Este documento describe la función tiroidea en el feto, recién nacido y niño, así como los trastornos tiroideos más comunes como el hipotiroidismo y hipertiroidismo. Explica las causas, síntomas y tratamiento del hipotiroidismo congénito, transitorio, primario y secundario/terciario. También cubre las causas del hipertiroidismo como la enfermedad de Graves, sus síntomas y que es más común en mujeres.

1. TRASTORNOS TIROIDEOS.
James Yaleison Arias C.
Juan Felipe Baquero A.
CORPORACION UNIVERSITARIA REMINGRTON
ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD

3. FUNCION TIROIDEA
Maduración función tiroidea (3 fases) autónoma:
1. Hipotalámica: TRH detectada día 70-80 de
gestación.
2. Pituitaria: semana 8, cell Basofilas (TSH).
3. Tiroidea: semana 10-12 glándula formada,
síntesis TG, [ ] Yodo. Semana 10-20

4. FUNCION TIROIDEA
Yodo radiactivo ablación tiroidea (sem. 10).
Permeabilidad placentaria tiroxina - SNC.
Importancia de función tiroidea materna.

5. FUNCION TIROIDEA
TSH - T4 y T3 en comparación al adulto.
Nacimiento TSH 80-90 uU/ml.
3-4 días TSH menor 20 uU/ml.
Niveles T4-T3 2 a 6 veces mayor que al termino
de la gestación.

6. FUNCION TIROIDEA RNPT
Maduración neurológica incompleta, mayor
susceptibilidad a disfunción tiroidea:
Hipotiroxinemia Transitoria: 25-50% T4 total y
libre TSH-TRH normal, corrección 4-8 sem. Tto
en TSH

7. FUNCION TIROIDEA RNPT
Hipertirotropinemia Transitoria: TSH moderada
T4-FT4 normales, inmadurez Hipotálamo-
pituitaria, 3-6 meses.
Hipotiroidismo primario transitorio: TSH , T4-FT4
Deficiencia de yodo, 2-3 meses requiere Tto con
hormonas

8. FUNCION TIROIDEA RNPT
Síndrome T3 baja: deyodinación tiroxina
inhibida. RCIU, RNPT + SDR. Mecanismo
adaptativo al estrés.
Hipotiroidismo hipotalamico transitorio.

9. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Detección y Tto inmediato.
Cretinismo (RM, Bocio y enanismo).
1/3500-4500

10. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Disgenesias tiroidea: Ppal. causa HC: aplasia 50%,
hipoplasias 25%, ectopia 25%
Dishormonogénesis: 2ª causa HC, regiones no
deficiente I-, autosómica recesiva, Bocio
HC hipotalámico y pituitario: deficiencia TSH
aislado o hipopituitarismo (ACTH, GH), mutación
factor transcripción pituitaria y Prop-1

11. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Resistencia hormonas tiroideas: T3-T4 , TSH
normal o : 1. Generalizada, 2. Pituitaria, 3.
Periférica. Autosómica dominante. Asintomático
o sordera y déficit de atención e hiperactividad.
Hipotiroidismo neonatal transitorio: fármacos
antitiroideos o exposición yodo. Duración 1-2
sem. IgG contra rc TSH. Tto 3-4 meses

12. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
1/3 antes de los tres meses, 2/3 forma tardía.
Programa detección temprana, sangre capilar
del talón (1ras 24 hrs, ideal 48 hrs después),
detección TSH/T4 (20-10 ug/ml, sospecha.

14. Hipotiroidismo
• El hipotiroidismo es una de las enfermedades
endocrinas mas frecuentes en pediatría, de
gran relevancia por su impacto que en el
crecimiento y desarrollo, desde la etapa
intrauterina hasta finalizada la pubertad.

15. • Las consecuencias de un diagnóstico tardío,
serán mayores y mas deletéreas si ocurren en
etapas de rápido crecimiento y desarrollo,
como son los 4 primeros años de vida y el
período puberal.
Hipotiroidismo

16. • Según donde se origina el trastorno se pueden
clasificar en hipotiroidismos primarios, por
falla en la glándula tiroides, y secundarios o
terciarios por falla a nivel hipofisiario o
hipotalámico, respectivamente.
Hipotiroidismo

17. Hipotiroidismo primario
• En países sin carencia de yodo, la causa más
frecuente de hipotiroidismo adquirido es la
tiroiditis crónica autoinmune. Afecta más
frecuentemente a mujeres que a varones, y en
aproximadamente el 60% existen
antecedentes familiares de patología tiroidea,
ya sea tiroiditis linfocitaria autoinmune,
enfermedad de Basedow Graves, bocio o
hipotiroidismo.

