medicina

1. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA

3. Caso 1
Hombre de 50 años con antecedentes de
HTA de larga data que consulta por
cefalea y malestar de 2 días. Hace 1 año
que no toma su medicación y no
recuerda su nombre. Al ex fis sólo
presenta TA 210/120 y retinopatía Gr I.

4. Caso 2
Hombre de 70 años, hipertenso de larga data
que es traído por su flia por notarlo confuso y
desorientado. El paciente se queja de cefalea.
Está medicado con 20 mg de enalapril pero lo
toma esporádicamente. Además es tbq y
dislipémico, pero no toma otra medicación.Al
ex fis presenta TA 230/140, retinopatía Gr I,
sin otros datos +.

5. Preguntas
¿Están estos pacientes estables?
¿Hay que realizar estudios
complementarios?
¿Se debe tomar una conducta
inmediata?
¿Cuál debe ser esta conducta?

6. Atención!!
Una revisión sistemática del Ann Emerg Med del
2003 encontró sólo 43 trabajos randomizados
sobre emergencias hipertensivas. Ninguno
estudió mortalidad como objetivo principal, sino
el control de la HTA y la adhesión al tratamiento.
Esta revisión asume que podría haber algún
beneficio en el tratamiento, así como también
daño por el rápido descenso de la TA.

7. Clasificación de la T A en Adultos
Categoría
Normal
Prehipertensión
Hipertensión
Estadío I
Estadío II
TAS
< 120
120 - 139
140 - 159
> 160
TAD
< 80
80 - 89
90 - 99
> 100
TA (mmHg)
Chobanian AV y col JAMA 2003;289:2560-72
y
o
o
o

8. Emergencias Hipertensivas
• Situación clínica que pone en riesgo
inminente la vida del paciente
• Se caracteriza por la presencia de
daño agudo de órgano blanco
• La TA cumple un rol patogénico
fundamental en su génesis y
progresión por lo que es imperativo el
rápido descenso de la misma.

9. Urgencias Hipertensivas
Elevación marcada de la tensión
arterial (TAD > 120-130) sin signos
ni síntomas de lesión aguda de
órgano blanco

10. Urgencias Hipertensivas
Controversias
Esta definición es criticada porque se
considera pobre para categorizar el
riesgo del paciente
Muchos autores consideran a la
urgencia hipertensiva como aquella HTA
severa en presencia de órgano blanco
previo (IAM, ACV). Si el paciente no tiene
daño previo de órgano blanco la
consideran HTA severa aislada.

11. Emergencias Hipertensivas
Elevación de la tensión
arterial con signos y
síntomas de lesión aguda de
órgano blanco.

12. Urgencias Hipertensivas
Elevación marcada de la
tensión arterial sin signos ni
síntomas de lesión aguda de
órgano blanco

13. Emergencias Hipertensivas
• Daño de órgano blanco
- S.N.C.
- Corazón
- Vasos
- Riñón
- Embarazo
- Endotelio

14. Emergencias Hipertensivas
• S.N.C.
- Encefalopatía hipertensiva
- Accidente cerebrovascular
isquémico
hemorrágico

15. Emergencias Hipertensivas
• Corazón
- Infarto de miocardio
- Angina Inestable
- Insuficiencia
cardíaca(Edema agudo de
pulmón)

16. Emergencias Hipertensivas
•Vasos
- Disección aórtica
- Epistaxis no controlable
- Cirugía vascular reciente

17. Emergencias Hipertensivas
• Riñón
- oliguria
- hematuria
- Insuficiencia renal aguda

18. Emergencias Hipertensivas
• Endotelio
- HTA maligna acelerada: retinopatia
(exudados, hemorragias y/o
papiledema) +/- compromiso renal
(nefroesclerosis maligna)

19. Evaluación
• Examen clínico
- interrogatorio
- examen físico
• Exámenes complementarios
¿Cómo evaluar un paciente con severa HTA?

20. • Interrogatorio
- Antecedentes: HTA previa, su
tto y adhesión.
- Complicaciones de HTA: IAM,
ACV, etc.
- Uso de drogas (cocaína, IMAO,
anfetaminas, eritropoyetina,
descongesivos, AINE)
Evaluación

21. • Examen físico:
- Tensión arterial: correcta
medición, reposo de 5 minutos, 2
a 3 mediciones.
- Ex CV: taquicardia, 3º o 4º
ruido, signos de ICC, pulsos y
otros soplos.
Evaluación

22. • Examen físico
- Examen neurológico: nivel de
conciencia, signos de foco motor o
sensitivo.
- Fondo de ojo: sin midriáticos.
Busqueda de exuados, hemorragias
o edema (clasificación de Keith-
Wagener-Barker en revisión).
Evaluación

