Manejo de-la-patologia-tiroidea

MANEJO DE LAMANEJO DE LA
PATOLOGÍA TIROIDEAPATOLOGÍA TIROIDEA
Silvana PezzuttiSilvana Pezzutti
R2 Medicina GeneralR2 Medicina General

FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIARIO-TIROIDEOHIPOFISIARIO-TIROIDEO
TRH
TSH
T4 y T3
(Hipotálamo)
(Hipófisis)
(Tiroides)
Tejidos

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
 DEFINICIÓNDEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la:Síndrome que resulta de la
disminución de la producción y secreción dedisminución de la producción y secreción de
Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).).
 Se puede producir por alteraciones a cualquierSe puede producir por alteraciones a cualquier
nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.
 Según el nivel en el que se localice la alteración elSegún el nivel en el que se localice la alteración el
HIPOTIROIDISMO se pudeHIPOTIROIDISMO se pude clasificarclasificar en:en:

 Hipotiroidismo PrimarioHipotiroidismo Primario:: afectación primaria de laafectación primaria de la
glándula tiroideaglándula tiroidea  disminución de T4 y T3 + aumento TSHdisminución de T4 y T3 + aumento TSH
(inv)(inv)
Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95%Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95%
de todos los casos de hipotiroidismo.de todos los casos de hipotiroidismo.
PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombresPREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres
 Hipotiroidismo SecundarioHipotiroidismo Secundario:: alteración hipofisiáriaalteración hipofisiária
que provoca disminución de la secreción de la TSHque provoca disminución de la secreción de la TSH
 Hipotiroidismo TerciarioHipotiroidismo Terciario:: alteración hipotalámica quealteración hipotalámica que
 disminución de la producción de la TRHdisminución de la producción de la TRH
 Hipotiroidismo SubclínicoHipotiroidismo Subclínico

ETIOLOGIAETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO::
1.1. Tiroiditis crónica autoinmune de HashimotoTiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:: causa más frecuente,encausa más frecuente,en
áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.
2.2. Hipotiroidismo IATROGÉNOHipotiroidismo IATROGÉNO::
1.1. ··Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempoPost-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo
variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
2.2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.·Tras tratamiento con Iodo 131.
3.3. ·Tras radiación externa del cuello.·Tras radiación externa del cuello.
3.3. Hipotiroidismo yodoinducidoHipotiroidismo yodoinducido::
1.1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
2.2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4
4.4. Fármacos:Fármacos:Litio,Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.
5.5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas:Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas:
hipotiroidismohipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.
6.6. Agenesia o disgenésia tiroidea:Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.+ f. de hipotiroidismo congénito.
7.7. Enfermedades infiltrativas o por depósito:Enfermedades infiltrativas o por depósito:
hemocromatosis , amiloidosishemocromatosis , amiloidosis

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIOHIPOTIROIDISMO SECUNDARIO::
-adenoma hipofisario”-adenoma hipofisario”
-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
-traumatismos-traumatismos
-Hipofisitis.-Hipofisitis.
El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general seEl déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se
asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..
HIPOTIROIDISMO TERCIARIOHIPOTIROIDISMO TERCIARIO::
-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras
vecinasvecinas
-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

CLÍNICACLÍNICA
 Es independiente de la causa.Es independiente de la causa.
 LaLa severidadseveridad del cuadro está influida por:del cuadro está influida por:
- grado de alteración hormonal- grado de alteración hormonal
- velocidad con que se haya desarrollado- velocidad con que se haya desarrollado
- edad del paciente- edad del paciente
- coexistencia o no de otros transtornos- coexistencia o no de otros transtornos
 SÍNTOMAS Y SIGNOSSÍNTOMAS Y SIGNOS::
·Asténia Bradicardia·Asténia Bradicardia
·Letárgia Piel seca·Letárgia Piel seca
·Somnoléncia Voz ronca·Somnoléncia Voz ronca
·Intoleráncia frio Bradipsiquia·Intoleráncia frio Bradipsiquia
·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos
·Aumento de peso Hiporreflexia·Aumento de peso Hiporreflexia
·Disminución del apetito Edema sin fóvea·Disminución del apetito Edema sin fóvea
·Estreñimiento...·Estreñimiento...

