El documento resume las causas y clasificación del hipotiroidismo. El hipotiroidismo puede ser primario, debido a una deficiencia en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, o central, causado por una deficiencia hipotalámica o hipofisaria. El hipotiroidismo congénito afecta al 1% de los recién nacidos y puede causar retraso mental si no se trata precozmente con levotiroxina. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo

1. HIPOTIROIDISMO
TALLA CORTA
CARLOS SAENZ CORDOVA
Medico Pediatra
Julio 2022.

2. HIPOTIROIDISMO:
• GENERALIDADES:
TRH es un tripéptido que constituye el
factor hipotalámico principal que regula
la liberación de TSH. Las hormonas
tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3) inhiben la producción de TSH por
un mecanismo hipofisario directo.
Somatostatina, dopamina y
glucocorticoides disminuyen la
liberación de TSH.

3. s
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1 .a ed. ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO , Y NUTRICION. 2018 pag 5
1. El yodo se transporta al interior
de la célula folicular toroidea.
2. El yoduro se oxida en un proceso
de organificación por la peroxidasa
tiroidea (TPO) y se une a la
tiroglobulina (TG) . El paso del yodo
en la membrana apical se realiza
gracias a un transportador de
membrana la pendrina. Mutaciones
en esta proteína producen el
síndrome de Pendred, de herencia
autosómica recesiva, y que cursa
con bocio, hipotiroidismo y sordera
neurosensorial.
3. La peroxidasa cataliza el
acoplamiento de DIT y MIT para
formar T4 Y T3.
4. La sustancia coloidal entra por
pinocitosis a la célula folicular,
donde se une a los lisosomas
tiroideos para dar lugar a los
fagolisosomas, donde se realiza la
hidrólisis de la tiroglobulina y la
liberación a la sangre de T4 y T3
1
4
3
2

4. Transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
• El tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero sólo produce un 20%
de T3.
• La 5'-monodesyodacion de T4, produce el 80% de T3 en sangre, que
posee una potencia metabólica tres veces superior a T4 y es la
responsable de la mayor parte de su acción sobre los tejidos.
• La T4 : vida media de 7 días, mientras que la T3 es de menos de 18 horas.
• T4 Y T3 se unen a las proteínas. : a la globulina fijadora de hormonas
tiroideas (TBG), a la transtirretina (TTR o prealbúmina) y a la albúmina.
• La mayor parte de la hormona están ligada a proteina y una pequeña
proporción libre, que es la que actúa.
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5. HIPOTIROIDISMO:
• Concepto:
El hipotiroidismo es la situación resultante de
una disminución de la actividad biológica de
las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por
una producción deficiente o bien por
resistencia a su acción en los tejidos diana,
alteración de su transporte o de su
metabolismo.
Puede ser congénito o adquirido

6. Clasificación:
Hipotiroidismo congénito (HC) : 1: 4000 RN
1. HC primario
A. Permanente ( 90% )
Disgenesias tiroideas: ( 80 – 90 % ) agenesia, hipoplasia,ectopia:
• Esporádicas
• Genéticas (excepcionales): genes: TSH-R, TTF1/NKX2.1, TTF2/ FOXE1,
Pax8
Dishormonogénesis: hereditarias (AR): ( 10 – 20 % )
• Insensibilidad a la TSH: genes: TSH-R, prot. Gsα (PHP Ia) (PHP Ib)
• Defectos captación-transporte de yodo: gen NIS/S2C5A5
• Defectos organificación del yodo:
− Defectos tiroperoxidasa: gen TPO
− Defectos sistema generador H2O2: gen DUOX2/THOX2
• Defectos síntesis de tiroglobulina (TG): gen TG. Expresión reducida TTF1
• Síndrome de Pendred: gen PDS/SLC26A4
• Defectos de desyodación: gen DEHAL 1
B. Transitorio ( 10 % )
Iatrogénico: exceso de yodo. Drogas
antitiroideas
Déficit de yodo
Inmunológico: anticuerpos antitiroideos.
Anticuerpos TBII
Genético: gen DUOX2/THOX2
www.aeped.es/protocolos/

