Este paciente presenta un hipotiroidismo subclínico autoinmune no tratado, con un aumento de peso asociado. Se solicitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.

1. ENFERMEDAD TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
Rivelino Soto García
R2. MFyC – Unidad Docente Menorca
05/11/2012

2. ALGUNOS CONCEPTOS
TIROTROFINA (TSH):
• Células tirotróficas (5%) de
hipófisis anterior.
• Es una glucoproteína compuesta
por una subunidad a que
comparte con FSH, LH y hCG
• Regulación de la síntesis de T3-
T4 y determina el tamaño del
tiroides.
• T4 y T3 inhiben la producción de
TSH por un mecanismo hipofisario
directo.
• Somatostatina, dopamina y
glucocorticoides disminuyen la
liberación de TSH

3. EL TIROIDES
HORMONAS TIROIDEAS
• Secreta:
– T4 – T3:
• Aumenta Metabolismo.
T3 (+ potente)
• Secreción:
– Controlada por TSH
• Además: Calcitonina.

4. CAPTACION YODO  YODURO INORGANICO
Mutación: hTC + Bocio
Compite por el I
*
PENDRED (B+hT+SNS)
SINTESIS
HORMONA
TIROIDEA
Tomado: Manal CTO de Medicina y Cirugía 8ª Ed – Endocrinología metabolismo y Nutrición.

5. REGULACION DE HORMONAS TIROIDEAS
(+) Estrogeno
YODO ORGANICO

6. ENFERMEDAD TIROIDEA
ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDES
DISFUNCION TIROIDEA ALTERACIONES MORFOLOGICAS
Hipotiroidismo Bocio uninodular.
Hipertiroidismo. Bocio multinodular
Enfermedad Tiroidea SC Carcinoma Tiroideo.

7. HIPOTIROIDISMO
Estado de hipofunción tiroidea.
Factores de Riesgo:
Mayores de 50 años.
Femenino.
Post quirúrgico (tiroides)
Post tratamiento RT
Alteración a cualquier nivel del eje H-H-T

8. HIPOTIROIDISMO
CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
•+ frec. > mujer 95% de hT.
•Cursa invariablemente con
aumento de TSH

9. HIPOTIROIDISMO
CLASIFICACION
3 : - TRH
CENTRAL
2 : - TSH

10. HIPOTIROIDISMO
CAUSAS
Tiroiditis Hashimoto.
Hipotiroidismo iatrógeno.
Post tiroidectomia.
Tras Tx con I 131
Tras radiación externa cuello
Hipotiroidismo yodo inducido
Exceso / Deficit yodo = hT
Hipotiroidismo por farmacos:
Litio – Amiodarona – Carbamacepina
– Rifampicina – Fenobarbital.
1 Hipotiroidismo Congenito
Enf. Infiltrativas.
Sarcoidosis – leucemia –
Hemocromatosis - amiloidosis

11. HIPOTIROIDISMO
CAUSAS
Adenoma Hipofisario (+ freq)
Sd Sheehan
Traumatismos
Hipofisitis
2
OJO:
El déficit de TSH puede ser
aislado, aunque por lo general
se asocia a otros déficits
hipofisarios.

12. HIPOTIROIDISMO
CAUSAS
3 Déficits de TRH
Alteración hipotalámica
(tumor) o de estructuras
vecinas.
Alteracion en el sistema porta
H-H

13. HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLÍNICAMENTE EVIDENTE
SUB CLÍNICO
Independientes de la causa
que lo provoca
Ninguno es muy sensible o
específico para Dx.
Su coexistencia ?? hT.
Su gravedad influida por
grado de alteracion
hormonal.

14. HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS

15. PRUEBAS FUNCIONALES
TIROIDEAS
• La determinación de TSH es el test
inicial y mas útil para el diagnóstico.
• La T4L debe hacerse cuando la TSH
esta alterada.
• Los Ac. Antitiroideos deben hacerse
sistemáticamente en los casos de
hipotiroidismo.

16. ¿Cuándo solicitarlas?
• Sospecha clínica de disfunción tiroidea.
• Bocio
• Hipercolesterolemia.(>300 mg/dL)
• Anemia refractaria.
• Taquiarritmia refractaria.
• Uso de farmacos: Litio – Amiodarona,
etc.

17. Entre las alteraciones de LAB adicionales se puede hallar:
Hipercolesterolemia.
Niveles altos de enzimas hepáticas.
Prolactina serica elevada.
Hiponatremia
Anemia.
I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez, M. Aguilar-Diosdado.
Hipotiroidismo; Medicine.2012; 11 :819-26

18. L García García-Doncel, F Guerrero Sánchez, J Ortego Rojo.
Protocolo Diagnostico del hipotiroidismo Medicine. 2000;08:974-6.

21. HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO
• Debe mantenerse de por vida.
• Objetivo:
– RESTAURAR estado eutiroideo.
• Si NO se trata:
– Asocia alta Morbi/mortalidad.
• Tto de elección: LEVOTIROXINA.
LEVOTIROXINA
– Dosis: 75 a 150 ug/día.

22. HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES
• En ancianos con patología CV o con hT
de larga evolución se debe iniciar
tratamiento con dosis inferiores y
aumentar cada 4-6 sem hasta alcanzar
la adecuada (Arritmias – C.Isq.)

23. HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES
• Si se sospecha hTC ó en casos de
patología poliglandular autoinmune
(addison, DM, hT) es necesario
suplementar primero el eje adrenal, ya
que si se inicia el tratamiento tiroideo
se puede desencadenar uns ISR aguda.

24. LEVOTIROXINA
• Hormona sintetica, identica a T4
• Adultos: 1,6ug/kg/día, inicialmente 75-150ug/día en
intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar dosis para
conseguir estado eutiroideo.
• Interacciones: Amiodarona, antiácidos, ACO, ADO,
digoxina.
• Efectos adversos: (+ frec a dosis altas) sintomas y
altas
signos de HT (adelgazamiento, polifagia, palpitaciones,
ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoracion,
taquicardia, HTA, dolor anginoso, arritmias, temblor,
cefalea, insomnio, fiebre, intolerancia al calor y perdidas
menstruales
• Con dosis bajas: Sg de Hipotiroidismo ( mialgias,
cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.

25. HIPOTIROIDISMO SUB CLINICO
• Alteración funcional leve de la GT por la
que la T4L se mantiene normal pero a
expensas de la TSH incrementada.
• Paciente asintomático
• La elevación de la TSH es discreta, con
valores que oscilan entre 5 y 15 μUI/mL *

26. • Las indicaciones y beneficios del
tratamiento en hTSC no están claramente
definidos.
• Se recomienda iniciar el tratamiento
sustitutivo cuando la TSH es superior a 10
mUl/I por el elevado porcentaje de
progresión a hipotiroidismo.
• El tratamiento con niveles de TSH entre
4,5-10 mUl/I resulta controvertido

27. • Las guías señalan que no existe suficiente
evidencia para recomendar un tratamiento de
rutina en estos casos, y aconsejan reevaluar en
6-12 meses.
• Algunos autores recomiendan iniciar tratamiento
argumentando que puede mejorar síntomas no
reconocidos previamente y corregir alteraciones
lipídicas a cambio del bajo riesgo que conlleva
el tratamiento *
I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez y M. Aguilar-Diosdado- Hipotiroidismo - Medicine.
2012;11(14):819-26

28. ¿A quienes tratar?
• Depresión.
• Embarazo o deseo de embarazo.
• Niños y adolescentes ( desarrollo )
• Hipotiroidismo autoinmune
• TSH > 10
• Bocio
• Dislipemia
• Perdida memoria.

29. INTERPRETACION DE PRUEBAS
DE FUNCION TIROIDEA

30. CASO CLINICO 1
• Mujer de 52 años, fumadora, G2P2A0,
menopausia a los 50 años.
• Madre diabética. No antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea.
• Operada de Túnel Carpiano Izquierdo.
• MC: Astenia y constipación hace algunos
meses.
• Exploración: Talla: 150 Peso: 61.7 IMC: 27
TA: 140/80.
– Cuello: No palpación de masas.

32. • Dx: TSH ALTA + T4L NORMAL (HipoTSC) + TPO (+) =
HipoTSC AUTOINMUNE
• Tx: Eutirox 50ug/día.
• Control 4 meses:
• Mejoría clínica y viene con esta analítica:

33. • Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune
poco sustituido.
• Que hacemos: aumentamos dosis
gradualmente
• Eutirox 50 ug/día x 5 días y 100 ug/día 2
dias.
• Control en 3 mes.

34. CASO CLINICO 2
• Varón de 51 años, sin hábitos tóxicos, que
acude derivado con esta analítica.

35. • Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune.
• Dado que tiene Ac positivos se inicia
tratamiento sustitutivo con Eutirox
100ug/día.
• Control en 4 meses y nueva analítica.

