ultracorta H. periféricas sobre hipotálamo H. hipofisiarias sobre hipotálamo Capac. de las h. de inhibir su propia secreción
  • 23.
    ACTH Componente importante deleje hipotalámico-pituitario-adrenal. A menudo se produce en respuesta al estrés biológico. Sus efectos principales: aumentar la producción y liberación de corticosteroides. Deficiencia: causa de insuficiencia suprarrenal secundaria (Cuando un tumor en la pituitaria es la causa de la elevación de ACTH esto se conoce como enfermedad de Cushing y la constelación de signos y síntomas del exceso de cortisol se conoce como síndrome de Cushing. ACTH también se relaciona con el ritmo circadiano en muchos organismos.
  • 24.
    Regulación de lasecreción de ACTH Núcleo hipotalámico paraventricular Sistema portahipofisario Sistema límbico Integra situaciones fisiológicas: Estrés, ansiedad, sueño/vigilia, etc secreta Un neuropéptido de 41 aa el CRH ACTH a través síntesis y secreción células corticotropas de la adenohipófisis. por Receptores específicos de las células corticosuprarrenales Subunidad Gs estimulando AMPc intracelular Proteincinasa A estimulando Órgano diana realice su acción
  • 25.
    Regulación de lasecreción de ACTH • CRH: principal estimulo para la secreción de ACTH. • La ADH aumenta la respuesta a la CRH. Las señales inhibitorias para la secreción de ACTH dependen de los glucocorticoides y la liberación de ACTH. • Sobre el hipotálamo, los glucocorticoides actúan inhibiendo la síntesis y la liberación de CRH y de ADH.
  • 26.
    Ritmo secretorio deACTH Núcleo supraquiasmático Melatonina  inhibe la secreción rítmica de la ACTH Ritmo ultradiano Ritmo circadiano Periodicidad de 10-30 min madrugada atardecer Pico máx. 6:00-8:00 am Nivel mín. anochecer
  • 27.
    Otros moduladores dela secreción son: • ALGUNOS ESTIMULADORES: • El ayuno • Cafeína • Deprivación del sueño • Ejercicio intenso y prolongado • La anorexia nerviosa • La estimulación del receptor de serotonina 5HTR2C, etc. • ALGUNOS INHIBIDORES: • Suplementos de magnesio después de un ejercicio aeróbico • La terapia musical en ciertas situaciones • La relación sexual • La risa y el humor • El té negro puede recuperar los niveles de cortisol si éstos son altos , etc. Regulación de la secreción de ACTH
  • 28.
    TSH • Peptido conuna cadena alfa de 89 aa. Y una beta de 112 aa • Estimula la producción de hormonas tiroideas por las células foliculares del tiroides • Mantiene el tamaño de las células foliculares
  • 29.
    Regulación de lasecreción de TSH TRH hipotalámica: principal factor estimulador de la síntesis y la secreción de TSH. Señales inhibitorias dependen del feedback negativo ejercido por las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas inhiben la secrecion de TSH actuando directamente sobre la hipofisis y, en menor medida, de forma indirecta, a traves de la inhibicion de la secrecion de TRH. La secrecion de TSH es tambien inhibida por la SS y la DA hipotalamicas, aunque sus efectos son discretos y su importancia fisiologica es incierta.
  • 30.
    Hormonas gonadotrópicas HipotálamoMujer GnRH yGAP Regular la secreción LH y FSH Estrógenos, andrógenos y progesterona de origen ovárico Muestra un patrón cíclico Una parte procede de la capa reticular de las suprarrenales y del tejido adiposo.
  • 31.
    Hormonas gonadotrópicas Hombres Kisspeptina Hipotálamo GnRH yGAP Andrógenos de origen testicular No todas las hormonas sexuales en el hombre son de origen testicular, sino que una parte procede de la capa reticular de las suprarrenales (andrógenos suprarrenales) y del tejido adiposo. El patrón de secreción de la GnRH y LH haciéndose pulsátil, lo que determina la maduración y entrada en función de las gónadas masculinas,
  • 32.
