Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como los síntomas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo y la hipertiroidismo. Incluye detalles sobre el coma mixedematoso, una emergencia médica causada por un déficit severo de hormona tiroidea, y discute el tratamiento con hormonas tiroideas. También cubre la tirotóxicosis, o crisis de hipertiroidismo, y los enfoques farmacológicos para reducir la síntesis y liberación de horm

1. Dra Katherine Tomedes B.
RA. De Medicina Interna
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL HECTOR NOUEL JOUBERT
CIUDAD BOLIVAR, ESTADO BOLIVAR
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

2. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
 Consistencia
Firme, Friable, Rosa Oscuro y
Superficie ligeramente lobada.
 Lobos Laterales.
Piriformes.
 Istmo Tiroideo.
 Lobo Piramidal [de
Lalouette].
 Inervación.
 Pedículo Superior
 Ganglio Simpático
Cervical Superior.
 Nervio Laríngeo
Superior.
 Nervio Laríngeo Externo.
 Pedículo Inferior.
 Nervio Cardíaco
Superior (Ganglio
Simpático Cervical
Superior).
 Nervio Laríngeo
Recurrente (Vago).
 Ganglio Simpático
Cervical Medio.

3. SINTESIS Y SECRECION DE HORMONA
TIROIDEA

4. HORMONAS TIROIDEAS

5. Tipodedesyodasa D1 D2 D3
Sustratos rT3>T4>T3 T4>rT3 T3 >T4
Distribuciónentejido Hígado,riñones,músculoesquelético,tiroides Cerebro,hipófisis Cerebro,placenta,tejidosfetales
Función ProduccióndeT3 plasmática ProducciónlocaldeT3 DegradacióndeT3
InhibiciónporPTU(IC50,µM) 5 >1000 >1000
Hipotiroidismo Disminución Aumento Disminución
Hipertiroidismo Aumento Disminución Aumento
TIPOS DE YODOTIRONINA DESYODASA, CARACTERISTICAS.

6. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDEO.

9. EXAMEN FISICO

12. CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

13. DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
El paciente toma El paciente no toma
hormona tiroidea hormona tiroidea
Se suspende la FT4 Y TSH
medicación séricas
durante 6 semanas
FT4 normal FT4 baja FT4 baja,
THS normal THS alta THS normal o baja
EUTIROIDEO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
•Tiroiditis de
Hashimoto: con
bocio, atrofia
tiroides.
•Terapia con yodo
radioactivo para
enferm. De
Graves.
•Ingestiòn excesiva
de yodo.
•Fàrmacos:
Litio, Interferon-alfa
•Hipopituitarismo
debido a adenoma
hipofisiario
•Terapia ablativa
hipofisiaria
•Destrucciòn de la
hipòfisis.

14. COMA MIXEDEMATOSO
DEFINICIÓN
 Emergencia médica. Déficit severo de HT que
origina alteración del nivel de conciencia +
hipotiroidismo grave.
 Más frecuente en mujeres de edad avanzada con
hipotiroidismo de larga evolución y en invierno.

15. COMA MIXEDEMATOSO
 Etapa terminal de un hipotiroidismo primario por
tiroiditis autoinmune de Hashimoto.
 Hipotermia (34 ºC), coma.
 T3, T4L, T3R, (descienden) TSH (aumenta)
 Hipotensión, bradicardia, taponamiento
 Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia.
 Anemia, leucocitosis, azoemia.
 Ileo paralítico, retención orina.

16. COMA MIXEDEMATOSO
 F. Desencadenantes:
 Infección (35% Tracto respiratorio – Vías urinarias)
 Traumatismos
 ACV
 IC
 IAM
 HDA
 Exposición Frío - Hipotermia
 Medicamentos ( Sedantes, narcóticos, anestésicos,
diuréticos )
 Intervenciones quirúrgicas
 Hipoglucemia / Hipercapnia

17. COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
 Medidas Generales.
1- Vía venosa periférica y vìa venosa central
2- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) –
Pulsioximetría.
3- Diuresis horaria.
4- Ventilación.
5- Si Tª rectal < 30 ºC = Calentamiento pasivo tras
Tratamiento Hormonal.
6- Corrección Trastornos Hidroelectrolíticos.
7- Tratamiento de Factores Desencadenantes

18. MANEJO DEL COMA MIXEDEMATOSO
 Evaluación y tratamiento de la causa precipitante
 Toma de muestra para hormonas tiroideas y
cortisolemia
 Medidas de soporte orientadas a mantener en vida
sin complicaciones
 Comenzar con reemplazo tiroideo con la sospecha
clínica antes de confirmación

19. MIXEDEMA: REEMPLAZO HORMONAL
 Existen dos formas activas de la hormona tiroidea:
la T4 y la T3.
 La T3 es la forma biológica mas potente de
hormona tiroidea.
 La T4 se presenta como una sal sódica de la L-
Tiroxina.
 La T3 se presenta como una sal sódica de la L-
triiodotironina.
 Las dos puede aplicarse tanto VO como IV.
 Cuando hay riesgo de vida se remplazan
vigorosamente desde el inicio.