7. Clasificacion : HC
2. HC hipotalamohipofisario (central) :
1:20000 RN
A. Permanente
Déficit de TRH: esporádico
Deficiencia aislada de TSH:
• Esporádica
• Genética: genes TRH-R, subunidad βTSH
Panhipopituitarismo:
Esporádico
Genético: genes:
• POUF1: TSH, GH, PRL
• PROP1: TSH, GH, PRL, LH, FSH
• LHX3: TSH, GH, PRL, LH, FSH
• LHX4: TSH, GH, PRL, LH, FSH, ACTH
B. Transitorio
Recién nacido prematuro
Recién nacido hijo de madre hipertiroidea con enfermedad
de Graves
3. HC periférico
A. Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRβ
B. Defecto del transporte celular de hormonas tiroideas: gen
MCT8
C. Defecto del metabolismo de hormonas tiroideas: gen
SECISBP2

8. Clasificacion:
Hipotiroidismo adquirido (HA)
1. HA primario
A. Déficit de yodo
B. Tiroiditis
 Aguda ( supurada o piogena )
 Subaguda o enfermedad de Quervain
 Crónica autoinmunitaria (Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria
Crónica); aislada; asociada a otras enfermedades autoinmunitarias (DM1,
síndromes poliglandulares) o a síndrome de Down o de Turner
 Crónica leñosa de Reidel.
C. Enfermedades infiltrativas: histocitosis, amiloidosis, cistinosis, etc.
D. Exposición a agentes que deprimen la función tiroidea: alimentos (col,
soja, mandioca) o fármacos (antitiroideos, compuestos de yodo, lino,
perclorato, tiocianato, etc.)
E. Iatrogénico: cirugía, radioyodo, radioterapia
F. Enfermedades mitocondriales
G. Hemangioma
H. Hipotiroidismo congénito de manifestación tardía
2. HA central
A. Infecciones
B. Tumores (especialmente
craneofaringioma)

9. HIPOTIROIDISMO:
TIPO CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Primario ( mayor 95% ) Déficit de yodo (causa más frec. a nivel mundial)
• Tiroiditis de Hashimoto (causa más frec. en países desarrollados) . Familiares de 1er
grado , 9 veces + posibilidades de tiroiditis.
• Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH (transitorio)
• Posterior a radioyodo o radioterapia cervical
• Post – quirúrgico ( tiroidectomia: aprox. 15 a 30% posibilidad de hipotiroidismo)
• Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff) : transitorio en tiroides sanos, más
prolongado en tiroides con afectación autoinmunitaria de base.
• Tiroiditis: subaguda o silente (generalmente transitorio)
• Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico
• Déficit congénito de biosíntesis de hormonas tiroideas
• Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las tirosinacinasas
Hipofisaria o Hipotalámica
( menor 5% )
Hipopituitarismo ( congénito, adenoma hipofisario, cirugía o radioterapia hipofisaria ,
enf. Infiltrativas …… )
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10. HIPOTIROIDISMO CONGENITO:
Afecta a 1 : 3000 - 4000 RN, se debe a un mal
desarrollo congénito de la tiroides . Este trastorno
se incluye en el Tamizaje de RN en muchos países,
incluido Perú y es fácilmente tratable una vez
detectado.
El cretinismo se refiere al hipotiroidismo severo
en un bebé o niño. Esto es clásicamente el
resultado de la deficiencia materna de yodo.

11. Manifestaciones clínicas:
Ictericia fisiológica persistente,
llanto ronco,
estreñimiento,
 somnolencia y
 problemas de alimentación.
El diagnóstico clínico es difícil, por ello
Tamizaje Neonatal al RN a las 48-72 horas
de vida, dado que el tto debe instaurarse
precozmente para preservar el desarrollo
intelectual

12. • El HC primario tiene poca
expresividad clínica en neonatos y la
mayoría de los niños tiene una
exploración clínica normal. Además,
algunos de los síntomas y signos
típicos pueden estar presentes
también en niños normales.