37. • Hipotiroidismo SC autoinmune mal sustituido.
• Lo dejan con el mismo tratamiento.
• Control en 4 meses y nueva AS + Ecografía de
Tiroides.
• Ecografía de Cuello-Tiroides: Ambos lóbulos
tiroideos de tamaño normal, de patrón
micronodular con aumento global de la
vascularización ¿tiroiditis crónica linfocitaria?.
• Paciente refiere disminución de la líbido

39. • Dx: TSH Baja + T4L normal + T3 normal
– Toma de Tiroxina.
Tiroxina
– Hipertiroidismo sub clínico
– Embarazo
• Disfunción sexual.
Plan:
• Disminuyen dosis de Eutirox 50ug/día.
• Solicitamos eje sexual por disfunción
sexual/erectil.

40. ACUDE A CONTROL CON ESTA ANALITICA DEL EJE SEXUAL

41. ¿Que tenemos hasta ahora?
• Comentario: Paciente con HipoTSC detectado con
TSH 6 y TPO + (débiles) que motivaron inicio con
Levotiroxina 100. A los 12 meses de tratamiento TSH
inhibida por lo que pasa a 50 ug/día que lo abandona
hace unos 2 -3 meses por disminución de la libido.
• Paciente continua refiriendo disminución de la libido,
tiene erecciones, y no hay evidencia de alteraciones de
caracteres secundarios sexuales y eje analítico sexual
normal.
• Ha visitado a psicólogo quien descarta causa
psicológica.
• Separado y Vasectomizado 1 año antes de inicio de Tx y
actualmente visita psiquiatría por depresión.

42. • Urología descarta ausencia de líbido
relacionado con vasectomía.
• Suspenden tratamiento por supresión
TSH y ausencia de líbido.
• Control en un año.

45. • Comentario: hTSC con TSH ligeramente
elevada Anti TPO (+): 40 (débilmente)
• Hipercolesterolemia.
Plan: Eutirox 25 y revisión 6 meses.
• ¿Por qué lo vuelve a trata si la analítica es
idéntica a la de inicio de tratamiento con
Eutirox?
• Resp: Por la hipercolesterolemia.
• Acude a control después de 4 meses con esta
analitica:

46. Comentario: hTSC tratado por hipercolesterolemia bien sustituido.

47. CASO CLINICO 3
• Mujer de 56 años, fumadora, VHC hace 30 años,
artrosis controlada por Reumatologia, G5 P2A3
menopausia a los 45 años. Hipercolesterolemia tratada
con SIMVASTATINA hace 1 mes.
• AF: Tía materna, hipotirpoidismo. Abuela materna: DM
• MC: Acude derivada por Hipotiroidismo SC desde hace
años, incremento de 8 a 9 kilos hace algunos meses,
con cuadros de alternancia de diarrea-estreñimiento
hace un años, astenia, somnolencia.
Exploración:
• Talla: 164 Peso: 65.5 IMC: 24,3 TA: 110/80
• Cuello: Tiroides palpable.
• Analitica con la que viene.

49. • Dx: Hipotiroidismo SC
• Hipercolesterolemia secundaria.
Plan: Iniciar tratamiento con Eutirox
25ug/día.
• Analitica de control a los 3 meses.

50. Se aumenta T4 a 50 ug/día.
Control en 6 meses.

51. Se deja mismo tratamiento y control 6 meses.
Comentario:Hipotiroidismo primario bien sustituido

52. CASO CLINICO 4
• Referido de AP por Hipotiroidismo subclinico.
• EA: Mujer 36 años con hipoTSC desde los 34 años sin
tto.
• Refiere aumento de peso relacionado con embarazo. ha
intentado bajar de peso con resultados poco
satisfactorio (desde hace 6 meses), Vejetariana.
• AP: Niega IQx. Hábitos: No fuma, no alcohol.
Limpiadora.
• Menarquia: 12año. Ciclos regulares.
• AF: Madre DM2
Exploración: Peso. 98.700 talla: 159,5 IMC: 38,6Kg/m2*
• Analitica: 4 años: TSH: 8.601 T4L: 1.10
• Hace 2 años: : TSH: 4.859 T4L: 1,14
anti TPO: 49,45 ….Solicitan analítica de confirmación.

54. • Estado Eutiroideo. Alta.
• Nuevamente remitida a los 2 años.
•

55. • Al mes de la ultima analítica paciente en
consulta refiere astenia y ciclos irregulares
• ¿ que tenemos?
• Dx: HipoTSC autoinmune
Plan: Eutirox 50 mg
• Control analítica en 2 meses.