En neonatos y niños provoca, además otrasEn neonatos y niños provoca, además otras
manifestaciones:manifestaciones:
– NeonatosNeonatos:: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco,Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco,
distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemasdistensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas
de alimentación, retraso en la caida del cordon umbilicalde alimentación, retraso en la caida del cordon umbilical
****TratamientoTratamiento en lasen las primeras semanasprimeras semanas de vida parade vida para
evitaevitar desarrollo der desarrollo de cretinismocretinismo..
– H.InfantilH.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la:retraso del crecimiento lineal y de la
maduración sexualmaduración sexual

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
·· La determinación Hormonal más útilLa determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es, de forma aislada,es [TSH]$,[TSH]$,
se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas dese encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de
Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.
La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL,·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL,  de LDH,de LDH,
CPK, AST…CPK, AST…
·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits
hormonales: GH, FSH, LH, y ACTHhormonales: GH, FSH, LH, y ACTH
··Hipotiroidismo primárioHipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja: TSH elevada y T4 L baja
··Hipotiroidismo centralHipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o: T4L baja y TSH normal o 
··Hipotiroidismo subclínicoHipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH: T4 normal y TSH 
·Pruebas complementárias·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Tratamiento de elección:Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.LEVOTIROXINA.
En niños y adultosEn niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado:el tratamiento sustitutivo adecuado:
revierte totalmente las manifestaciones clínicasrevierte totalmente las manifestaciones clínicas
En NeonatosEn Neonatos si no se da en las primeras semanas:si no se da en las primeras semanas:
alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.
 Dosis:Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, lasaquella que mantenga TSH, límites normales, las
dosis recomendadas son:dosis recomendadas son:
·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia
·En niños: 2-4 mcg/dia·En niños: 2-4 mcg/dia
·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia
Se precisanSe precisan 6 semanas6 semanas para que una dosis determinadapara que una dosis determinada
alcance su efecto pleno, por elloalcance su efecto pleno, por ello es el tiempo mínimoes el tiempo mínimo
para valorarpara valorar modificación de dosismodificación de dosis. Una vez alcanzada la. Una vez alcanzada la
dosis adecuadadosis adecuada el control se puede hacerel control se puede hacer anualmenteanualmente..

 Situaciones en las que es previsible que haya queSituaciones en las que es previsible que haya que
modificar una dosis previamente establecida:modificar una dosis previamente establecida:
--Durante el embarazo: aumento de dosis,de dosis,
iniciándolo con un 30% de incremento en el momento deliniciándolo con un 30% de incremento en el momento del
diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna seadiagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea
normal durantenormal durante todotodo el embarazo: control trimestralel embarazo: control trimestral
--Si se administran fcos que interaccionanSi se administran fcos que interaccionan
concon la absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con ella absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con el
metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes,metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes,
Rifampicina).Rifampicina).

CONTROL DEL TRATAMIENTOCONTROL DEL TRATAMIENTO
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO
-- MedicionesMediciones TSHTSH /6 meses hasta valores normales/6 meses hasta valores normales
(0,5-4 )(0,5-4 )
- Posteriormente mediciones cada 12 meses- Posteriormente mediciones cada 12 meses
 HIPOTIROIDISMO CENTRALHIPOTIROIDISMO CENTRAL
-- MedicionesMediciones T4L /T4L / 6 meses6 meses

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICOHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 DEFINICIÓNDEFINICIÓN: niveles de TSH: niveles de TSH , pero la T4L dentro de la, pero la T4L dentro de la
normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca)normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca)
 CLÍNICACLÍNICA: generalmente asintomática.: generalmente asintomática.
 EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en: prevalencia en mujeres: 7,5% y en
hombres: 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. dehombres: 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. de
Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes.Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes.
 CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICOCAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICO::
1.1. Causas que puedan provocarCausas que puedan provocar progreso de la enfermedadprogreso de la enfermedad..
2.2. Causas que puedan provocarCausas que puedan provocar la regresión de la enfermedadla regresión de la enfermedad..