13. • En el lactante y en la edad escolar:
• Retraso del crecimiento y del desarrollo físico y mental, y alteraciones
funcionales. ( RDPM)
• Talla baja con extremidades cortas, persistiendo las proporciones
infantiles, y retraso de la maduración ósea y retraso de la dentición.
• El retraso intelectual, retraso en la adquisición de los hitos del
neurodesarrollo.
• Trastornos neurológicos, como paraparesia espástica, hiperreflexia
tendinosa, temblor e incoordinación motora e, incluso, crisis
convulsivas. Existen pacientes con hipotonía muscular marcada.
• La exploración física: propias del déficit de hormonas tiroideas, como
bradicardia, dificultad respiratoria y estreñimiento.

14. Diagnostico de HC
• Tamizaje neonatal: no son
procedimientos DX, de ser (+) se debe
confirmar. Punto de corte : >7-10
µUI/ml
• El DX de HC se basa en el estudio de
laboratorio ( TSH y T4L) , en las
imágenes ecográficas, radioisotópicas y
radiológicas.
• El hipotiroidismo central (secundario o
terciario) no es detectado en los
programas que analizan únicamente
TSH.

15. Rangos de referencia para hormonas
tiroideas en recién nacidos según
edad gestacional
• Los valores de las hormonas tiroides
varían según la edad gestacional al
nacer y los días de vida.
Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:194

16. Situaciones especiales para muestras seriadas de TSH a las 2 y 4 semanas de vida,
por posible elevación tardía de TSH o por necesidad de determinar T4 y TSH:
 RN ≤30 semanas de EG,
 RN con peso igual o inferior a 1500 g,
 Utilización de antisépticos yodados en el parto o
en el recién nacido (cesáreas, cirugía mayor),
 Realización de técnicas radiológicas con
contrastes yodados,
 Inserción de catéteres de silástico, cateterismos
cardiacos,
 Neonatos con síndrome de Down,
 Partos múltiples; particularmente gemelos del
mismo sexo, (posibilidad de transfusión feto-
fetal),
 Neonatos ingresados en UCI,
 Muestras postransfusionales.

17. Algoritmo DX de HC
www.aeped.es/protocolos/

18. Tratamiento del hipotiroidismo congénito
• En HC y neonatal, el daño cerebral depende directamente del tiempo
transcurrido desde el comienzo del hipotiroidismo y el comienzo del tto.
• El tto debe iniciarse lo antes posible, antes de los 15 días de edad
• Levotiroxina o LT4 sintética por vía oral, administrada 30 min. antes de la
toma , cada 24 hrs, a dosis de 10 – 15 ug/kg/dia.
• El fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina y la rifampicina aumentan
el catabolismo de la tiroxina
• Los tres elementos fundamentales en el tto del hipotiroidismo congénito
son:
Iniciar el tratamiento precozmente,
Administrar una dosis inicial adecuada en el recién nacido y
Conseguir un correcto equilibrio terapéutico mediante un riguroso control
evolutivo

19. TRATAMIENTO:
• La dosis inicial adecuada en el RN es aquella que
permite normalizar y elevar el nivel de T4 (T4 total
>10 μg/dl; T4 libre >1,5 ng/dl) lo más rápidamente
posible (1-2 semanas) y disminuir y normalizar el nivel
de TSH a 10 μU/ml en el primer mes.
• Esta dosis es la de 10-15 μg/kg/día. Dosis menores no
consiguen estos objetivos.

