hipotiroidismo

1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
FISIOPATOLOGIA Y MANEJO
M.C. DE VELASCO CORREA JULIO EDUARDO
RESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA

2. HIPOTIROIDISMO: DEFINICIÓN
• Es una entidad que resulta de la acción inadecuada
o deficiente de las hormonas tiroideas a nivel tisular,
provocada por alteraciones en alguno de los
componentes que integran la fisiología tiroidea
como:
• Hipotálamo–hipófisis–tiroides.
• Transporte, metabolismo y acción intracelular de
lashormonas.

4. Hipotiroidismo
Clasificación
Tiempodeinicio
Niveldedisfunciónendócrina
Severidad
Congénito Adquirido
Primario
Clínico:Manifiesto,
comamixedematoso
Subclínico
Transitorio Permanente

5. TIPOS DE HIPOTIROIDISMO
• Primario: por alteración en la función de la glándula
tiroides(TSHaltayhormonastiroideasbajas).
• Central: por alteración enla función dela hipófisis lo
que disminuye el estímulo de TSH sobra la tiroides
(TSHbajayhormonastiroideasbajas).
• Periférico: consecuencia de mutaciones en genes
que intervienen en la respuesta a las hormonas
tiroideasenlosórganosdiana.

6. ETIOLOGÍA
• La causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto). Otras formas autoinmunes de
hipotiroidismo transitorio son las tiroiditis subaguda postparto
ylatiroiditis subagudasilenciosa.
• También puede ser resultado del tratamiento del
hipertiroidismo o de la enfermedad nodular tiroidea con
cirugía,drogasantitiroideasyyodoradiactivo.
• La deficiencia de yodo es otra causa importante en
algunas regiones del mundo,al igual queel exceso
deyodoyel usodealgunosfármacos

7. ETIOLOGÍA
• Autoinmune:
Tiroiditis crónicaautoinmune(tiroiditis deHashimoto)
Tiroiditis subagudasilente, postparto
• Iatrogénica:
Postquirúrgica
Postyodoradiactivo
Post drogas
antitiroideas
• Misceláneos
Deficienciaoexcesode
yodo Fármacos
Enfermedadesinfiltrativas
Resistencia ahormonastiroideas.
T
ABLA
1

8. DISMINUYEN SECRECIÓN DE TSH
Glucocorticoides,opioides,dopamina,BEC,fentolamina, octreótido,hormonadecrecimiento.
AFECT
ANSÍNTESISYSECRECIÓNDEHORMONASTIROIDEAS
Yodo, amiodarona, tionamiadas, tiocianato, aminoglutemida, perclorato, litio, citocinas (IFN- , IL-2,
GM.CSF).
ALTERAN EL METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
Rifampicina, fenitoína, carbamacepina, barbitúricos, inhibidores
tirosin cinasa, hormona de crecimiento,PTU,
glucocorticoides, β-bloqueadores,agentesdecontrasteiodados,clomipramina.
INCREMENTAN GLOBULINAFIJADORADE HT (TBG)
Estrógenos,SERMS,opiáceos,mitotano,clofibrato, perfenazina, 5- fluorouracilo.
AFECT
ANABSORCIÓNEXÓGENADEHORMONASTIROIDEAS
Calcio, sucralfato, hidróxido de aluminio, hierro, colestiramina, colesevelam, inhibidores de bomba
deprotones,bloqueadores H2,café.

9. Endocrine Reviews 2019;31:139 –170
Síntomas Signos
Intolerancia al
frío. Letargia,
fatiga
Modesta ganancia de
peso (x retención de
líquidos) Piel seca
Constipación
Mialgias,
artralgias
Menorragia
Voz ronca o gruesa
Lentitudenlafasederelajacióndelosreflejos.
Piel seca.
Edema facial o periorbitario.
Bradicardia.
Disminución enla memoria, datosdedemencia.
Edema sin godete (mixedema).
Derrame pleural o pericárdico.
Sx de túnel del
carpo. Hipoacusia.
Hipoventilaci
ón.
Hipotermia.
Infertilidad.

11. CUADR
O
CLÍNIC
O
• Algunos datos poco frecuentes son la hipoventilación, la
hipotermia, el derrame pericárdico, el derrame pleural y el
síndromedetúnel delcarpo.
• Las alteraciones de laboratorio y gabinetes que pueden
presentarseson:
- Hiponatremia.
- Hiperprolactinemia
-  decolesterolytriglicéridos.
-  CPK
- El EKGmuestraondasdebajovoltajeyanormalidadesenla
ondaT
.

12. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Resolución de signos y síntomas de
hipotiroidismo, incluyendomarcadores
biológicosyfisiológicos.
• Normalización de TSH y de la concentración de
hormonas tiroideas.
• El inicio de tratamiento puede ser completo o parcial, la dosis
debeserajustadaenbaseal peso,edad,embarazo.
• Evitar sobretratamiento (tirotoxicosis iatrogénica)
especialmenteenel anciano.

13. INDICACIONES DE TRATAMIENTO
• Enhipotiroidismomanifiesto.
• Enhipotiroidismosubclínico:
– TSH>10mU/L.
– Embarazo cuandolaTSHes>4.
– Mujer coninfertilidadenprotocolo dereproducción
asistida cuandolaTSHes>2.5.
Enestosdosúltimos ejemplos esmuyrecomendable quela paciente sea
atendida por unequipo multidisciplinario.

14. TRATAMIENTO: LEVOTIROXINA
• Dosis hasta mas de 4 μg/kg/d (niños).
• Dosis 1.6 μg/k/d en jóvenes sin comorbilidad.
• Ancianos con enfermedad arterial coronaria:
com
enzar con 25 a 50 μg /día.
• Si es necesario: incrementos de 12.5 a 25 μg
cada 1 o 2 semanas hasta
normalizar TSH.
• Vida media: 7 días = 1 vez por día = 6 semanas para T3 y T4
estable.

15. FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN
• La levotiroxina debe ser ingerida con el estómago vacío
(ayuno), idealmente 60 minutos antes del desayuno o 3 horas
después de la cena, dado que es absorbida en yeyuno hasta
enun 70%.
• El calcio en sus dieferentes presentaciones, suplementos de
hierro, antiácidos, inhibidores de bomba de protones,
anticonvulsivantes, raloxifeno, colesteramina, NO deben ser
ingeridos en el momento de ingerir la levotiroxina, ya que afectan
suabsorción.

16. MONITOREO DEL TRATAMIENTO
• TSHdebesermedidacada4a6semanasdespuésdeiniciadala
terapiahastalograrel eutiroidismo.
• Rango:0.4a4mU/Lo 0.5a5.0mUI/l.
• Enjóvenesysanos0.4a2.0mUI/l.
• Una vez que se alcanza la meta de TSH, es prudente medir tanto TSH
como T4L una vez por año; si se añade un medicamento al tratamiento
delpaciente esimportantereevaluarlametadeTSH.
• En pacientes en quienes los requerimientos son más altos de lo
esperado, se debe considerar la evaluación de alteraciones
gastrointestinales (gastritis por Helicobacter pylori, gastritis atrófica o
enfermedadceliaca).

17. TRATAMIENTO
• Aquellos pacientes que permanecen sintomáticos a pesar
de una adecuada sustitución con levotiroxina pueden
beneficiarse de la combinación de levotiroxina/liotironina
LT4/LT3; aunque aun no existe evidencia convincente, las
guías de la ATA y ETA la consideran en casos selectos y
debeser prescritaporunexpertoentiroides

18. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Larsen PR, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID. Fisiología del troides y evaluación
diagnóstica de los pacientes con trastornos tiroideos. En Kronenber MD, Melmed S,
Polonsky KS, Larsen PR editories. Williams Tratado de Endocrinologia Edicion 11.
2017 p. 305-40
 Douglas SR. Thyroid hormone synthesis and physiology. En Cooper DS, Mulder JE,
Editors. Uptodate: 2019. Disponible en https://www.uptodate.com.
 Hennemann G, Docter R, Friesema EC, de Jong M, Krenning EP, Visser TJ. Plasma
membrane transport of thyroid hormones and its role in thyroid hormone
metabolism and bioavailability. Endocr Rev. 2018; 22(4):451-76
 Bernal J, Guadaño-Ferraz A, Morte B. Thyroid hormone transporters-functions and
clinical implications [published correction appears in Nat Rev Endocrinol. 2015
Sep;11(9):506] [published correction appears in Nat Rev Endocrinol.
2015;11(12):690]. Nat Rev Endocrinol. 2015; 11(7):406-17.
 “Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid
Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014). Jonklaas,
Bianco, et al., Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014″