18. • Puede asociarse a otras enfermedades
autoinmunes como diabetes mellitus tipo I,
anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, AR.
Puede presentarse con bocio o con glándula
tiroides atrófica. Habitualmente los anticuerpos
antimicrosomales (peroxidasa) y antitiroglobulina
son positivos.

19. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
Hipotiroidismo Primario
• Tiroides ectópico: Se presenta como una masa en la línea media
cervical, desde la base de la lengua siguiendo el trayecto del
conducto tirogloso. La ubicación mas frecuente es la lingual e
infrahioidea.
• Defectos parciales de la síntesis de hormonas tiroideas: pueden no
detectarse en el tamizaje neonatal, manifestándose mas tardíamente
por bocio difuso, blando, hipotiroideo o, más habitualmente,
eutiroideo.
• Tiroiditis linfocitaria crónica (enf de hashimoto)
• - con bocio - atrófica

20. • Tiroidectomía (quirúrgica o yodo radioactivo)
• Bocio endémico: La deficiencia de yodo es la
primera causa a nivel mundial de bocio endémico
e hipotiroidismo; sin embargo, en países como
Chile, donde existen programas de yodación, esta
causa es poco frecuente. Una excreción urinaria
menor de 50 ug de yodo/día confirma el déficit.
• Enfermedades infiltrativas: histiocitosis, cistinosis.
• Resistencia periférica a hormonas tiroideas

21. Hipotiroidismo Secundario o Terciario
• Deficiencias hormonales múltiples - Idiopático
- Familiar
- Tumores hipotalámicos o hipofisiarios
- Radioterapia
• Deficiencia aislada de TSH
• Deficiencia aislada de TRH

22. • 1/4000 nacidos vivos a nivel mundial.
• Colombia: 1/9000
• Mas en mujeres, mas en raza negra
• Asociasion sindromatica (down)
• Niños de bajo peso y macrosomia
Hipotiroidismo congénito

23. • Primario: alteraciones en la g. tiroides o
desordenes geneticos en la hormonogenesis
• central: eje hipotalamo-hipofisis
• Periferico: resitencia tisulara las h. tiroideas
80-90%: disgenesia tiroideas
45%: ectopias
38%: agenesia
10-20%defector enzimáticos.
3.2% hipoplasia

24. clinica
• Fontanela posterior amplia
• Icterisia fisiologica prolongada
• Hernia umbilical
• Llanto ronco
• Hipotonia
• Discreto edema periorbital y en genitales.
• Constipación, hipoactividad.

25. El hipotiroidismo transitorio
Algunos recién nacidos pueden presentar
niveles anormales de la hormona tiroidea, que
finalmente se estabiliza y se normaliza, son
aprox el 10%. Se dice que estos niños tienen
hipotiroidismo transitorio debido a la
exposición a medicamentos antitiroideos,
anticuerpos maternales antitiroideos o
deficiencia de yodo en el útero.

26. clinica
Manifestación mas comun del hipotiroidismo en el
niño es la detención del crecimiento, pudiendo
pasar inadvertidos otros síntomas de hipofunción,
como constipación, letargo, intolerancia al frío, piel
seca y bradicardia. Este diagnóstico se debe
plantear en todo niño que tenga disminución de la
velocidad de crecimiento estatural,
concomitantemente a ganancia normal de peso,
retardo de edad ósea, incluso mayor que el
correspondiente al compromiso de la talla, con o
sin síntomas de hipofunción tiroidea.

27. • Si el hipotiroidismo es de larga evolución
produce retraso de talla desproporcionado,
caracterizado por extremidades más cortas
(relación segmento superior/segmento
inferior mayor que lo esperado para la edad).

28. • Una manifestación poco frecuente, cuya
patogenia se desconoce, es la hipertrofia
muscular generalizada, particularmente de los
músculos de las extremidades, y que revierte
al tratar con hormona tiroidea.

29. SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Iniciado antes de los tres años
• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja
• Retraso del desarrollo psicomotor
• Retardo en el cierre de fontanelas
• Macroglosia
• Llanto ronco
• Piel seca, mixedematosa
• Retardo en la erupción dentaria

30. Iniciado en edad escolar
• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja
• Retraso de la edad ósea
• Pseudohipertrofia muscular
• Aumento del vello corporal
• Síndrome edematoso
• Rendimiento escolar habitualmente normal

31. Iniciado en la adolescencia
• Retraso en el inicio o progresión puberal.
• Pubertad precoz (muy ocasionalmente)
• Fatiga, somnolencia
• Síntomas depresivos
• Amenorrea
• Galactorrea

32. • Diagnóstico.
clinico :
hernia umbilical,fascies edematosas tipicas,
constipacion cada uno 2 puntos
Femenino, palides , hipotermia, macroglosia ,
hipotonia, ictericia prolongada, piel seca y
aspera, fontanela pot amplia(>0.5), gestacion
prolongada(>40 semanas) peso al nacimiento
>3.5 Kg cada una da 1 punto
>5 puntos sugiere hipotiroidismo congenito.