    Regulación de lasecreción de gonadotropinas Retroalimentación negativa: hormonas gonadales Hombre Testosterona Mujer  Estradiol y progesterona Las hormonas proteicas gonadales que participan en los circuitos de regulación de la secreción de gonadotropinas son las inhibinas. GnRH LH y FSH Neuronas productoras de noradrenalina, serotonina, GABA, NPY
  • 33.
    GH También llamada somatotropina,somatropina u Hormona somatótropa • Se sintetiza en las células somatotrópicas
  • 35.
    Mecanismo de acción GH Receptoren Órgano blanco (+) JAK (+) STAT (+) MAPK Complejo tirosincinasa JAK-2 citoplasmático (familia Janus de cinasas de tirosina citoplasmática). (moléculas traductoras de señal y activadores de transcripción) Complejo ras-MAPK (proteínas cinasas activadas por mitógenos) Fosforilaciones tanto de las porciones citoplasmáticas del receptor como de otros complejos proteicos citoplasmáticos Encargado de los procesos de proliferación y biosintéticos de la célula. Y también canales de calcio. Libera al receptor para realizar sus funciones tanto al nivel citoplasmático como al nivel nuclear, favoreciendo la transcripción génica
  • 44.
    Efectos • Favorece elaumento de tamaño de las células • Estimula la mitosis • Diferenciación de ciertos tipos de células • Disminuye la degradación de proteínas
  • 46.
    • En elhígado → síntesis de ARN, de proteínas, la gluconeogénesis y la síntesis de somatomedinas. • En el músculo →disminuye la captación de glucosa (efecto antiinsulínico) • Incrementa la captación de aminoácidos y estimula la síntesis de proteínas y somatomedina I (C). • En el tejido adiposo→ disminuye la captación de glucosa y estimula la lipólisis, efecto antiinsulínico. • elevación del fósforo plasmático y el descenso en las cifras de nitrógeno ureico y de aminoácidos en plasma. • es diabetógena por estimular la salida hepática de glucosa y ejercer un efecto antiinsulínico en el músculo y tejido adiposo. • disminuye el colesterol circulante.
  • 70.
    Regulación de lasecreción de GH • La GH esta regulada por una neurohormona hipotálamica de carácter estimulador (la GHRH) y otra de carácter inhibidor (la SS). • Feedback ejercido por la propia GH y por el IGF-1 La GH inhibe su propia secreción actuando sobre el hipotálamo, concretamente estimulando la liberación de SS. En el caso del IGF-1, su efecto es doble: actúa sobre la hipófisis, inhibiendo • directamente la secreción de GH, y sobre el hipotálamo,
  • 72.
  • 73.
    Se han encontrado receptoresen: mama, ovario, hipófisis, útero, hígado, riñón, corazón, cerebro, testículos, próstata, vesícula seminal, corteza adrenal, folículos pilosos y glándula pineal
  • 75.
    • Durante eldesarrollo puberal, la prolactina junto con la insulina se encargan del desarrollo de los ductos, luego junto con los mineralocorticoides desarrollan las ramificaciones. Ya durante la maduración fetal se ha encargado de generar los esbozos de las estructuras ductales. • • En cada ciclo estral determina el desarrollo alveolar y durante el embarazo, la prolactina junto con los estrógenos, progesterona, glucocorticoides y probablemente la GH, causan el desarrollo de los lóbulos alveolares en los cuales se produce la leche. Es decir determinan el crecimiento mamario y producción de leche, aunque los altos niveles de progesterona durante el embarazo inhiben dicha producción.
  • 76.
    • Reflejo dela succión • En el eje reproductor la prolactina bloquea la síntesis y liberación de la GnRH, causando una disminución en los niveles plasmáticos de LH y consecuentemente, previniendo en la mujer la ovulación. • Es responsable de la formación y mantenimiento del cuerpo lúteo durante la gestación • Disminución de la libido • Favorece la conducta maternal • Sistema inmune
  • 78.
