Hipotiroidismo

1. DIEGO L BELTRAN G
MEDICO INTERNISTA

2. •
•
Peso promedio de 20g
Se constituye
• lóbulos laterales
•
•
la tráquea y la laringe
Dos vainas carótidas y los
músculos esternocleidomastoideop
• Istmo
• Parte anterior relación con
los músculos infrahiodeos
• En sentido posterior están
las paratiroides , Nervio
laringeo recurrente

3. ◾ El hipotiroidismo: hormonas tiroideas a
nivel tisular.
◾Ocurre por disminución en la síntesis y
secreción o resistencia periférica a las
hormonas tiroideas.

4. Epidemiología
Se evidencian cifras de hasta 10% de hipotiroidismo y
2.2% de hipertiroidismo.
Formas subclínicas: hipertiroidismo subclínico es 3.9%
hipotiroidismo subclínico 11.8% (11).
En Colombia son aún escasos los estudios de
prevalencia de la enfermedad, encontrándose una
frecuencia de hipotiroidismo de 18.5%

5. SEXO
El hipotiroidismo primario fue 8 a 9 veces más
común en mujeres que en hombres y la prevalencia
aumentó con la edad, con una incidencia máxima
entre los 30 y 50 años.

6. COMPONENTE
AUTOINMUNE
Asociación entre la Tiroiditis de Hashimoto y muchas enfermedades autoinmunes como:
 la enfermedad de Addison, un trastorno hormonal
 la hepatitis autoinmunitaria (en inglés), una enfermedad en la que el sistema inmunitario
ataca el hígado
 la enfermedad celíaca, el lupus NIH external link,
 la anemia perniciosa NIH external link,
 la artritis reumatoide NIH external link, el síndrome de Sjögren NIH external link,
 la diabetes tipo 1,
• el vitíligo

8. ◾ El yodo tiroglobulina en la tiroides y esta a su vez
T4 ppalmente.
◾ La T4 y T3 plasmáticas están unidad a globulina
fijadora de hormonas tiroideas. (Sintetasa
peroxidasa-Conversion multinivel)
◾ T3 4 veces mas potente queT4
◾ Medicamentos Globulina fijadora de
hormonas tiroideas

9. FISIOPATOLOGIA
TRH: ESTIMULA A LA HIPOFISIS
TSH:
 AUMENTA LA actividad de la bomba de yoduro
 Aumenta yodación de la tirosina
 Aumenta proteolisis de la tiroglobulina
 Aumenta el tamaño y actividad de Células
Tiroideas T4

10. FISIOPATOLOGIA
Formación de T4 Se Convierte En T3 (Forma Activa) por acción de la
sintetasa peroxidasa , En Higado, Tiroides , intestino etc.
La secreción T4 93% T3 7% pero la T4 se convierte en T3,
T3 4 VECES mas potente.
Todas las células tienen receptores a la hormona tiroidea

11. ◾ Hipotiroidismo central
 Muy poco frecuente
 Disfunción en la
hipófisis o a una
alteración hipotalámica
 TSH inapropiadamente
baja o normal
 Niveles de
TetrayodotironinaT4
Bajos
◾ Resistencia a hormonas
tiroideas
 Mutación en el gen del
receptor de hormona
tiroidea beta (TR-beta)

12. ◾ Mas del 95% de casos
◾ Ppal causa a la tiroiditis de Hashimoto, dado en
las zonas del mundo donde el aporte dietético
de yodo es suficiente.
 Trastorno autoinmune.AntiTPO +
 La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos
antitiroideos circulantes) y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes.

13. ◾ Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
◾ Trastornos por deficiencia de yodo
◾ El bocio es la manifestación clínica más evidente y es
provocado por aumento en la secreción deTSH.
◾ Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de
TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea

14. Farmacológica
◾ yodo radioactivo
◾ Amiodarona 14-18%
◾ Interferón alfa
◾ Litio
◾ metimazol y el
propiltiouracilo
infecciosa

16. ◾ Piel fría, pálida y xerótica
coloración naranja-
amarillenta
◾
◾
Rasgos faciales
 labios abultados, párpados
edematizados con nariz
ancha, y macroglosia
Pelo grueso, seco,
quebradizo y de lento
crecimiento
◾ Uñas delgadas y
quebradizas

17. ◾ Gasto cardiaco bajo
◾ Asociación con factores de riesgo
cardiovascular tipicos
 Hipertensión, dislipemia, inflamación sistémica y
resistencia a la insulina
 Hipotiroidismo subclínico puede cursar con
aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria

18. ◾ Hipoventilación
 Debilidad de los músculos respiratorios
◾ El SAHOS
 Prevalencia 25-35%
  del tejido blando infiltración
glucosaminoglicanos
 Bocio

19. ◾ Alteraciones en la peristalsis esofágica.
 Disfagia
 ReflujoGastroesofágico
◾ Dispepsiaalteración de la motilidad
gástrica
◾
◾
◾
en la peristalsis intestinal
en del metabolismo hepático
la frecuencia de litiasis
 Triada: hipercosterolemia, hipotonía y 
secreción de bilirrubina

20. ◾ Elentecimiento de todas las funciones
intelectuales, incluida el habla .
◾ Pérdida de la iniciativa, defectos en la
memoria
◾ Letargo y somnolencia
◾ Demencia en los pacientes ancianos

21. ◾ Elevación de la creatinina sérica
 Mecanismo aún no establecidos, se cree
▪ efecto directo de las hormonas en los vasos sanguíneos
▪ La contractilidad miocárdica
▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)

22. ◾ Apetito e ingestión de alimento disminuyen
◾ Aumento de peso
◾ colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad (Receptores en hígado)
◾Resistencia a la insulina con disminución en la
captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo

24. ◾ Alteraciones en el ciclo menstrual
◾ Pérdida de la libido y falla en la ovulación
◾ Efecto adverso en la espermatogénesis
◾ ⇓Concentraciones totales de testosterona

25. ◾ En niños resulta en retardo en el crecimiento
por retardo en el desarrollo óseo
◾ Aumento en el riesgo de fracturas.
◾ Debilidad muscular y mialgias
◾El volumen de las masas musculares y
enlentecimiento en los movimientos
(síndrome de Hoffmann).

27. ◾ TSH
 Indicador más sensible
Valor normales: 0.4 -
0.5 mU/L  4.5 mU/L
◾ Tiroxina libre (T4)
 la fracción libre de estas
hormonas es la que
interactúa con los tejidos
 Valores normales: 4.5-11.2
mcg/dl
 Fármacos 
▪ ACOS,Clofibrato, estrógenos
metadona
 Fármacos 
Litio, fenoteína, propanolol

29. ◾ Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones
en las concentraciones de hormonas tiroideas.
◾ Hipotiroidismo subclínico.
◾ Antes de iniciar el tratamiento con fármacos
que puedan precipitar disfunción tiroidea
◾ En pacientes con bocio y eutiroidismo.
◾ En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto

30. ◾ Pacientes con concentraciones deTSH
superiores a 10 mμ/L
◾ Dosis inicial de levotiroxina depende de la
edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
◾ Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
◾ En ancianos dosis de 25-50 μg/día

33. AJUSTE DE DOSIS

34. ◾ Niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad
◾ Se trata de una alteración asintomática.
◾ Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en
hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.
◾

35. ◾ Niveles deTSH mayores de 10-20 mU/L.
◾ Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
◾ Presencia de bocio.
◾ Presencia de síntomas inespecíficos:
depresión, estreñimiento, cansancio,