20. TRATAMIENTO: HC.
EDAD MEDICAMENTO:
Levotiroxina Dosis : ug/kg/dia
0 – 3 meses 10 a 15
3 – 6 meses 8 – 10
6 – 12 meses 6 - 8
NTS : 154-MINSA/2019/DGIESP

21. SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON HC.

22. Control bioquímico:
Monitorización de T4 L y TSH séricos. :
El 1er control a las 2 sem. de iniciado el tratamiento,
el 2do control a las 4 semanas,
cada 1-2 meses durante el primer semestre de vida,
cada 2-3 meses durante el segundo semestre,
cada 3 meses hasta los 3 años de edad, y
cada 4 meses con posterioridad.
• Al modificar la dosis en un control es conveniente realizar una nueva
determinación analítica 4 semanas tras el cambio. Los cambios suelen
hacerse ó 12,5 μg de LT4/día.
• A partir de las 4 semanas de edad deben tenerse en cuenta tanto los
niveles de T4 libre como los de TSH, aunque este último es más importante
y sensible.

23. Reevaluacion diagnóstica de HC

24. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO :
Clínica similar al Hipotiroidismo Congénito, pero de comienzo más tardío,
habitualmente es menos intensa.
• En el mundo, la causa es la deficiencia de yodo, la cual está reconocida como la
causa más importante de retraso mental y de parálisis cerebral prevenible.
• Durante el embarazo, la carencia de yodo deprime la función tiroidea materna y
fetal; cuando el tiroides fetal debería empezar a sintetizar hormonas tiroideas no
puede compensar la falta de T4 y T3, al no disponer de yodo, y su cerebro y otros
tejido están deficitarios de hormonas tiroideas durante etapas muy importantes
de la neurogénesis y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean
tratadas de inmediato tras el nacimiento.
• La ingesta de 250 μg de yodo al día en la gestante y lactancia garantiza buenos
niveles de yodo.

25. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1 .a ed. ENDOCRINOLOGIA,
METABOLISMO , Y NUTRICION. 2018 pag 35.

26. TIROIDITIS:
• T. AGUDA: ( supurada o piógena ).
forma poco frecuente de tiroiditis. Producida por diversos
microorganismos, especialmente bacterias, como S. aureus, S.
hemoliticus y S. pneumoniae. Presentan dolor unilateral en la parte
anterior del cuello, irradiado a la mandíbula, junto con fiebre,
escalofríos y otros síntomas generales de infección bacteriana.
DX : punción aspirativa con aguja fina (PAAF)
TTO: antibiótico ev precoz
No deja secuelas

27. • Tiroiditis subaguda o de de Quervain: consiste en un proceso
inflamatorio de la glándula tiroidea con remisión espontánea y cuya
duración puede ser desde 1-2 semanas hasta varios meses. La causa
raramente puede estar establecida, sugiriéndose una etiología vírica.
• Clínica : dolor, fiebre , malestar general 3 a 4 días.
• 50% de casos pueden hacer tirotoxicosis
• TTO: según cuadro clínico.

28. Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria
crónica:
Es una inflamación crónica del tiroides de mecanismo autoinmune,
cursa con bocio y puede desarrollar hipotiroidismo permanente.
Es la causa más frecuente de trastorno tiroideo en la edad pediátrica,
más frecuente en niñas.
Los motivos de consulta más frecuentes son : bocio, hipocrecimiento y
obesidad, expresión del desarrollo de hipotiroidismo.
Las pruebas de función tiroidea informarán del estado de la glándula
tiroidea en el momento del diagnóstico
La presencia de anticuerpos es clave para el diagnóstico de la
enfermedad : ( antitiroglobulina y los antiperoxidasa ).

29. BOCIO:
• Se define como cualquier aumento de tamaño de
la glándula tiroidea (>2 desviaciones estándar [DE]
para la edad).
• El volumen tiroideo normal es aproximadamente
1 ml en RN, y va aumentando con la edad y la
superficie corporal.
• El bocio se clasifica en grados, según la OMS :
 el grado 0 es no bocio;
 el grado 1 bocio palpable;
 el grado 2 bocio visible y
 el grado 3 bocio voluminoso.