56. Comentario:
TSH en 9,069 ligera mejoría del cuadro clínico.
Plan. Incremento Eutirox a 75 ug/día. Control en 4 meses.
Si sigue alto, subimos dosis y si esta bien sustituido mantenemos dosis y
nuevo control.

57. CASO CLINICO 5
• Mujer de 60 años, operada de Ca papilar de tiroides con
metástasis ganglionar (Tiroidectomía total) hace 18
años, actualmente sin evidencia de recidiva.
• TALLA 158 PES 65.8 IMC 26.5
• LABO:TSH: 0.03, T4: 1.7, T3: 2.8, TG: neg.
• Plan: Eutirox 175 ug/día para normalizar TSH.
Ecografía.
• Control en un año:
• BEG- Recidiva de cáncer basocelular en labio pendiente
de cirugía.
• Cuello: No palpo adenopatías.
• Ecografía: Sin evidencia de recidiva con adenopatías
cervicales izquierdas menor a 12mm

58. Negativo
Plan: Disminuimos dosis por que sigue inhibida – bajamos a
150ug/día hasta conseguir TSH normal.

59. • Control 1 año.
• ECO:No se observan imágenes a nivel del lecho
quirúrgico que nos sugieran recidiva.
Pequeña adenopatía laterocervical izquierda de
aproximadamente 10 mm sin cambios respecto
anteriores estudios.
LABO: TG INDETEC. Ac.anti TG (-) Col: 240,
HDL: 40, LDL: 164

60. Indetectable
Negativo

61. • Diagnostico: Tiroidectomia T. per Ca.
Papilar +Metastasis ganglionar 18 a. sin
evidencia de recidiva. Adenopatia C. izq. 1
cm. hace + 2 a., no palpables.
Hipercolesterolemia
Tabaquismo.
• Parece que se consigue normalizar la
TSH con 150 ug/ Eutirox.
• Control en 1 año.

62. Dx:
Hipotiroidismo post quirúrgico sobredosificado por cáncer papilar de tiroides
hace 18 años.
Hipercolesterolemia corregida.
Ingresa por Insuficiencia respiratoria a los 8 meses después de ultima
visista.
En analítica de ingreso se evidencia

63. Plan: Bajar Eutirox a 150ug/día x6 75ug/día x1
Plan: Bajar Eutirox a 125ug/día

64. • Comentario:
• Hipotiroidismo pos Qx sobrodosificado. + hipercolesterolemia
corregida.
• Tanto la Cx como I 131 puede producir hipotiroidismo.
• El tratamiento es Eutirox ( mantener TSH inhibida) en los primeros
5 a 10 años.
• Se debe realizar marcadores tumorales TPO cada 6 a 12 meses
• Realizar también ecografía para ver evidencia de recidiva +
metastasis ganglionar
• Si existe factores de mal pronostico se realizara un rastreo corporal
• Si TSH sigue inhibida después del 5 a 10 años, bajar eutirox.

65. CASO CLINICO 6
• Paciente mujer de 61 años, con antecedentes de
Hipotiroidismo Primario autoinmune hace 3 a 4 años
tratada con Eutirox 75ug/día. Hipercolesterolemia.
• No hábitos tóxicos G2P2 Menopausia a los 52 años.
Explica molestias que no sabe si esta relacionado con
su enfermedad.
• 1. Sensación edema palpebral y punzadas en OD .
• 2- Dolor Muscular en diferentes localizaciones.
• 3.- Parestesias y perdida de fuerza en mano derecha.
• 4.- tensión cervical y espalda, algunas veces rigidéz
en EEII.
• Tiene EMG con patrón de Sxd de túnel carpiano.

66. Dx:
Hipotiroidismo primario autoinmune bien sustituido.
Hipercolesterolemia.
Control al año.

67. CASO CLINICO 7
• Mujer de 39 años que consulta por cefalea occipital de seis meses
de evolución. Refiere historia de un cuadro depresivo durante el
último año. Su psiquiatra comenzó a tratarla con carbonato de litio.
Estando con este tratamiento presenta TSH: 5,8 T4: 1,2
• No se indica tratamiento específico. Debido a la pobre respuesta a
la terapia con litio se agregó un antidepresivo Fluvoxamina; tres
meses después las hormonas tiroideas eran: TSH: 3,8 T4: 1,2 .
• Examen físico: paciente de buen ánimo, cooperadora y lengua
coherente. Afebril, normotensa, pulso 80 lpm regular. Tiroides
abollonado, aumentado de consistencia, pero de tamaño normal.
Resto del examen físico sin alteraciones.
• ¿Cómo influye el litio en la función tiroidea ?
• ¿Qué examen hubiese solicitado para determinar la presencia
de una enfermedad tiroidea de base que pudiese explicar la
TSH elevada ?.
• ¿Cómo explica la normalización de TSH ?