20. MIXEDEMA: REEMPLAZO HORMONAL
 Levotiroxina 300 a 500 µg en dosis carga IV
seguido de 100 µg por SNG o IV diario.
 Como la conversión de T4 en T3 está
comprometida se complementa con T3 a 20µg
dosis carga IV y 2.5 a 10 µg C/8 horas
 Reposición gradual (T4 o T3) si enfermedad
coronaria está presente
 La T3 tiene comienzo de acción más rápido y
vida media mas corta
 T4 a 300 μg vo día, T3 a 25 μg vo C/6h para
mantenimiento.

21. MIXEDEMA: REEMPLAZO HORMONAL
 Solo Levotiroxina 50-75µg d sin dosis carga tanto IV
como VO en tratamiento conservador.
 La vida media de la Levotiroxina es de 7 días en los
eutiroideos.
 La biodisponibilidad VO es 50-75% varía según la
afección digestiva, se evita administrando vía iv.
 La T3 a 12.5-25µg se da repetido cada 6-8h tiene una
vida media de 24-30h en eutiroideos.
 La monitorización con niveles de T4 no es confiable y
la TSH se reduce tardíamente.
 Usar una dosis reconocida que saque del coma.

22. MIXEDEMA: REEMPLAZO HORMONAL:
COMPLICACIONES
 El cuidado mayor que hay que tener al iniciar el
tratamiento es el grado de suficiencia coronaria.
 Una vez iniciado el tratamiento se pueden
desencadenar cuadros de insuficiencia coronaria
aguda con angor e IAM.
 Durante el tratamiento son frecuentes las
palpitaciones, taquicardia y la hipertensión pueden
responder con betabloqueantes.
 El tratamiento mantenido puede generar tirotoxicosis
por acumulación de la hormona aún sin cambio de la
dosis.

23. MIXEDEMA: MEDIDAS DE SOPORTE
 Intubación y ventilación precoz
 Tratamiento convencional del shock
 SNG con aspiración continua por ilio
 Recalentar con frazadas, lavado gástrico
 Medidas especiales para <32º
 Restricción de líquido para hiponatremia
 Suero salino hipertónico si es extrema <110
 Corregir hipoglicemia con suero hipertónico
 Solucortril 300 mg/ día hasta descartar insuf
porque el tratamiento produce hasta 10% de
ICSA.

25. CLINICA DEL HIPERTIROIDISMO

26. Radionùclidos: pertecnetato (99mTc) de sodio/IV , result: a los 30-60 min (NIS)
o 123 I/VO, result: 8-24 h
DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO

27. TIROTOXICOSIS EN EL
PACIENTE CRÍTICO

28. TIROTOXICOSIS
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
TIROXICOSIS:
 Bocio tòxico difuso (Enf. De Graves)
 Adenoma tòxico (Enf. De Plummer)
 Bocio multinodular tòxico
 Tiroiditis Subaguda
 Tiroiditis silenciosa
 Tirotoxicosis facticia
 Formas raras de tirotoxicosis: estruma de ovario,
carcionma tiroideo metàstasico (folicular), mola
hidatiforme, tu hipofisiario secretor de TSH,
resistencia hipofisisaria a la T3 y T4

29. PRECIPITANTES DE TIROTOXICOSIS
FRECUENTES
 Graves descontrol
 Infección
 Trauma
 Cirugía
 Diabetes descontrol
 Parto
 Eclampsia
INFRECUENTES
 Palpación
 Mal preparación
 Insuf. BetaBloqueo
 Contrastes yodados
 Aporte de Yodo
 Haloperidol
 Hormonas tiroideas

30. CLINICA DE TIROTOXICOSIS
Nerviosismo, insomnio, temblor, hiperquinesia,
debilidad, hiperreflexia, agitación, confusión,
coma.
Fiebre, Intolerancia al calor, piel
caliente y
húmeda, sudoración, hipertrofia
acral, onicolisis
Hiperactividad
intestinal, diarrea, vómitos, adelgazamiento, disfagia
,bocio, soplo tiroideo
Exoftalmos, oftalmoplejia, disnea, taquicardia, fibrilació
n, insuficiencia cardíaca, prolapso mitral

31. DIAGNOSTICO DE CRISIS
TIROIDOTOXICA
 Fiebre
 Taquicardia
 Temblor, Delirio, Fatiga, Mareos, confusión
 Vómitos, Diarrea, Cólicos, Ictericia
 Nerviosismo, agitación, confusion, coma.
 T3, T3R, T4L aumentadas, TSH ausente
 Hipercalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia
 Hiperglicemia cambia a hipoglicemia.
 Leucocitosis, insuficiencia hepática leve.