30. Causas de bocio:
• Bocio simple : no se asocia a hiper ó hipotiroidismo. Su incidencia estimada
en escolares sanos está entre el 1,9 y el 6,8% y su prevalencia es mayor en
adolescentes y mujeres
• Bocio endémico: Bocio que afecta a más del 10% de la población general o
a más del 20% de niños y adolescentes de una determinada zona
geográfica y es consecuencia de una deficiencia de yodo. El déficit de yodo
sigue siendo la causa más frecuente de bocio a escala mundial .
• Enfermedad tiroidea autoinmunitaria :
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto. : bocios normo eutiroideos o
hipofuncionantes ( subclinico o clinic) y más raro hiperfuncionantes (
toroiditis toxica o hashitoxicosis )
 Bocio inflamatorio : Tiroiditis aguda y tiroiditis suba guda de De Quervain

31. Exámenes para bocio:
• valoración de la función tiroidea .
• La presencia de anticuerpos TPOAb o TGAb confiere un mayor riesgo
de disfunción tiroidea, por lo que debiera realizarse en estos casos
seguimiento con controles cada 6-12 meses.
• La ecografía no es imprescindible, salvo la presencia de un bocio
asimétrico o adenopatías patológicas asociadas que hicieran
sospechar la presencia de un cáncer de tiroides.

33. TALLA CORTA :
INTRODUCCIÓN
La estatura es un parámetro antropométrico muy útil para
determinar el estado de salud de un niño. En este sentido el
retraso del crecimiento puede ser la manifestación más
precoz de patologías congénitas y adquiridas.
La estatura tiene una herencia multifactorial, modulada por la
acción de varias hormonas y factores de crecimiento que
tienen un rol diferente en la vida pre y postnatal. Se ve
influida además por factores ambientales como la
alimentación y un adecuado entorno afectivo y psicosocial

34. DEFINICION:
• Talla baja se define como una
longitud o estatura menor al
percentil 3 o menor a -2 desviaciones
estándar (DE) para la edad y sexo,
respecto a la media de la población.
• VC menor al p25 ( -1 DE ), por al
menos 2 años
• Talla que estando entre +/- 2DE, se
encuentra debajo de -2DE de su Talla
Diana
• Predicción de talla adulta debajo de
-2DE respecto a su talla diana.

35. Fases del crecimiento:
1. intrauterino: condicionado por factores
placentario
2. Lactancia: nutrición y potencial genético.
3. Infancia: de 2 a 6 años ( 5 – 8.5 cm / año ) y de 6 –
pubertad ( 4 -6.5cm/ año )
4. Adolescencia: estirón puberal, mediado x GH y
hormonas sexuales, ( 8 – 14 cm/año )
El crecimiento se puede afectar en cualquier fase.
60% TALLA BAJA IDIOPATICA ( anteriormente : TBF
y RCCD )
J. guerrero-fdez, Manual de diagnostico y terapeutica en Pediatria, ., edit. Panamericana. 6ta edicion
2017. cap 77, pag 687.

36. EVALUACIÓN INICIAL DEL
NIÑO CON TALLA BAJA
1. Curva de crecimiento.
2. Medición de la estatura:
descalzo y con instrumentos
adecuados, usando un
estadiómetro fijo a la pared con
barra móvil en 90° y escala
métrica, desde los dos años y con
infantómetro (podómetro) para
medición de talla en decúbito en
lactantes.

37. EVALUACIÓN INICIAL DEL NIÑO CON
TALLA BAJA
3. Talla absoluta: Una talla menor a
-3 DE, debe considerarse siempre
como patológica, mientras que la
mayoría de los niños que crece
entre percentil 3 y 5, en general no
tiene patología y corresponden a
variantes normales (talla baja
familiar y/o retraso constitucional
del desarrollo).

