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Hipotiroidismo
PRESENTADO POR : DRA. NERLYN GUTIÉRREZ MG
SUPERVISADO POR: DRA. MILIXSA ORDOÑEZ ME
HIPOTIROIDISMO
 El hipotiroidismo se debe a una
producción deficiente de hormona
tiroidea o a un defecto en la actividad del
receptor de hormonas tiroideas
El trastorno puede ser:
 congénito
 Adquirido
Introducción.
 Durante la primera mitad de la gestación.
las hormonas tiroideas son de
procedencia exclusivamente materna, ya
que el tiroides fetal empieza a sintetizar
significativamente hormonas tiroideas a
partir de las 20 semanas de gestación.
 Se podría decir que durante este tiempo la
placenta es la glándula tiroides del
embrión, transfiriendo las hormonas
tiroideas maternas.
Clasificación
 se clasifica en 3 grandes grupos:
 primario o tiroideo: cuando la causa radica en la propia glándula tiroides;
 hipotálamo – hipofisario o central: cuando el trastorno está localizado en la hipófisis
(déficit de TSH ), en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario; o en el
hipotálamo (déficit de TRH, conociéndose como hipotiroidismo terciario.
 periférico: cuando el hipotiroidismo está producido por resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas de los tejidos diana.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
 La mayoría de los casos de hipotiroidismo
congénito no son hereditarios y se deben a
disgenesia tiroidea 85%.
EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia mundial
1/4.000
Las niñas se afectan dos veces más que los
niños.
ETIOLOGÍA
Las Disgenesias tiroideas se dividen en:
 Agenesias: cuando no se detecta glándula
tiroides.
 Hipoplasia: cuando el tiroides es de tamaño
pequeño y se localiza en su lugar anatómico
normal.
 Ectópica, cuando la glándula tiroides,
generalmente hipoplasico. está desplazada
de su sitio normal, siendo la localización
sublingual encontrada más frecuentemente.
ETIOLOGÍA
Disgenesia tiroidea.
Síntesis defectuosa
de tiroxina
Defecto del
transporte de
yoduro.
Defectos de la
peroxidasa tiroidea
en la organificación
y el acoplamiento
Defectos de la
síntesis de
tiroglobulina.
Defectos de la
desyodación.
Defectos del
transporte de
hormonas tiroideas.
Anticuerpos que
bloquean el
receptor de
tirotropina
Administración de
yodo radiactivo.
Déficit de
tirotropina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 La mayoría de los lactantes con
hipotiroidismo congénito se encuentran
asintomáticos al nacer.
 El hipotiroidismo congénito es dos veces
más frecuente en niñas que en niños.
 El peso y la talla al nacer son normales,
pero el perímetro cefálico puede estar
ligeramente incrementado debido al
mixedema cerebral.
 La prolongación de la ictericia fisiológica,
puede ser el signo más precoz.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Dificultades en la
alimentación.
Dificultades
respiratorias
Lloran poco, duermen
mucho, tienen poco
apetito
Estreñimiento
Gran volumen
abdominal.
Temperatura menor
de 35 °C
Edema en genitales y
extremidades.
Pulso lento, soplos
cardiacos.
La anemia
(macrocítica) es
frecuente.
 El retraso del desarrollo físico y mental se acentúa durante los meses siguientes, y
a los 3-6 meses de edad, el cuadro clínico está totalmente desarrollado
síndrome de Kocher-Debré-Sémélaigne
 seudohipertrofia muscular generalizada.
 Tienen un aspecto atlético.
 Su patogenia es desconocida.
 Los pacientes afectados tienen un
hipotiroidismo de mayor duración y
gravedad.
Diagnostico
El diagnostico del hipotiroidismo congénito se basa en el:
 estudio de laboratorio,
 las imágenes ecográficas,
 radiográficas.
TAMIZAJE DEL RN
 Exámenes de sangre (talón del pie)
 Audiometría
 Detección de cardiopatías congénitas
criticas
 Se realiza al 3er dia de vida y antes de los
30 días.