32. MANEJO DE LA TIROTOXICOSIS
 Identificar causa precipitante (50%)
 Medidas de soporte
 Reducir la síntesis hormonal
 Disminuir liberación
 Detener la conversión T4-T3
 Bloquear efectos periféricos
 Toma de muestra antes del tratamiento
 Monitorización con clínica, T4-T3

33. TIROTOXICOSIS: TRATAMIENTO
ANTIADRENERGICO
 Beta- bloqueo con Propanolol 0.5 a 10 mg iv que no es
cardioselectivo.
 Seguido de tratamiento de 20 a 120 mg por vo C/6 h si el tubo
digestivo está disponible.
 Previo prueba con Esmolol 10mg iv en pacientes con
contraindicaciones relativas: EPOC,IC o bradicardias.
 Efecto inmediato para bloquear las manifestaciones
hiperadrenérgicas de las hormonas tiroideas.
 Inhibe parcialmente la conversión periférica de T4 en T3 activa.
 Controla
temblor, palpitaciones, ansiedad, insomnio, hipercalcemia, parálisis
por miopatía.
 Se controla con frecuencia cardíaca que debe ser menos de 100lpm.

34. TIRIOTOXICOSIS:
TRATAMIENTO ANTITIROIDEO BASICO 1
 Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe
competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento de
yodotirosinas en la tiroides además de la conversión periférica
de T4 en T3. Puede darse en mujeres embarazadas o lactando.
 Metidazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal:
inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. Puede darse en una
sola dosis diaria
 La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego
de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva.
 El efecto mas inmediato se da por la inhibición de T4 en T3 por
eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.

35. TIRIOTOXICOSIS: TRATAMIENTO
ANTIROIDEO BÁSICO 2
 Las drogas antitiroidea PTU y Metidazol presentan efectos
adversos menores como: fiebre, rush y prurito en el 5% de
los casos.
 Los efectos adversos mayores son muy raros pero cuando
aparecen frente a uno de los antitiroideos tienen 25% de
posibilidades de darse con el otro.
 Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas frecuente en
PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis
 Hepatotoxicidad rara con PTU pero puede progresar a la
muerte, con Metidazol es leve y tiene perfil de colestasis.
 Monitoreo hematológico y hepático no reduce la morbilidad

36. TIRIOTOXICOSIS:
FARMACOLOGÍA DEL PROPILTIOURACILO
 Inhibidor de la organificación por inhibición de la
peroxidasa.
 Inhibidor de la conversión periférica en los distintos tipos
celulares de T4 en T3.
 Es rápidamente absorbido por vía oral y tiene una vida
media de eliminación corta de 2 horas.
 Con una duración de acción mas corta que el Metidazol.
 Se distribuye universalmente incluso pasando la barrera
placentaria y a la leche materna.
 Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides donde
ejerce su acción principal.
 Se elimina por el riñón

37. TIRIOTOXICOSIS:
FARMACOLOGÍA DEL METIDAZOL
 Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que
el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación algo
mas prolongada.
 Ejerce su acción por un tiempo mayor que el
Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en
el eutiroideo de 21h.
 Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto
periférico de inhibición de la conversión en T3 en T4
aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg.
 Tiene una mayor pasaje a traves de la placenta y la leche
materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica
en estos casos.
 Se elimina por el riñón.

38. TRATAMIENTO ANTITIROIDEO
COMPLEMETARIO
 Yoduro de Na 1g i/v C/12h, Lugol ( Solución saturada
de Yoduro de K) 5 gotas C/12 h v/o impiden la
liberación de hormona de la glándula
 Contrastes yodados como Telepaque 1g v/o día que
impiden la conversión de T4 en T3.
 Carbonato de Litio 300mg C/6h en alérgicos al yodo o
con efectos adversos graves a las tioureas. Bloquea
la liberación de hormonas de la glándula.
 Colestiramina interrumpe la circulación
enterohepática de hormona tiroidea y puede ser
utilizada como coadyuvante terapeutico en la
intoxicación tiroidea endógena o exógena.

39. TIROTOXICOSIS: SOPORTE
 Reposición hídrica, electrolítica, glucosa y
vitamínica con tiamina
 Control de la fiebre con acetaminofen, medidas
físicas, salicilatos contraindicados
 Furosemida contraindicada
 Plasmaferesis, Hemoperfusión
 Muestras bacteriológicas
 Dexametasona 5 mg i/v C/12 o hidrocortisona100
mg i/v C/6 h.
 Dantrolene en la duda con hipertermia maligna

40. GRACIAS…..