68. ¿Cómo influye el litio en la función
tiroidea ?
Es esperable una elevación moderada de TSH en los
pacientes en tratamiento con carbonato de litio, debido
a disminución de la liberación de la hormona tiroidea
preformada desde los folículos.

69. ¿Qué examen hubiese solicitado para determinar la
presencia de una enfermedad tiroidea de base que
pudiese explicar la TSH elevada ?.
Se debe solicitar anticuerpos antitiroideos; el aumento
moderado de TSH "reserva tiroidea disminuida o
hipotiroidismo subclínico", puede deberse a efecto del
litio o a patología tiroidea autoinmune. En relación a lo
anterior, la presencia de anticuerpos antitiroideos
positivos apoya la concomitancia de enfermedad
autoinmune.

70. ¿Cómo explica la normalización de TSH ?
Existen medicamentos que por diferentes mecanismos
producen disminución de TSH, sin que esto signifique
enfermedad tiroidea. Un grupo representativo son los
antidepresivos tricíclicos, inhibidores en altas dosis de
la recaptación de serotonina y los bloqueadores a -
noradrenérgicos, como es el caso que comentamos.

71. CASO CLINICO 8
• Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea
seguidos por 2 de amenorrea; relata estreñimiento, incremento de 4 kg de
peso en el último año y cefalea frontal en las últimas 2 semanas. Niega
aumento de vello, galactorrea, intolerancia al frío o alteraciones visuales.
Antecedentes: menarquia a los 13 años; madre con hipotiroidismo
espontáneo en tratamiento.
• Al examen físico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68 lpm
regular, presión arterial 120 /90 mmHg; glándula tiroides: aumento difuso al
doble de tamaño; galactorrea bilateral: resto normal.
• Exámenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: 3,4 - 24); FSH: 13,6 TSH: 200 T4: 0,2
Estradiol: Bajo
• Por la cefalea se efectúa TAC cerebral que muestra crecimiento selar por
una masa con extensión supraselar compatible con macroadenoma
hipofisiario. El campo visual es normal.
• ¿ Cómo explica la elevación conjunta de TSH y prolactina?
• ¿ Cómo interpreta el binomio FSH/estradiol y la amenorrea?
• ¿ Le indicaría bromocriptina como tratamiento?

72. ¿ Cómo explica la elevación
conjunta de TSH y prolactina?
El hipotiroidismo primario induce aumento de TRH, lo
que a largo plazo hiperplasia los tirotropos, con el
consiguiente crecimiento de la hipófisis y aumento de
la secreción de TSH. El tratamiento con tiroxina
revierte el proceso. El hipotiroidismo es causa de
hiperprolactinemia (en general <100ng/ml) por el
estímulo de TRH sobre los lactotropos.

73. ¿ Cómo interpreta el binomio
FSH/estradiol y la amenorrea?
La secreción de FSH y LH se encuentra disminuida
como consecuencia de la alteración pulsátil del GnRH
inducida por la hiperprolactinemia. El resultado final es
hipogonadismo y amenorrea.

74. ¿ Le indicaría bromocriptina
como tratamiento?
No está indicada bromocriptina hasta ver la respuesta
de prolactina a la normalización tiroidea. De hecho, el
seguimiento de la paciente mostró, después de 2
meses de tratamiento con 100 ug/día de Eutirox ,
resolución de los síntomas de hipotiroidismo y
reducción significativa del aumento hipofisiario
visualizado en la TAC. Su prolactina era 36 ng/ml y la
TSH 8,0 uUI/ml. Se aumentó la dosis de Eutirox a 125
ug/día; dos meses después la TSH era 1,5 uUI/ml; T4:
10 ug/dl; prolactina 8 ng/ml. En esas circunstancias la
paciente reinició ciclos menstruales regulares. A los 17
meses de tratamiento la TAC de control no mostraba
alteración selar.

75. BIBLIOGRAFIA
• I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez
y M. Aguilar-Diosdado, Hipotiroidismo; Medicine.
2012;11(14):819-26.
• L. García García-Doncel, F. Guerrero
Sánchez* y J. Ortego Rojo, Protocolo
Diagnostico de Hipotiroidismo; Medicine
2000; 8(18): 974-976.