 Toma de la muestra del talón del pie.
 Se coloca en papel filtro especial. (tarjeta
de Guthrie)
 Resultados en 10 días aviles.
 2da herramienta de prevención
recomendada.
Diagnostico
 La determinación de los niveles séricos de T4 total y T4 libre
establece el estado de hipofunción tiroidea.
 Están descendidos en el hipotiroidismo de cualquier origen, salvo en
el síndrome de resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
Diagnostico
 El nivel basal de TSH está por definición, siempre elevado en el
hipotiroidismo primario. habitualmente muy elevado, constituyendo
en este tipo de hipotiroidismo la determinación analítica más
sensible y la que se altera antes.
Diagnostico
 La gammagrafía tiroidea sirve para conocer la existencia o no de
glándula tiroides, así como su tamaño y forma, localizar las ectopicas
y apreciar la estructura del tiroides.
Diagnostico
 Por último, desde el punto de vista
radiográfico resaltar que el hipotiroidismo da
lugar a retraso de la maduración ósea
debido a las acciones que las hormonas
tiroideas tienen sobre la mineralización del
cartílago de crecimiento.
 El retraso del desarrollo óseo puede
demostrarse radiológicamente al nacer en
alrededor del 60% de lactantes con
hipotiroidismo congénito.
 las epífisis femorales distales, con frecuencia
están ausentes.
TRATAMIENTO.
 La L-tiroxina oral es el tratamiento de elección.
 En los recién nacidos, la dosis de inicio recomendada es de 10-15 µg/kg (37,5-50
µg/24 h).
 Los niños con hipotiroidismo requieren alrededor de 4 µg/kg/24 horas y los
adultos sólo 2 µg/kg/24 horas.
 Con objeto de no interferir su absorción, se aconseja su ingestión 30 minutos
antes de la toma de alimento. Se administra en dosis única diaria ya que su
larga vida media biológica y su conversión periférica en T3 permite mantener
concentraciones estables de T4.
 Los comprimidos de tiroxina no
deben mezclarse con fórmulas de
proteínas de soja o con hierro,
porque éstos pueden ligar la T4 e
inhibir su absorción.
 DOSIS
 0-3 meses: 10- 15mcg/kg/día (50 mcg/día).
 3 -12 meses: 7-10 mcg/kg/día (50- 75 mcg/día)
 1-6 años: 5 -7 mcg/kg/día (75 -100 mcg/ día)
 6- 12 años: 3-4 mcg/kg/día (100-150 mcg/día)
 12- 16 años: 2- 4 mcg/kg/día (1OO-150 mcg/día)
 > 16 años: 2-3 mcg/kg/día (l00-200 mcg/día).
Los tres elementos fundamentales en el
tratamiento del hipotiroidismo congénito,
son los siguientes:
Iniciar el tratamiento prontamente.
Administrar una dosis inicial de LT4 adecuada en
el período neonatal.
Conseguir un correcto equilibrio terapéutico
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
 Los estudios realizados en niños en edad
escolar indican que el hipotiroidismo se
presenta en alrededor del 0,3% (1/333).
La causa más frecuente es: enfermedad
tiroidea autoinmunitaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 La desaceleración del crecimiento
 El bocio
 Los cambios mixedematosos de la piel
 el estreñimiento
 la intolerancia al frío
 la hipoactividad y un aumento de la necesidad de
sueño
 La maduración ósea está retrasada
 Retraso de la pubertad.
 cefaleas y problemas de visión
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Y
TRATAMIENTO.
 El tratamiento y los estudios diagnósticos son los mismos que los descritos para
el hipotiroidismo congénito.
Hipotiroidismo correcto.

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Hipotiroidismo correcto.