38. 4. Velocidad de crecimiento:
expresada en cm/año.
• Debe ser establecida en un
período no menor a 3 meses en el
lactante y a 6 meses en el niño
mayor .
• La velocidad de crecimiento varía
en las distintas etapas de la vida y
es importante destacar que su
valor mínimo se alcanza en edad
escolar previa al inicio puberal y
no debe ser inferior a 4 cm/año.

39. Velocidad de Crecimiento:

40. 5. Relación Peso/Talla:
6. Talla diana o carga genética:
En caso de una niña: [(talla padre-13
cm) + talla madre]/2 +/- 5 cm y
en caso de los niños: [talla padre +
(talla madre +13 cm)]/2 +/- 7 cm.

42. Examen físico:
• Es importante antec. prenatales,
natales y post natales.
• El ex. físico del niño con talla baja
debe incluir :
• antropometría :peso (P), talla (T),
relación P/T , IMC , y
• proporciones corporales: circunferencia
craneana, envergadura, talla sentado,
segmento superior (SS), segmento
inferior (SI), relación SS/SI, distancia
acromion-olécranon, olécranon-radio.

43. EXAMEN FÍSICO:
• La relación SS/SI normalmente
declina con la edad, alcanzando
aproximadamente 1,7 en RN y 1
desde los 10 años hasta la vida
adulta.
• La envergadura se mide con los
brazos en extensión completa y
abducción de 90º; en condiciones
normales es más corta que la
estatura en prepuberales y luego
de la pubertad, se hace
ligeramente superior a la talla.

44. SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS A TALLA BAJA

45. SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS A TALLA BAJA
SINDROME DISMORFIA GEN / LOCUS HERENCIA

46. Examenes auxiliares:
Hemograma completo
Ex. Orina
BUN , Creatinina
Albumina
Fosforo, Calcio, Magnesio
Parasitológico seriado en heces
Gases capilares sin ayuno ( 0 – 3 años )
Carpograma ( Mayor de 5 años )
Cariograma
Radiografia de esqueleto
Neuroimagen: RMN

47. Estudios hormonales:
• TSH, T4L
• Eje Somatotropo:
• IGF1
• GH : siempre estimulada
( clonidina - L Dopa – Arginina –
Insulina – Glucagon )
• Basales – 30 - 60 – 90 min. Pos
estimulo. Nunca sólo basal.
Valores de referencia de la IGF1

48. Mericq, G. & Linares, M. & Riquelme, R.. (2013). Talla baja: enfoque
diagnóstico y bases terapéuticas. Revista Médica Clínica Las
Condes. 24. 847-856. 10.1016/S0716-8640(13)70232-3.

49. Algoritmo diagnostico del Hipocrecimiento:
J. guerrero-fdez, Manual de diagnostico y terapeutica en Pediatria,
., edit. Panamericana. 6ta edicion 2017. cap 77, pag 689.

50. TRATAMIENTO: CON GH
• La GH se administra por vía SC, diaria, antes de acostarse, dosis única
de 0,025- 0,035 mg/kg/día, en los pacientes deficitarios, y de 0,045-
0,05 mg/kg/día, en el resto de situaciones no deficitarias.
• Los riesgos conocidos del tratamiento con GH en los pacientes
deficitarios son escasos, los más frecuentes: epifisiolisis de la cabeza
femoral y pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal benigna),
con una frecuencia aproximada, en ambos casos, de 1:1000 niños
tratados
J. Pozo Román, Crecimiento normal y talla baja
,Pediatr Integral 2015; XIX (6): 411.e1–411.e23

51. INDICACIONES APROBADAS POR LA FDA PARA
EL USO DE HORMONA DE CRECIMIENTO
Déficit de hormona de crecimiento.
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Prader Willi.
 Insuficiencia renal crónica.
 Síndrome de Noonan.
 Síndrome de Leri Weill.
 Talla baja idiopática (T<-2,25 DE).
 Pacientes pequeños para edad gestacional sin crecimiento compensatorio,
después de los primeros dos años de vida.