33. laboratorio
• El diagnóstico se confirma midiendo T4 libre y
TSH. En las primeras etapas de un
hipotiroidismo primario puede existir solo alza
de TSH, con T4 libre normal. En etapas más
avanzadas cae T4 y T3.
• La coexistencia de niveles bajos de T4 libre y
TSH normal o baja, orienta el diagnóstico
hacia un hipotiroidismo secundario o terciario.

34. Rangos normales
edad RANGO TSH mU/ml RANGO T4 l NG/dl
Feto a mitad de la gestacion 0.7-11 0.15-0.34
Suero-cordon neonato con
bajo pero
1.3-20 0.64-1.4
Recien nacido atermino 1.3-19 1.8-4.1
3 dias 1.1-17 1.8-4.1
19 semanas0.6-10 0.8-0.7
TSH del talon >10 mu/ml
TSH del cordon umbilical >15 mu/ml
T4 total <de 10ng/dl
En tamizaje de debe Sopechar cuando

35. • La presencia de anticuerpos antimicrosomales
o antitiroglobulina, orienta hacia una tiroiditis
autoinmune.

36. • Gammagrafia y la eco-tomografía tiroidea es muy
útil frente a la sospecha de glándula tiroides
ectópica. En estos casos debe investigarse el resto
de la función hipofisiaria y descartar causas
orgánicas mediante TAC o resonancia nuclear
magnética de región selar.
• Ecografia tiroidea:volumen y posicion.
• Hacer TGB (baja) para confirma agenesia
• Si esta normal hacer AC

37. • Tratamiento. El tratamiento es L-tiroxina en
dosis según edad, debiendo ajustarse
periódicamente de acuerdo a la respuesta
clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se
evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor
cada 6 meses.

38. 0-3 meses
• 10-15 mcg/kg/day PO
• 5-7.5 mcg/kg/day IV/IM
• Use lower starting dose if at risk of cardiac
failure

39. 3-6 meses
• 8-10 mcg/kg/day PO OR
• 25-50 mcg/day PO
• 4-7.5 mcg/kg/day IV/IM
6-12 meses
• 6-8 mcg/kg/day PO OR
• 50-75 mcg/day PO
• 3-6 mcg/kg/day IV/IM
1-5 años
• 5-6 mcg/kg/day PO OR
• 75-100 mcg/day PO
• 2.5-4.5 mcg/kg/day
IV/IM

40. 6-12 años
• 4-5 mcg/kg/day PO OR
• 100-125 mcg/day PO
• 2-3.75 mcg/kg/day IV/IM
>12 años
• 2-3 mcg/kg/day PO OR
• 150 mcg/day PO
• 1-2.25 mcg/kg/day IV/IM

41. • Los comprimidos antes del desayuno con el
estómago vacío
No utilice alimentos que disminuyen la
absorción (fórmula infantil de soja) para la
administración de levotiroxina

42. TTO. ADECUADO
• TSH > 4 u/l
• T4 libre en valores normales
• Asintomático
• Velocidad de crecimiento adecuada
• Disminución del tamaña del bocio

43. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
• Laboratorio
• Clinico
Buen pronostico con Tto adecuado

44. HIPERTIROIDISMO

45. HIPERTIROIDISMO
Hipermetabolismo excesivo hormonas
tiroideas.

46. ENFERMEDAD DE GRAVES
Robert Graves 1985.
Relativamente raro.
Anualmente 8/1 millón - menores 15 años.
1/1 millón menores de 4 años.
Autoinmune genéticamente predispuestos (haplotipo
HLA-DR3), mayor en mujeres.
Antecedente familiar.

47. ETIOLOGIA
Desconocida, 90% IgG estimuladores de TSH.
Hiperplasia folicular Hipersecreción
hormonal.
Niños menos abrupto que adultos.

48. Síntomas y signos del hipertiroidismo en
niños
Bocio Exoftalmos
Aceleración crecimiento Nerviosismo y labilidad
Déficit de atención Bajo rendimiento académico
Cefalea Hiperactividad
Adinamia Palpitaciones
Soplos Taquicardia
Aumento presión sistólica Polifagia
Diarrea Perdida de peso
Intolerancia al calor Sudoración profusa
Temblores

49. DIAGNOSTICO
T3-T4 , TSH usualmente menor 1uU/ml.
• Radioinmunuensayos para detectar
anticuerpos Trab.
• Inmunoensayo biológico para detectar
actividad de anticuerpos

50. Dx. DIFERENCIAL
Hipertiroidismo + captación yodo radioactivo
elevada:
• E. de Graves.
• Bocio toxico multinodular.
• Adenoma toxico.
• Adenoma pituitario productor de TSH.