  • 1. Hipotiroidismo PRESENTADO POR : DRA. NERLYN GUTIÉRREZ MG SUPERVISADO POR: DRA. MILIXSA ORDOÑEZ ME
  • 2. HIPOTIROIDISMO  El hipotiroidismo se debe a una producción deficiente de hormona tiroidea o a un defecto en la actividad del receptor de hormonas tiroideas El trastorno puede ser:  congénito  Adquirido
  • 3. Introducción.  Durante la primera mitad de la gestación. las hormonas tiroideas son de procedencia exclusivamente materna, ya que el tiroides fetal empieza a sintetizar significativamente hormonas tiroideas a partir de las 20 semanas de gestación.  Se podría decir que durante este tiempo la placenta es la glándula tiroides del embrión, transfiriendo las hormonas tiroideas maternas.
  • 4. Clasificación  se clasifica en 3 grandes grupos:  primario o tiroideo: cuando la causa radica en la propia glándula tiroides;  hipotálamo – hipofisario o central: cuando el trastorno está localizado en la hipófisis (déficit de TSH ), en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario; o en el hipotálamo (déficit de TRH, conociéndose como hipotiroidismo terciario.  periférico: cuando el hipotiroidismo está producido por resistencia generalizada a las hormonas tiroideas de los tejidos diana.
  • 5.
  • 6. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO  La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito no son hereditarios y se deben a disgenesia tiroidea 85%. EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia mundial 1/4.000 Las niñas se afectan dos veces más que los niños. ETIOLOGÍA Las Disgenesias tiroideas se dividen en:  Agenesias: cuando no se detecta glándula tiroides.  Hipoplasia: cuando el tiroides es de tamaño pequeño y se localiza en su lugar anatómico normal.  Ectópica, cuando la glándula tiroides, generalmente hipoplasico. está desplazada de su sitio normal, siendo la localización sublingual encontrada más frecuentemente.
  • 7. ETIOLOGÍA Disgenesia tiroidea. Síntesis defectuosa de tiroxina Defecto del transporte de yoduro. Defectos de la peroxidasa tiroidea en la organificación y el acoplamiento Defectos de la síntesis de tiroglobulina. Defectos de la desyodación. Defectos del transporte de hormonas tiroideas. Anticuerpos que bloquean el receptor de tirotropina Administración de yodo radiactivo. Déficit de tirotropina.
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  La mayoría de los lactantes con hipotiroidismo congénito se encuentran asintomáticos al nacer.  El hipotiroidismo congénito es dos veces más frecuente en niñas que en niños.  El peso y la talla al nacer son normales, pero el perímetro cefálico puede estar ligeramente incrementado debido al mixedema cerebral.  La prolongación de la ictericia fisiológica, puede ser el signo más precoz.
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Dificultades en la alimentación. Dificultades respiratorias Lloran poco, duermen mucho, tienen poco apetito Estreñimiento Gran volumen abdominal. Temperatura menor de 35 °C Edema en genitales y extremidades. Pulso lento, soplos cardiacos. La anemia (macrocítica) es frecuente.
  • 10.
  • 11.  El retraso del desarrollo físico y mental se acentúa durante los meses siguientes, y a los 3-6 meses de edad, el cuadro clínico está totalmente desarrollado
  • 12. síndrome de Kocher-Debré-Sémélaigne  seudohipertrofia muscular generalizada.  Tienen un aspecto atlético.  Su patogenia es desconocida.  Los pacientes afectados tienen un hipotiroidismo de mayor duración y gravedad.
  • 13.
  • 14. Diagnostico El diagnostico del hipotiroidismo congénito se basa en el:  estudio de laboratorio,  las imágenes ecográficas,  radiográficas.
  • 15. TAMIZAJE DEL RN  Exámenes de sangre (talón del pie)  Audiometría  Detección de cardiopatías congénitas criticas  Se realiza al 3er dia de vida y antes de los 30 días.  Toma de la muestra del talón del pie.  Se coloca en papel filtro especial. (tarjeta de Guthrie)  Resultados en 10 días aviles.  2da herramienta de prevención recomendada.