    Regulación de lasecreción de PRL • Sujeta a un factor inhibitorio tónico • Los estrógenos incrementan la secreción de PRL durante el embarazo debido a que aumentan el número y el tamaño de las células lactotropas. • La PRL actúa sobre la hipófisis inhibiendo su propia secreción y sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de DA.
  • 80.
    NEUROHIPÓFISIS Procede de la evaginacióndel suelo del diencéfalo que comienza a partir de la 4ª semana de gestación.
  • 84.
    Oxitocina Son nonapéptidos cíclicos debidoa un enlace disulfuro entre los residuos de cisteína en la posición N-terminal y la posición seis. neurofisina con 93 aa
  • 90.
    • El orgasmolibera oxitocina tanto en el cerebro como en sangre y además de las contracciones ya indicadas que favorecen el transporte del esperma hacia el ovario, produce una sensación de placidez que perdura durante un tiempo y favorece la conciencia de pertenencia al otro (¿el amor?).
  • 91.
  • 92.
    Hipófisis anterior • Adenomasproductores de hormonas hipofisiarias – Exceso de producción de hormonas hipofisiarias • Prolactilomas (40-45%) • Adenomas somatótrofos (20%) • Corticotrofos (10-12%) • Gonadótrofos (15%) • Tirotrofos (1-2 %) • Hipopituitarismo • Insensibilidad a GH
  • 93.
    Adenomas productores de hormonas hipofisiarias PEQUEÑOS Producción excesiva de hormonastrópicas MAYOR TAMAÑO Síntomas neurológicos (por masa selar)
  • 94.
    Prolactinoma • Hiperprolactinemia- puededeberse a inhibición de la liberación de dopamina inducida por fármacos • Galactorrea • Disfunción reproductiva • En varones- infertilidad- hipogonadismo • En la mayoría de los casos los agonistas de dopamina= disminuir niveles séricos de prolactina, reestablecer función gonadal, disminuir tamaño del tumor
  • 95.
    Adenomas secretores deGH • Pueden relacionarse con: – Acromegalia – Sobrecrecimiento de hueso y tejidos blandos en los adultos – Gigantismo en niños
  • 96.
    Adenomas liberadores de corticotropina •Se asocia con exceso en la producción de cortisol o síndrome de Cushing – Obesidad central – Miopatía proximal – Hipertensión – Cambios en estado de ánimo – Colchones de grasa dorsocervical – hiperglucemia
  • 97.
    Hipopituitarismo • Deficiencia dehormonas de la hipófisis anterior, puede ser congénita o adquirido. • Las deficiencias de GH y gonadotropina son las más comunes • Causa frecuente: traumatismo; cirugía, lesión penetrante o accidente aut. • Síndrome de Sheehan
  • 98.
    Insensibilidad a GH •Síndrome de Laron
  • 99.
    Hipófisis posterior • trastornosde la producción de oxitocina – Exceso – Disminución= dificultad para amamantar por alteración de salida de leche. • No está relacionada con alteraciones en fertilidad • Trastornos en la producción AVP – Disminución en diabetes insípida- incapacidad para formar orina concentrada

Notas del editor

  • #36 La GH interactúa con sus tejidos diana de forma análoga a como lo hacen el resto de las hormonas somatomamotrópicas. Es decir, se une a un receptor de membrana, que se dimeriza tras la unión a la hormona y activa al complejo tirosincinasa JAK-2 citoplasmático (familia Janus de cinasas de tirosina citoplasmática). Esta activación supone fosforilaciones tanto de las porciones citoplasmáticas del receptor como de otros complejos proteicos citoplasmáticos, como las STAT (moléculas traductoras de señal y activadores de transcripción) que unido al receptor por su porción citoplasmática y fosforilado se dimeriza y libera del receptor para realizar sus funciones tanto al nivel citoplasmático como al nivel nuclear, favoreciendo la transcripción génica. Igualmente se activa el complejo ras-MAPK (proteínas cinasas activadas por mitógenos) encargado de los procesos de proliferación y biosintéticos de la célula. Y también canales de calcio.  
  • #85 on nonapéptidos cíclicos debido a un enlace disulfuro entre los residuos de cisteína en la posición N-terminal y la posición seis.