51. Dx. DIFERENCIAL
Hipertiroidismo + captación yodo radioactivo
disminuida:
• Tirotoxicosis ficticia.
• Tiroiditis subaguda.
• Tiroiditis posparto.
• Tiroiditis silenciosa.
Tejido tiroideo ectópico (cáncer tiroideo
metastasico).

52. Bocio – exoftalmos – tirotoxicosis «NO» estudios
de medicina nuclear.
=
ENFERMEDAD DE GRAVES

53. TRATAMIENTO
• Cirugía.
• Ablativo con yodo radioactivo.
• Farmacológico: bloquean TPO.
1. Propiltiouracilo 5-10 mg/kg/d c/6-8 hrs.
2. Metimazol 0,5-1 mg/kg/d c/12-24 hrs.
3. Beta-bloqueadores.
Leucopenia, nauseas, cefalea, artralgias y
exantemas.

54. TRATAMIENTO
Niveles T4 normales o rango superior se reduce
dosis a la 1/2 o 1/3, dosis de mantenimiento.

55. HIPERTIROIDISMO NEONATAL
Emergencia endocrinológica.
Además podemos encontrar ICC,
hepatomegalia, ictericia.
Tto 3-4 meses.

56. BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOS
TSH elevada por poca producción hormonal.
Hipotiroidismo o deficiencia de yodo.
Enfermedad de Graves.
TSH elevada independiente de producción
hormonal.

57. BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOS
• Bocio coloide o difuso.
• Tiroiditis supurativa (neumo y estafilococo).
• Tiroiditis subaguda(no supurativa de origen
viral).

58. CANCER DE TIROIDES
5-9 años: 1/1 millón.
10-14 años: 3,9/1 millón.
15-19 años: 14,4/1 millón.
90% carcinoma foliculares bien diferenciados
4-10% carcinoma medular.

59. CANCER DE TIROIDES
Masa asintomática.
Adenopatías cervicales.
Metástasis en pulmón semeja TB miliar,
histoplasmosis, sarcoidosis.

60. CANCER DE TIROIDES
Asociación de Ca medular con MEN.
Ca medular emerge de células para-foliculares.
Dx: * Función tiroidea.
* Ac. Anti-tiroideos.
* Ultrasonido.
* BACAF.

61. BREVE HISTORIA
DE LA CERVEZA
NOTA CULTURAL

62. Su origen se remonta en la historia de la
humanidad.
Primera bebida fermentada que conoció el
hombre, y se cree que apareció junto con el
pan de cebada.
Es sabido que hace más de 6.000 años, en la
tierra de los rios Tigris y Eufrates, los sumerios
elaboraban y consumían la cerveza.

63. Un grabado de esa época representa a unos
bebedores de cerveza junto a los cuales se
reprodujeron algunas canciones dedicadas a la
diosa de la cerveza, Ninkasi.

64. El rey Hammurabi dispuso en un decreto normas
sobre la fabricación de la cerveza, en el cual
también se establecían severos castigos a
quienes adulteraran la bebida.
También existen pruebas de que los chinos
producían una clase de cerveza de trigo llamada
kiu,hace mas de 4.000 años.

65. La cerveza se encuentra entre las ofrendas
hechas a los dioses en casi todas las culturas. En
los países nordicos se ofrecía cerveza a Wotan,
el gigante Oegir era el cervecero y Thor el dios
del trueno, el protector de la cerveza.

66. Heladas consecutivas que afectaron los cultivos
de la vid, en Europa tomó fuerza la cerveza
como reemplazo del vino. Por esa época, los
noreuropeos utilizaban hierbas aromáticas y
plantas silvestres para modificar el sabor y
aroma

67. Se cuenta que Santa Hildegarda, abadesa de
Ruperstberg, fue quien primero adicionó lúpulo
a la cerveza.

68. Alemania ha influido mucho en fijar las
características de la cerveza moderna, al punto
que hoy en día aún cuentan con la "Ley de la
Pureza"

69. En Colombia, los hermanos Cuervo fundaron en
Bogotá, en 1884, la primera cerveceria
En 1889, Leo S Kopp, ciudadano alemán, fundó
en el Socorro (Santander) la fábrica conocida
como Bavaria, que posteriormente, en 1891,
fue transladada a Bogotá.

70. A principios de siglo: Ancla en Honda, Nevada en
Santa Marta, Clausen en Bucaramanga,
Germania en Bogotá, Poker en Manizales todas
ellas hoy desaparecidas, algunas por haber sido
absorbidas por Bavaria.
Actualmente en Colombia se tienen seis plantas
cerveceras, todas ellas de Bavaria, del grupo SAB
Miller.

71. TODO EN EXCESO ES MALO