1) El documento describe las funciones de la tiroides en el embarazo, feto y recién nacido, así como patologías tiroideas comunes como el hipotiroidismo y hipertiroidismo. 2) Se explican las adaptaciones de la tiroides durante el embarazo para satisfacer las necesidades de la madre y el feto, así como las necesidades de yodo. 3) Las principales patologías tiroideas en el embarazo, feto y recién nacido incluyen hipotiroidismo congénito, hipertiroidismo gestacional

1. Enfermedad
Tiroidea en el
Embarazo y Recién
Nacido
Dr. David Coradin MI
Estudiante de la Universidad Iberoamericana
Profesor: Dr. Gomez MA
Hospital Materno Infantil San Lorenzo de los Minas

2. Introducción
•La tiroides es la primera glándula
endocrina que se desarrolla en el ser
humano.
• Células foliculares
• Células parafoliculares
•La glándula tiroidea se sitúa en la
línea medioventral del cuello, delante
del cartílago tiroides. Esta compuesta
por dos lóbulos unidos por el istmo.

3. •La vascularización del tiroides,
cuantitativamente superior a la de
cualquier otro órgano de la economía
corporal es dada por las arterias
tiroideas superiores e inferiores.

4. Produccion de Hormona
Tiroidea
• Sintesis de Tiroglobulina
• Captacion del Yoduro
• Oxidacion del Yoduro
• Organificacion del Yodo
• Acoplamiento de Yodotirosinas
• Almacenamiento de Tiroglobulinas
• Liberacion de las Hormonas Tiroideas
TSH

6. Transporte de las Hormonas
Tiroideas
• Tras ser vertida a la sangre, el 99,98% de la T4 se une a
sus proteínas de transporte que son, por orden de
afinidad, la globulina transportadora de hormonas
tiroideas, la transtiretina, la prealbumina transportadora de
hormonas tiroideas y la albumina.
• La T3 circula en concentraciones hasta 50 o 100 veces
inferiores a las de T4.
• La acción periférica de las hormonas tiroideas es ejercida por
sus fracciones libres

7. Eje Hipatalamo-Hipofiso-
Tiroideo
• TRH
• TSH
• T3 y T4

9. Función Tiroidea en la
Gestante
• Durante el embarazo se desarrollan una serie de mecanismos
adaptativos en la mujer que determinan modificaciones en la
funcion tiroidea
• 1) incremento de volumen plasmatico y de la produccion
hepatica de TBG.
• 2) aumento del filtrado glomerular
• 3) durante el primer trimestre de gestacion ocurre un incremento
en la producion de T4 y T3.
• Este incremento de T3 y T4 es independiente de TSH, como
demuestra la existencia de niveles circulantes disminuidos de
este peptido en la gestante

10. Funcion Tiroidea en el Feto
• Tras iniciar la sintesis de Tg a partir de las 4 semanas de vida
intrauterina, la capacidad para la captacion de yodo y para la
sintesis de hormonas tiroideas por parte de la glandula fetal
se inicia hacia el final del primer trimestre de gestacion,
momento en el que acontece un incremento progresivo de
TBG hepatica, T4 total y T4 libre, mientras que la T3 no se
detecta hasta la semana 20 y, posteriormente, permanece
baja, debido a la gran expresion de desyodasa (tipo 3) en los
tejidos fetales, especialmente en el higado.
• A las 12 semanas comienza la secrecion fetal de TSH, aumenta
progresivamente hasta finales del segundo trimestre cuando
madura el eje que lo controlara.

11. • Pese a que el eje hipofiso-tiroideo fetal es,
esencialmente, independiente del
materno, la TRH, la T4 y la T3 maternas
atraviesan la placenta, no asi la TSH,
constituyendo la desyodasa placentaria el
principal factor limitante del transito de T4

12. Función Tiroidea en el RN
• Al nacimiento, el tiroides tiene un peso aproximado de 1-2
gramos y se ve estimulado por un incremento brusco de TSH,
aproximadamente a los 30 minutos tras el nacimiento,
probablemente debido al brusco descenso termico que
supone el abandono del liquido amniotico.
• En los primeros dias la TSH vuelve a la normalidad pero la T4
libre y total se mantiene estable, aunque la T3 libre y total va
en aumento en los primeros 3 meses.
• En el caso de los RN pretermino, la inmadurez del eje
hipotalamo-hipofiso-tiroideo determina que los niveles
plasmaticos de T4 y T3 total y libres seran tanto mas bajos
cuanto mas inmaduro es el nino

13. Adaptación de la Tiroides en
el Embarazo

14. Necesidad de Yodo en el
Embarazo

15. Las Hormonas transportadora
Tiroidea y sus Concentraciones
durante el Embarazo

16. Metabolismo Yodo, T3, T4 en el
Embarazo
- Excreción urinaria de yodo.
- Volúmen tiroideo (áreas con deficit yodo).
- Proteina trasportadora de hormonas
tiroideas (TBG), por síntesis hepática y
de la degradación.