  • 16. Diagnostico  La determinación de los niveles séricos de T4 total y T4 libre establece el estado de hipofunción tiroidea.  Están descendidos en el hipotiroidismo de cualquier origen, salvo en el síndrome de resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
  • 17. Diagnostico  El nivel basal de TSH está por definición, siempre elevado en el hipotiroidismo primario. habitualmente muy elevado, constituyendo en este tipo de hipotiroidismo la determinación analítica más sensible y la que se altera antes.
  • 18. Diagnostico  La gammagrafía tiroidea sirve para conocer la existencia o no de glándula tiroides, así como su tamaño y forma, localizar las ectopicas y apreciar la estructura del tiroides.
  • 19. Diagnostico  Por último, desde el punto de vista radiográfico resaltar que el hipotiroidismo da lugar a retraso de la maduración ósea debido a las acciones que las hormonas tiroideas tienen sobre la mineralización del cartílago de crecimiento.  El retraso del desarrollo óseo puede demostrarse radiológicamente al nacer en alrededor del 60% de lactantes con hipotiroidismo congénito.  las epífisis femorales distales, con frecuencia están ausentes.
  • 20. TRATAMIENTO.  La L-tiroxina oral es el tratamiento de elección.  En los recién nacidos, la dosis de inicio recomendada es de 10-15 µg/kg (37,5-50 µg/24 h).  Los niños con hipotiroidismo requieren alrededor de 4 µg/kg/24 horas y los adultos sólo 2 µg/kg/24 horas.  Con objeto de no interferir su absorción, se aconseja su ingestión 30 minutos antes de la toma de alimento. Se administra en dosis única diaria ya que su larga vida media biológica y su conversión periférica en T3 permite mantener concentraciones estables de T4.
  • 21.  Los comprimidos de tiroxina no deben mezclarse con fórmulas de proteínas de soja o con hierro, porque éstos pueden ligar la T4 e inhibir su absorción.  DOSIS  0-3 meses: 10- 15mcg/kg/día (50 mcg/día).  3 -12 meses: 7-10 mcg/kg/día (50- 75 mcg/día)  1-6 años: 5 -7 mcg/kg/día (75 -100 mcg/ día)  6- 12 años: 3-4 mcg/kg/día (100-150 mcg/día)  12- 16 años: 2- 4 mcg/kg/día (1OO-150 mcg/día)  > 16 años: 2-3 mcg/kg/día (l00-200 mcg/día).
  • 22. Los tres elementos fundamentales en el tratamiento del hipotiroidismo congénito, son los siguientes: Iniciar el tratamiento prontamente. Administrar una dosis inicial de LT4 adecuada en el período neonatal. Conseguir un correcto equilibrio terapéutico
  • 23. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO  Los estudios realizados en niños en edad escolar indican que el hipotiroidismo se presenta en alrededor del 0,3% (1/333). La causa más frecuente es: enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
  • 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  La desaceleración del crecimiento  El bocio  Los cambios mixedematosos de la piel  el estreñimiento  la intolerancia al frío  la hipoactividad y un aumento de la necesidad de sueño  La maduración ósea está retrasada  Retraso de la pubertad.  cefaleas y problemas de visión
  • 25.
  • 26.
  • 27. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO.  El tratamiento y los estudios diagnósticos son los mismos que los descritos para el hipotiroidismo congénito.

Notas del editor

  1. TSH: TIROTROPINA HORMONA TIROESTIMULANTE. TRH: HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA.
  2. El hipotálamo libera TRH que hace que la hipófisis libere TSH y hace que la Tiroides segregue hormonas tiroideas (T3 y T4)
  3. T4: tiroxina T3: triyodotironina
  4. alteraciones vertebrales características (dobles Contornos de los cuerpos vertebrales, muesca en el borde anterior. cuerpos vertebrales en lengüeta o en espuela). A esto se puede añadir el agrandamiento de la silla turca, por el crecimiento hipofisario secundario a la estimulación crónica de la producción de TSH.