Algoritmo diagnóstico deAlgoritmo diagnóstico de
hipotiroidismo subclínicohipotiroidismo subclínico
TSH > 5mU/l
Confirmar en 6 semanas
(TSH,T4,Ac Antitiroideos)
+ Ac Ac -
TSH>10 mU/l TSH<10 mU/l
Sintomas
Bocio
Embarazo
Infertilidad
Dislipemia
Considerar tratamiento
Control Anual:
TSH,T4 ó
Considerar tratamiento
si
No

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es laUna vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la
siguiente :siguiente :
--Indicar tratamiento sustitutivo enIndicar tratamiento sustitutivo en
– Depresión.Depresión.
– Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.
– Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
– Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..
– TSH>10 mU/l.TSH>10 mU/l.
– Bocio.Bocio.
– Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia.Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia.
Realizar TTº de prueba durante 3-6 meses.Realizar TTº de prueba durante 3-6 meses.
--Dudas de su beneficio en:Dudas de su beneficio en:
– Cardiopatía isquémica ; arritmias.Cardiopatía isquémica ; arritmias.
– OsteoporosisOsteoporosis
– Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.

 LevotiroxinaLevotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno.en dosis única v.o antes del desayuno.
 Dosis de inicioDosis de inicio en adultos:en adultos: 1,61,6 µg/kg/diaµg/kg/dia , variando los, variando los
requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella querequerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que
consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ).consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ).
 No se rcomiendan dosis supresivas.No se rcomiendan dosis supresivas.
 Incremento de dosis progresivos, no antes deIncremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas6 semanas concon
control analítico hasta alcanzarcontrol analítico hasta alcanzar dosis adecuadadosis adecuada yy
posteriormenteposteriormente controles anualescontroles anuales

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO:: Existe un aumento mantenidoExiste un aumento mantenido
de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en lade síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la
glándula tiroidea.glándula tiroidea.
TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta-: Síndrome clínico de hipermeta-
tabolismo cuando las concentraciones séricas detabolismo cuando las concentraciones séricas de
T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas estánT4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están
elevadas.elevadas.
Ambos términosAmbos términos nono sonson sinónimossinónimos..
Prevalencia: 1,9% en mujeres adultasPrevalencia: 1,9% en mujeres adultas
0,16 en hombres adultos0,16 en hombres adultos
Se distinguenSe distinguen 22 grandesgrandes gruposgrupos dede tirotoxicosistirotoxicosis
en función:en función: de la presencia o no dede la presencia o no de hipertiroidismohipertiroidismo
asociadoasociado

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
1.Enfermedad de Graves:1.Enfermedad de Graves:eses la causa mas frecuente,la causa mas frecuente,
-constituye 60-70% de las tirotoxicosis,-constituye 60-70% de las tirotoxicosis,
- más frecuente 3ª-4ª década y mujeres- más frecuente 3ª-4ª década y mujeres
- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar
Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúanAc contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan
como estimulantes de éste.como estimulantes de éste.
- Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar:- Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar:
bocio difuso, oftalmopatía y dermopatíabocio difuso, oftalmopatía y dermopatía
2.Bocio multinodular tóxico2.Bocio multinodular tóxico: es la 2ª causa mas frecuente: es la 2ª causa mas frecuente
Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o variosOcurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios
nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulaciónnódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación
del receptor de TSH en ausencia de TSHdel receptor de TSH en ausencia de TSH..
3.Adenoma tóxico3.Adenoma tóxico::más frecuente en mujeres y de 20-30 añosmás frecuente en mujeres y de 20-30 años
4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow )4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow )
5.Otras5.Otras: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH,: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH,
Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación deResistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de
las hmnas. tiroideaslas hmnas. tiroideas

TIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS ATIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS A
En estos casosEn estos casos nono existeexiste hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea, el, el
aumento de hmns. en sangre periférica se debe aaumento de hmns. en sangre periférica se debe a
otros transtornosotros transtornos::
1.Tirotoxicosis factitia1.Tirotoxicosis factitia: Administración exógena: Administración exógena
de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas.de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas.
2.Tiroiditis subaguda2.Tiroiditis subaguda.(vírica).(vírica)
3.Tiroiditis silente y postparto3.Tiroiditis silente y postparto.(autoinmuns).(autoinmuns)
4.Producción ectópica de hormona tiroidea4.Producción ectópica de hormona tiroidea

CLINICACLINICA
 SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS
nerviosismo taquicardianerviosismo taquicardia
hipersudoración temblorhipersudoración temblor
intolerancia al calor piel finaintolerancia al calor piel fina
palpitaciones hiperactividadpalpitaciones hiperactividad
debilidad muscular bociodebilidad muscular bocio
pérdida de peso retracción palpebralpérdida de peso retracción palpebral
aumento del apetito fibrilación auricularaumento del apetito fibrilación auricular
aumento deposiciones.. ginecomastia…aumento deposiciones.. ginecomastia…

CLÍNICA IICLÍNICA II
TORMENTA TIROIDEATORMENTA TIROIDEA:”Crisis tirotóxica”:aumento:”Crisis tirotóxica”:aumento
brusco de hormonas tiroideas.brusco de hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivelTaquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel
de conciencia,desorientación, coma ,muerte.de conciencia,desorientación, coma ,muerte.
Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-
corticoidescorticoides

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
· Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la· Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la
circulacióncirculación
Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de :Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de :
elevadaselevadas concentraciones deconcentraciones de T4 libre y T3 libreT4 libre y T3 libre con unacon una TSHTSH
suprimida.suprimida.
·· Pruebas complementáriasPruebas complementárias:1.Ac. Antitiroideos:1.Ac. Antitiroideos
2. Gammagrafía tiroidea2. Gammagrafía tiroidea
3. PAAF nodular.3. PAAF nodular.
· Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la· Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causacausa

TRATAMIENTO TIROTOXICOSISTRATAMIENTO TIROTOXICOSIS
·· TratamientoTratamiento eses diferentediferente segúnsegún cualcual sea lasea la causacausa que loque lo
produce.produce.
·· En las formas que cursan conEn las formas que cursan con HipertiroidismoHipertiroidismo
OBJETIVO:OBJETIVO: limitar la cantidad de hormona producida por lalimitar la cantidad de hormona producida por la
glándula como la sintomatología derivada de su acción periféricaglándula como la sintomatología derivada de su acción periférica
 alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanasalcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanasTTº definitiv:TTº definitiv:
concon I-131I-131 óó cirugíacirugía o bien mantener elo bien mantener el tratamiento antitiroideotratamiento antitiroideo
de forma prolongada para alcanzar una “remisión permanente”de forma prolongada para alcanzar una “remisión permanente”
Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, estaControl del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta
última puede estar suprimida durante mesesúltima puede estar suprimida durante meses

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES
1.Tratamiento Farmacológico1.Tratamiento Farmacológico:: Farmacos AntitiroideosFarmacos Antitiroideos
··Beta bloqueantesBeta bloqueantes: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de
actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores…actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores…
··PropanoloPropanololl: el mas usado, también inhibe la conversión: el mas usado, también inhibe la conversión
periférica de T4 a T3)periférica de T4 a T3)
··Atenolol.Atenolol.
··Tionamidas:Tionamidas:TiamizolTiamizol oo Metamizol(Metamizol(MTZMTZ)) yy Propiltiouracilo (PTU)Propiltiouracilo (PTU)
--MTZMTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+
-Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea-Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea
-Tienen cierta acción inmunosupresora{-Tienen cierta acción inmunosupresora{lo que es muy útil Graveslo que es muy útil Graves
--PTU:PTU:está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla-está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla-
tário y menos efectos secundariostário y menos efectos secundarios
-en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3)-en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3)
·Yodo·Yodo:: Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado enInhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en
hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya quehipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que
disminuye la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa endisminuye la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa en
combinación Tionamidascombinación Tionamidas