17. HCG y su Efecto Tirotropico

18. Modificaciones en la
Regulación Autoinmune
La mayoría de los
trastornos tiroideos
se relacionan con
anticuerpos.
Se encuentran en 10 a 20% de las
embarazadas.
Se relacionan con abortos y Sx. de Down

19. Comportamiento de Hormonas en
la Barrera Placentaria
Materna Fetal
TRH
TSI
Antitiroideas
Yodo
B-bloqueadores
T4
T3

20. Necesidades de Yodo del
Bebe
• La lactancia materna es la fuente de yodo del
recien nacido.
• Por lo que la madre debe ingerir cantidades
suficientes para cubrir las necesidades de ella
y de su bebe. 200-400mcg/dia Lactante: 40-50 mcg
Ninos- 70-120 mcg
Adolescentes- 150mcg

21. Patologias
Tiroideas
en el Embarazo

22. Hipertiroidismo

23. Causas de Hipertiroidismo
• Enfermedad intrínseca de la tiroides :
• Enfermedad de Graves
• Adenoma tóxico
• Hipertiroidismo Iatrogénico: administracion de levotiroxina
• Tirotoxicosis gestacional
• Remisión del hipertiroidismo con progresión del embarazo y
recurrencia en el período postparto es una característica de
la enfermedad de Graves.

24. Síntomas Hipertiroidismo
• Palpitaciones
• Intolerancia al calor
• Piel caliente
• Taquicardia
• Poca ganacia de peso
Taquicardia
Sudoración EMBARAZO
Disnea NORMAL
Nerviosismo
• Nerviosismo
• Cambio en la personalidad
• Bocio
• Exoftalmos
• Onicolisis
Dx: anadir TSH baja con T4
libre aumentada

25. Efectos Maternofetales

26. hCG
TSH
FT4
Thyroid gland
Tirotoxicosis gestacional
PituitariaPituitaria
RECEPTOR
DEL TSH
Titotoxicosis
gestacional

27. Causas de Tirotoxicosis
Gestacional
• Embarazo normal ( hasta 15 % )
• Gestación múltiple
• Náuseas y vómitos de poca intensidad
• Hiperemesis gravídica ( Hipertiroidismo transitorio de
hiperemesis gravídica)
• Enfermedad trofoblástica
«Hiperemesis Gravidica»
QUE HACER EN EL
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL?

28. Hipotiroidismo en el
Embarazo
• Una mujer con hipotiroidismo previo al embarazo dificilmente
se embaraza: por las alteraciones en los ciclos menstruales
• Elevada incidencia de complicaciones obstétricas y perinatales
• Se da frecuentemente cuando suspenden el tratamiento al
quedar embarazada
• Abortos del primer trismestre
• Riesgo elevado de preeclampsia, abruptio placentae, obito, y
RCIU
• Riesgo de disminucion de coeficiente intelectual
• Dx: TSH aumentado, con T4 libre disminuido

29. Causas frecuentes del
hipotiroidismo en embarazo
• Diagnóstico por primera vez
• Mujeres tratadas con hormona tiroidea
• Mujeres que descontinuaron hormona tiroidea antes o al
momento de embarazarse
• Mujeres con hipertiroidismo tratadas con drogas antitiroideas

30. Complicaciones

31. Manejo del hipotiroidismo

32. Patologias Tiroideas en el RN

33. Hipotiroidismo Congenito
• El hipotiroidismo congenito es una entidad nosologica que
cursa con disminucion de la cantidad o actividad biologica de
las hormonas tiroideas en los tejidos, ya por produccion
deficiente, ya por resistencia a su accion en los tejidos diana.
• Los programas de deteccion precoz del hipotiroidismo
congenito diagnostican la mayoria de los casos, permitiendo
un tratamiento precoz de la enfermedad y evitando graves
secuelas neurologicas y motoras en los primeros anos de la
vida.
1/4000

34. Clasificación
• 1) Hipotiroidismo
congenito primario
• 2) Hipotiroidismo
hipotalamo-hipofisiario
• 3) Periferico, cuando es
producido por una
resistencia generalizada a
las hormonas tiroideas