23. • Examen físico
- Nivel de hidratación: es
frecuente la depleción hidrosalina
por estímulo de la natriuresis. En
algunas ocasiones hay
sobrehidratación (EAP, IRA).
- Importante: buscar órgano
blanco y signos de HTA
secundaria.
Evaluación

24. • Exámenes de laboratorio
- Hemograma, ionograma
- Función renal: razonable por
compromiso silente.
- Orina
- ECG: 22% anormalidades en pacientes
asintomáticos, significado clínico incierto.
- Rx tórax: poco valor
- Ecocardiograma: según el paciente.
Evaluación

25. SINDROMES CLINICOS
MAYORES
Encefalopatía hipertensiva
HTA maligna-acelerada

26. SNC: Encefalopatía hipertensiva
Es un sindrome organico cerebral
caracterizado por el inicio agudo-
subagudo de letargia, confusión,
cefalea, trastornos visuales (hasta
ceguera) y/o convulsiones. Puede
ocurrir con o sin retinopatía o
proteinuria.

27. SNC: Encefalopatía hipertensiva
- Si no se trata adecuadamente puede
progresar a hemorragia cerebral, coma y
muerte.
- Se produce porque la HTA sobrepasa la
capacidad de autorregulación cerebral,
produciendose vasodilatación y edema por
hiperperfusión.
- Dx: mejoría de la función cerebral con el
descenso de la TA.

28. Flujo sanguíneo cerebral
P.Perfusion (PAM-PV)
Resistencia (vc/vd)
Flujo =

29. SNC: Encefalopatía hipertensiva
- Individuos previamente normotensos
pueden desarrolar encefalopatía con TA de
160/100 o menos.
- Hipertensos de larga data pueden no
desarrolarla incluso con TA > 220/110.
¿Porqué?

31. EH: fisiopatología
- La lesión caracteristica es el edema de
sustancia blanca parieto-occipital, por lo que
se la conoce con leucoencefalopatia
posterior (reversible).
- Afecta frecuentemente otras estructuras
posteriores (tronco y cerebelo) y en
ocasiones corteza. Hay casos reportados de
compromiso anterior.
- Bilateral, a veces asimetrico.

32. EH: Imagenes
- Los cambios pueden llegar a verse en
TAC,aunque es poco probable.
- Se aprecian muy bien en la secuencia T2
de la RMN.
- Estudios de RMN con difusión observan
edema vasogénico y no citotóxico.
- Habría indicadores de disfunción neuronal
en la espectroscopía por RMN .

33. Leucoencef. posterior (LEP)
Causas
- No se conoce con exactitud
- Se piensa que es por el
déficit de inervacion simpatica
en la circulación posterior.
- Hay causas no hipertensivas
de LEP:inmunosupresores,HIV,
PTT, transfusion sanguinea.

34. EH: Tratamiento
- Objetivo: rápido descenso de TAD a 100 -
105 mmhg (o 25% de reducción de la TAM),
en 2 a 6 hs Un tto más agresivo es
innecesario y puede llevar la TA por debajo
del rango de autorregulación, con riesgo de
eventos isquémicos (ACV, IAM).
- Siempre comenzar con drogas IV:
nitroprusiato, labetalol, nicardipina,
fenoldopam. Considerar furosemida IV.

35. EH: Tratamiento
Una vez controlada la TA se puede pasar a
medicación oral. La TAD debe ser reducida
gradualmente a 85-90 en 2 a 3 meses (una TAD
de 100 se asoció con elevación leve y temporaria
de la función renal).
¿Cómo es el seguimiento del paciente?

36. EH: Tratamiento
-Realizar una TAC a todos estos pacientes para
descartar otras causas de estado mental alterado,
como la hemorragia cerebral, tumores, etc.
CONSIDERAR
- Evitar el uso de antihipertensivos sublinguales
(no nifedipina!!!). Provocan caída abrupta de la
TA con probabilidad de eventos isquémicos
(raros, pero reportados con nifedipina) como
ACV, angor, etc.

37. HTA maligna-acelerada
- Retinopatía Gr III-IV: presencia de hemorragia
y/o exudados (HTA acelerada) con o sin
presencia de papiledema (HTA maligna). Como
la presencia de este último no implica peor
pronóstico se llama a la entidad HTA maligna-
acelerada.

38. HTA maligna-acelerada
- Nefropatía: puede no estar presente. IRA,
hematuria y proteinuria. Bx renal oberva necrosis
fibrinoide en arteriolas y capilares (indistinguible
del SUH) que llevan a la isquemia glomerular con
activacion del sistema RAA. A diferencia de la
HTA crónica que afecta la capa media de los
capilares con escasa proteinuria sin hematuria, la
nefroesclerosis maligna afecta la íntima, con
vasculopatía inflamatoria, riñones aumentados,
hematuria y severa proteinuria.