·Otros Fármacos·Otros Fármacos::
--GlucocorticoidesGlucocorticoides:inhiben la conversión periférica de T4 a T3:inhiben la conversión periférica de T4 a T3
·en pacientes con Graves – la secreción hormonal.·en pacientes con Graves – la secreción hormonal.
·Eficácia real dudosa.·Eficácia real dudosa.
·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.
-Litio:-Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de-bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de-
do a su toxicidad.do a su toxicidad.
2.Tratamiento con Yodo-131:2.Tratamiento con Yodo-131:solución de I-131, se concentrasolución de I-131, se concentra
rápidamente en el tejido tiroideorápidamente en el tejido tiroideo  una ablación glandular en 6-18una ablación glandular en 6-18
semanas.semanas.
· Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos· Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos
pueden requerirpueden requerir mas de una dosis de I-131mas de una dosis de I-131..
··NoNo puede administrar enpuede administrar en embarazadasembarazadas. En edad fértil evitar emba-. En edad fértil evitar emba-
zo en los 6-12 meses siguientes.zo en los 6-12 meses siguientes.
··Efecto secundario mas importante->Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, trasdesarrollo Hipotiroidismo, tras
tratamiento o años despuéstratamiento o años después controles de función tiroidea de por vidacontroles de función tiroidea de por vida

33.. Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico::
··La técnica usada>La técnica usada>Tiroidectomía subtotalTiroidectomía subtotal
··PreparacióPreparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10n antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10
dias antes de la cirugía para involución de la Gln.dias antes de la cirugía para involución de la Gln.
·· La Qª estáLa Qª está indicadaindicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,
aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiereaunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere
no administrar a estas edadesno administrar a estas edades
·· Efectos secundarios mas importantesEfectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente:-Lesión del nv.recurrente
-Hipoparatiroidismo-Hipoparatiroidismo
-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.
4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia::
--OftalmopatíaOftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom-: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom-
presiva.presiva.
-Dermopatía :-Dermopatía : tratamientos locales con corticoidestratamientos locales con corticoides

TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIOTRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO
MULTINODULAR TÓXICOMULTINODULAR TÓXICO
 Al contrario que en el Graves raramenteAl contrario que en el Graves raramente  una resoluciónuna resolución
espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado.espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado.
El Tratamiento definitivo debe hacerse conEl Tratamiento definitivo debe hacerse con CirugíaCirugía oo Yodo-131Yodo-131
 Como normas generales:Como normas generales:
-El-El I-131I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries-se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries-
go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos).go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos).
-La-La cirugíacirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen-:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen-
tes y cuando se requiera una resolución rápida deltes y cuando se requiera una resolución rápida del
cuadrocuadro oo mujeres en edad fértil que deseen tenermujeres en edad fértil que deseen tener
descendencia en los próximos meses.descendencia en los próximos meses.
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por elEn ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el
riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamientoriesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento

TRATAMIENTO DE TIROTOXICOSIS SINTRATAMIENTO DE TIROTOXICOSIS SIN
 Irá dirigidoIrá dirigido contra la causa desencadenantecontra la causa desencadenante deldel
transtorno:transtorno:
-tumor trofoblástico , adenoma hipofisario ….-tumor trofoblástico , adenoma hipofisario ….
 SSintomáticointomático: beta bloqueantes para control de: beta bloqueantes para control de
síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis …síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis …
 ControlControl: de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu-: de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu-
tiroidismo, control anual.tiroidismo, control anual.

Manejo de-la-patologia-tiroidea

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Destacado

Similar a Manejo de-la-patologia-tiroidea

Manejo de-la-patologia-tiroidea