35. Nivel de Hormonas en HTC
Tipo T4 TSH T4 T3 TSH T4 libre
Primario Baja alta Baja Baja/nl Alta Baja
Secundario Baja Nl/baja Baja/nl Nl Baja
Transitorio baja alta Nl Nl Nl Nl
Low TBG baja Nl/baja Alta Nl Nl
Inicio Confirmacion por Seguimiento

36. 1. Hipotiroidismo Congenito
Primario Permanente
• Son alteraciones en el desarrollo embrionario de la glandula
tiroides.
• DISGENESIAS
• Agenesia
• Hipoplasia
• Disgenesia
• Ectopia
80-90%
Factores geneticos- Las
mutaciones en homocigosis del gen
NKX2.1 producen atireosis, paladar
ojival y atresia de coanas.
Factores Ambientales-
deficit de yodo, TPO, infecciones
viricas.

37. Hipotiroidismo Congenito
Primario Permanente
• DISHORMONOGENESIS
• Defectos de captación y transporte de yodo
• Insensibilidad a la acción de la TSH
• Defectos en la organificación del yodo
• Defectos de la tiroperoxidasa
• Defectos en la síntesis de tiroglobulina
• Defectos de la desyodación de yodotirosinas
• Defectos del transporte apical del yodo- El sindrome de Pendred es
una enfermedad AR, que asocia bocio, hipoacusia neurosensorial e
hipotiroidismo. Su incidencia se estima en 7,5-10 casos por cada 100.000
RN.

38. Hipotiroidismo Congenito
Transitorio
• Representa el 15% de los hipotiroidismos congenitos. Se
produce por diferentes causas: iatrogenia, deficit de yodo,
alteraciones inmunitarias y geneticas.
• Iatrogena
• Exceso de yodo- Wolf-Chaikoff
• Antitiroideos
• Deficit de yodo- RNPT con alimentacion deficiente de yodo
(40mcg)
• Alteraciones inmunitarias- paso de anticuerpos
antimicrosomales, y antitiroglobulina

39. 2. Hipotiroidismo
Hipotalamo-Hipofisiario
• La frecuencia es de 1 caso por cada 50.000 RN. Representa
menos del 5% de los hipotiroidismos.

40. 3. Sindrome de Resistencia
a Hormonas Tiroideas
• T3-T4 alta, TSH normal o alta :
• 1. Generalizada
• 2. Pituitaria
• 3. Periférica.
• Autosómica dominante. Asintomático o sordera y déficit de
atención e hiperactividad.

41. Clinica del HTC
• Recien Nacidos
• Por lo general tienen muy pocos sintomas.
• Fontanela posterior amplia y suturas abiertas
• Ictericia fisiologica prolongada
• Dificultad para alimentacion
• Dificultad para respirar
• Somnolencia
• Estrenimiento
• Piel fria, moteada, seca
• Hipotermia
• Bradicardia

42. Clinica del HTC
• Lactante y Escolar
• A medida que pasa el tiempo, si el nino no es tratado, el cuadro
clinico se hace muy caracteristico y no ofrece dificultades
diagnosticas.
• Retraso del crecimiento
• Afectacion psiquica y neurologica
• Afectacion cardiaca
• Facies caracteristicas
• Puente nasal deprimida
• Cuello corto
• Retraso en la denticion
• Cifosis dorsal
• Voz ronca, lenguaje retrasado

43. Diagnostico del HTC
• Medimos primeramente la TSH. Si da aumentada (>40 mcg)
entonces medimos la T4 medicando al paciente aun antes de
recibir los resultados.

44. Pronostico
• Dependera de cuan temprano se haga el diagnostico e inicie el
tratamiento
Time of Initiating Tx IQ median score
Antes de 6 semanas 100
Entre 6 semanas y 3 meses 95
Entre 3 meses y 6 meses 75
Despues de 6 meses 55 o menos

45. Tratamiento
• Reemplazo hormonal con Levotiroxina oral
• Se recomienda comenzar tratamiento con un cuarto de la
dosis total e ir incrementando un cuarto cada 4 a 6 dias.
• Este tratamiento deberia de iniciar en la sala de neonatologia.
Edad Dosis
0-6 meses 8-10 mcg/kg/dia
7-12 meses 6-8 mcg/kg/dia
1-3 yrs 4-6 mcg/kg/dia
3-10 yrs 4-5 mcg/kg/dia
> 10 yrs 3-4 mcg/kg/dia

46. Tiroiditis
• Aguda
• Subaguda
• Cronica autoinmune

47. Hipertiroidismo Infantil
• La causa mas frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad
de Graves, producida por una alteración autoinmune
originada por anticuerpos de naturaleza estimulante contra el
receptor tiroideo de TSH.

