El hipotiroidismo es la deficiencia de hormonas tiroideas que puede ser congénito o adquirido, siendo común en mujeres y aumentando con la edad. Se clasifica según su tiempo, severidad, duración y origen, con causas que varían desde tiroiditis autoinmune hasta tumores hipofisarios, y su diagnóstico es clínico y de laboratorio. El tratamiento principal es la sustitución con levotiroxina, ajustando dosis según la respuesta y condiciones como el embarazo.

1. L/O/G/O
HIPOTIROIDISMO
EXPOSITORA:
Martínez Benavides Karen Erika
Bibliografía:
Endocrinología Clínica – Alicia Dorantes Cuella - Cristina Martinez Sibaja –
Agustin Guzman Blanco. Cuarta edición.
Manual del Interno Pregrado. MIP Segunda edición.

2. DEFINICION
Es la expresión de deficiencia
de hormonas tiroideas en los
tejidos diana, al margen de su
causa.
En la mayoría de los casos es
secundario a una disminución
de la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas por la
glándula tiroides y en raras
ocasiones se debe a una
resistencia de dichas
hormonas.

3. • Incrementa con la edad.
• 1 – 2 % adultas.
• 0.1 – 0.2 adultos.
• 15% ancianas.
El hipotiroidismo congénito afecta a:
• 1 de 4000 R.N.
 Se puede producir por una alteración a cualquier
nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Particularmente común en áreas con deficiencia de
iodo.
 La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la
causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.
PREVALENCIA

4. CLACIFICACION
Según su Tiempo
Congénito o Adquirido.
Según su Severidad
Clínico o Subclínico.
Según su Duración:
Transitorio o Permanente.
Según su Origen:
Central o Primario.

5. Puede ser causado más
frecuentemente con los
tumores hipofisarios.
Condiciones no tan comunes
como Apoplejía hipofisaria y
trastornos infiltrativos del
eje, tuberculosis y otras
enfermedades
granulomatosas.
Debido al daño provocado a
este eje, puede ser
permanente.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL

8. Principal responsable de casi todos los
eventos de hipotiroidismo.
• Autoinmune: (Tiroiditis Hashimoto) es
la causa más frecuente en áreas, sin
deficiencia de iodo.
• Fármacos: Déficit o exceso de Yodo,
sulfonamidas
 ± Bocio.
 Destrucción mediada por Ac’s y por
células.
 Auto Ac’s: peroxidasa, tiroglobulina,
receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

9. ETIOLOGÍA

10. Hipotiroidismo Transitorio
Tiroiditis.
 Tiroiditis subaguda.
 Tiroiditis silente.
 Tiroiditis postparto.
Común en mujeres con DM1 y Auto Ac’s tiroideos
Hipotiroidismo por consumo.
Deficit de Deiodinasa:
Metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.

11. Hipotiroidismo Subclínico
Sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.
Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:
↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
 Etiología:
1. Tiroiditis autoinmune crónica
2. Medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.
TSH T4 T3
↑ Normal Normal
 Cuadro Clinico - Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada,
depresión, transtornos cognitivos y del sueño.
 > Mujeres:
 Trastornos menstruales: menorragia.
 Problemas de fertilidad.

12. Presentación Clínica
 ↓ Metabolismo basal y del
consumo de O2.
 ↓ Termogénesis
 Intolerancia al frío
 ↓ Apetito e ingesta de
alimentos.
 Retención de H20 y Sal +
Acumulación de grasa
 ↑ Peso
 ↓: Síntesis de Ác. Grasos,
proteínas, Lipólisis.
 ↑ LDL
 TAG’s ↔ ó ↑
 Leve ↑ HDL2
 Homocisteína ↑

13. • Palidez / Ictericia (±)
• Edema sin godete
EDEMA PRETIBIAL*
• ↓ Sudoración -- ↓ Flujo sanguíneo y
metabolismo de la glucosa cerebrales
• Retraso de la fase de relajación de los
reflejos tendinosos profundos
• DX ≠ Sd del túnel del carpo

14. Presentación Clínica
Hipotiroidismo Neonatal
 Ictericia persistente
 Llanto ronco
 Estreñimiento
 Somnolencia
 Problema de alimentación
Mixedema
 Casos graves.
 rasgos toscos, escasez de
vello, edema periorbitario,
macroglosia, palidez y
frialdad de piel
 Cretinismo:
 Síndrome caracterizado por
 Retraso mental
 Sordera
 Talla baja
 Deformidades faciales
características (rasgos
toscos, lengua prominente,
nariz chata),
 Escasez de vello
 Piel seca
 Hernia umbilical
 Ocurren cuando no se trata
el hipotiroidismo congénito.
TSH T4
total
T4L T3
total
↑* ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓

15. Diagnóstico
 Clínico + Laboratorio
 Buscar las causas que afectan niveles
de T3 y T4:
 Medición de:
 TSH
 T4L
 T3 total
 Ac’s vs TPO
 Ac’s vs Tiroglobulina
 TRH
 Imagen
 Ecografía
 Evaluar bocio y nódulos tiroideos
 Hashimoto: ecogenicidad
heterogénea del parénquima
 Tomografía
 Encéfalo y adenohipófisis.
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
↑ Resistencia vascular periférica
↑ Presión diastólica

16. Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓
TSH T4L T3 total
↓- ↑ ↓ ↓
Medición de Ac’s vs TPO
Hipotiroidismo Subclínico
TSH T4L T3 total
↑
4 – 15 mUI/mL
*repetida
Normal Normal
Medición de Ac’s vs TPO
Pruebas de función hipotálamo-
hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH…
+
IRM
*TSH
biológicamente
inactiva

17. Diagnóstico
Pacientes que se recuperan de una
enfermedad aguda no tiroidea
Pacientes con poco apego al
tratamiento c/ingesta de varias
tabletas al día
TSH T4L T3 total
Lig. ↑ Normal Normal
TSH T4L
↑ ↑↑↑
1. Tratamiento de
reemplazo
2. Reevaluar en 2 a 3
semanas
3. Su curación es la regla
general
1. No cambiar dosis de
levotiroxina
2. Repetir PFT en 3 a 4
semanas

18. Tratamiento
 Sustitución con tiroxina
sintética (Levotiroxina).
 Generalmente de por
vida.
 Excepto en tiroiditis
subaguda o H. fármaco
inducido.
 Objetivos
 Restablecer estado
eutorideo mediante la
medición de TSH en
parámetros normales.
 Mejorar síntomas.
 ↓ Tamaño bocio.
Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes
s/comorbilidades
1.6 μg/Kg/d
Viejos / enfermedad
coronaria
25 a 50 μg/d
Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Congénito
10 a 15
μg/Kg/d
Medición de TSH
 4 a 6 semanas post inicio
del Tx
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH
dentro del rango normal.
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)

19. Tratamiento
Seguimiento
Medición de TSH
 4 a 6 sem. post inicio del Tx.
 Cada 4 a 6 semanas hasta
alcanzan niveles de TSH dentro
del rango normal.
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL
(0.5-3, 0-4-2 mUI/mL).
En el Embarazo
Mujeres hipotiroideas.
Medición de TSH.
 0.4 a 4 mUI/mL ó
 0.4 a 2 mUI/mL
↑ 30% dosis al confirmar
embarazo.
Ajustar dosis cada 15 a 30 dias.

20. Tratamiento
Dosis de reemplazo de levotiroxina
Edad Dosis (μg/kg/d)
0-6 m 10-15
7-11 m 6-8
1-5 a 5-6
6-10 a 4-5
11-20 a 1-3
Adulto 1-2 (1.5-1.7)
Adulto mayor 1.6