52. Tratamiento con IGF-1:
• Su uso fue aprobada por la Agencia Europea del Medicamento (AEM)
en 2008 para casos de hipocrecimientos por deficiencia primaria
grave de IGF-I (anomalías en el receptor de GH, sus vías de
señalización intracelular o mutaciones del gen de IGF-1, entre otras
causas).
• La dosis : 0,04-0,08 mg/kg/día (máximo: 0,12 mg/kg/día), repartida
en dos dosis y administrada, c/12 hrs, por vía SC, preferente/ antes de
una comida para prevenir sus efectos hipoglucemiantes
J. Pozo Román, Crecimiento normal y talla baja
,Pediatr Integral 2015; XIX (6): 411.e1–411.e23

53. Tratamiento con moduladores de la pubertad
• Los beneficios de la utilización de fármacos moduladores de la
pubertad en el tratamiento de la talla baja no están claramente
demostrados.
• Los fármacos más utilizados han sido los análogos de GnRH (aGnRH) y
más recientemente los inhibidores de 3ª generación de la aromatasa
(IA: anastrozole y letrozole), la enzima que cataliza, en condiciones
normales, el paso de andrógenos a estrógenos.
J. Pozo Román, Crecimiento normal y talla baja
,Pediatr Integral 2015; XIX (6): 411.e1–411.e23

54. Tratamiento quirúrgico de la
talla baja:
• Se pude realizar entre 10
y 12 años, pero siempre
se debe explicar los riesgo
que conlleva.
• Sólo se debe realizar el
unidades especializadas.
J. Pozo Román, Crecimiento normal y talla baja
,Pediatr Integral 2015; XIX (6): 411.e1–411.e23

55. ¿CUÁNDO DERIVAR AL ENDOCRINÓLOGO?
- Talla/Edad <-3DE.
- Talla/Edad en repetidos controles <-2,5DE.
- Diferencia entre carga genética y talla actual >2DE.
- Velocidad de crecimiento <4cm/año a cualquier edad.
- Caída sostenida de percentiles de talla luego de los 18-24 meses de
edad (cambios >1DE).
- Talla baja asociada a desproporción o dismorfias.
- Pequeño para la edad gestacional (PEG) sin crecimiento
compensatorio.

56. • El éxito del tratamiento del hipocrecimiento dependerá del
diagnóstico precoz de la patología específica que lo causa. Frente a
los pacientes con variantes de la normalidad, se debe recomendar
siempre :
una adecuada alimentación ,
un estilo de vida saludable que incluya deporte y
un adecuado hábito de sueño.
• Los pacientes con significativa desaceleración del crecimiento deben
ser derivados al especialista.

57. Conclusiones :
• La talla baja es un síntoma, no una enfermedad
• Siempre evaluar individualmente cada caso y proveer la informacion
adecuada a los familiares, sobre la expectativa de crecimiento.
• Evitar brindar falsas esperanzas de las bondades de tratamientos.
• Es fundamental la evaluación integral de la antropometría de los
niños incluidos las curvas de crecimiento.

59. BIBLIOGRAFIA:
1. J. Pozo Román, Crecimiento normal y talla baja ,Pediatr Integral 2015; XIX (6):
411.e1–411.e23
2. MERICQ G. y DRA. JEANNETTE LINARES M. y DR. JOEL RIQUELME R. TALLA BAJA:
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y BASES TERAPÉUTICAS , [REV. MED. CLIN. CONDES - 2013;
24(5) 847-856]
3. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12_hipotiroidismo.pdf
4. https://www.aeped.es/documentos/protocolos-endocrinologia
5. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1 .a ed. ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO , Y
NUTRICION. 2018
6. https://youtu.be/eKabv0KBuRo : Enfoque clínico de la talla baja
7. https://www.youtube.com/watch?v=eKabv0KBuRo
8. J. guerrero-fdez, Manual de diagnostico y terapeutica en Pediatria, ., edit.
Panamericana. 6ta edicion 2017. cap 76 -77.