48. Enfermedad de Graves
Infantil
• Representa del 5-6% de enfermedad hipertiroidea
• 10-15% de patologia tiroidea infantil
• Es muy poco frecuente antes de los 5 anos, a excepcion del
Graves neonatal, aumentando progresivamente su incidencia
hasta su pico en la pubertad-adolescencia.
• La relacion varon/mujer es de 1:6.

49. Etiologia de Graves
• Autoinmune
• LATS, TSI, TRA y se encuentran en 95% de enfermos
• Es caracteristica la existencia de hiperplasia e hipertrofia
folicular, con infiltracion linfocitaria variable
• Bocio
• Exoftalmo
• Nerviosismo
• Taquicardia
• Hiperfagia
• Temblor
• Perdida de Peso
• Crecimiento afectado

50. Diagnostico y Tratamiento
• Asociacion de datos clinicos y analiticos
• TSH bajo o nula
• T4 y T3 total y libre aumentado
• Busqueda de los Ac antitiroideos
• Gamagrafia tiroidea
• Tratamiento
• Farmacos
• Tiroidectomia
• Ablasion con yodo radioactivo

51. • PTU- trabaja a nivel de la periferia y tiroides
• Tiene vida media de solo 2 horas
• 5-10 mg/kg/dia INICIAL
• MTZ o CBZ- trabaja como inmunosupresor y en tiroides
• Tiene vida media de 6 horas
• Mantiene efecto intratiroideo por 16 a 24 horas
• .25-1 mg/kg/dia INICIAL
• Agregar un beta bloqueador en caso de persistencia de signos
• Existe un periodo de tiempo entre el comienzo del tratamiento
y la consecucion del estado eutiroideo, relacionado con el
tamano inicial del tiroides. La mejoria puede observarse entre
3 semanas y 3 meses, con una media de 6 semanas.
• MANTENIMIENTO- reducir dosis un poco, a la mitad, o un tercio
ANTITIROIDEOS

52. Complicaciones de
Antitiroideos
• Exantema macular
• Neutropenia transitoria
• Nauseas
• Cefaleas
• Parestesias
• Artralgias
• Perdida de pelo
• Vigilar por hipotiroidismo y tratar

53. Guia de Tratamiento
Antitiroideo
• 1) el tratamiento, habitualmente, se mantiene durante 2 anos
con antitiroideos, si bien en ocasiones se requieren hasta 3-6
anos
• 2) el criterio de remision se interpreta como el mantenimiento
del estado eutiroideo (hormonal) durante un periodo superior
a 6 meses o 1 ano sin tratamiento
• 3) el porcentaje de remisiones en el Graves infantil tratado
con antitiroideos es bajo, con resultados muy dispares, que
varian del 19 al 64%
• 4) la tasa de recidivas es mayor cuanto mas breve ha sido el
tratamiento
• 5) el tamano inicial del bocio es un indicador de la posible
evolucion: cuanto mas pequeno, menos frecuente sera la
recidiva.

54. Yodo 131 y Tiroidectomia
• Tras recibir el yodo se requiere una breve cuarentena de unos
tres dias para evitar la emision del radioyodo,
recomendandose empiricamente el no acudir al colegio
durante dos semanas.
• Es la modalidad terapeutica mas rapida para conseguir el
eutiroidismo. La tecnica mas empleada es la tiroidectomia
subtotal, con la que se obtiene una tasa alta de curaciones.

55. Enfermedad de Graves
Neonatal
• La enfermedad de Graves neonatal es una situacion
infrecuente, que representa algo menos del 1% de los
hipertiroidismos infantiles. Puede interpretarse como un
cuadro grave, con una mortalidad del 16%.
Taquicardia fetal- primer sx
Prematuridad
Bocio
Temblor
Rubor
Hipertension
Poca ganancia ponderal
Irritabilidad
Diarrea
Apetito excesivo
Exoftalmos
Vomito

56. Diagnostico y Tratamiento
• Sospecha por historia y signos clinicos
• Confirmado por pruebas hormonales
• Tan pronto como inicien signos de tirotoxicosis:
• Metimazol
• PTU
• Lugol
• Propanolol
• Digoxina- en ICC
• Prednisona

57. Bibliografía
• Rogelio Rodriguez Bonito y Montserrat Gonzales Garcia.
Neonatologia.
• Cruz-Hernandez, Manuel. (2007) Nuevo Tratado de Pediatria.
Editado en Barcelona, Espana.
• NMS Obstetrics and Gynecology
• Gracias por su atencion!