39. HTA maligna-acelerada
Retinopatía Gr III-IV
- Exudados
- Hemorragias
- Papiledema

40. HTA maligna-acelerada
- Puede acompañarse de compromiso de otros
órganos blanco (EAP, EH, etc) o anemia
hemolítica. Ocurre más frecuentemente en
hipertensos crónicos mal controlados.
- Fisiopatologia: disrupción del endotelio con
acúmulo de material fibrinoide que lleva a la
obliteración vascular y microtrombosis.El grado
de necrosis fibrinoide no sólo depende del nivel
de TA sino también del nivel de AII y otros
mediadores inflamatorios.

41. HTA maligna-acelerada
- Síntomas: cefalea (85%), visión borrosa (55%),
nocturia (38%) y debilidad (30%).
- Lab: uremia, proteinuria, hematuria, hipok+ y
alcalosis metabólica.. Pronostico:
- Aumento transitorio de la
func renal por 2 meses.
- 57% persiste con creatinina
elevada a los 53 meses.
- Sobrevida:1 año (75-85%),
5a (60-70%) y 10a (45-50%).

42. HTA maligna-acelerada
Tratamiento igual a la EH (se comienza
rápido con drogas EV para luego cambiar a
vía oral). Considerar diuréticos en agudo si
hay sobrecarga de volumen. Precaución con
IECA en casos de insuficiencia renal.

43. Emergencias Hipertensivas
• S.N.C.
- Encefalopatía hipertensiva
- Accidente cerebrovascular
isquémico
hemorrágico

44. Emergencias Hipertensivas
• Lo llama un médico de guardia de un
Hospital periférico porque un paciente
suyo se encuentra en el Servicio de
Emergencias con una hemiparesia FBC
derecha moderada y afasia. Presenta
TAC normal pero se encuentra
severamente hipertenso: 220/130.
¿Que hago con la TA de mi paciente?

45. Emergencias Hipertensivas
ACV: ¿Verdadera emergencia hipertensiva?
Muchos consideran al ACV como una emergencia
clínica asociada a HTA más que una emergencia
hipertensiva per se debido a que es una situación
con riesgo de vida en la cual la HTA constituye un
fenómeno asociado con participación variable en
la génesis del cuadro.

46. Accidente Cerebrovascular
Síndrome clínico de instalación
rápida, caracterizado por la
aparición de síntomas y signos de
déficit de la función cerebral (focal
o global), de causa vascular, de
mas de 24 horas de duración
WHO Task Force Stroke 1989;20:1407

47. Accidente Cerebrovascular
Hipertensión arterial
- 0.2 % personas/año
- 1/3 muere al año
- 1/3 incapacidad permanente
- 1/3 recuperación
- recurrencia 7 % año
- 30 % recurrencias 1° mes

48. Accidente Cerebrovascular
Generalidades
- 0.2 % personas/año
- tercer causa de muerte
- primer causa de invalidez
- 4 % admisiones hospitalarias

49. Accidente Cerebrovascular
Isquémico: (80 %)
Trombosis
- grandes vasos
- pequeños vasos
Embolismo
Hipoperfusión sistémica

50. Accidente Cerebrovascular
Hemorrágico: (20 %)
Hipertensión arterial
Traumatismo cerebral
Diátesis hemorrágicas
Angiopatía amiloide
Drogas ilícitas (anfetamina, cocaína)
Malformaciones vasculares
Tumores, aneurismas, vasculitis

51. ACV Agudo
Generalidades
- 75-80 % hipertensión arterial
- 50 % hipertensión previa
- 5 % hipotensión arterial
- evolución desfavorable
- 30 % permanecen hipertensos

52. Accidente Cerebrovascular
Hipertensión arterial
- Hipertensión previa
- Repleción vesical
- Activación neuroendocrina
- Situación de estrés
- Hipoxia
- Hipertensión endocraneana
(efecto Cushing)

53. Accidente Cerebrovascular
hipertensión arterial
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
¿no tratarla?
¿tratarla?
¿CUANDO?

54. Flujo sanguíneo
P.Perfusion (PAM-PV)
Resistencia (vc/vd)
Flujo =

55. 30 50 70 90 110 130 150 170 190
normotensos
presión arterial media
flujo
cerebral
Flujo cerebral: autorregulación
50 ml/100g/min
Strandgard S y col Br Med J 1973;1:507
resistencia
vascular cerebral

56. 40 60 80 100 120 140 160 180 200
normotensos hipertensos
presión arterial media
flujo
cerebral
Flujo cerebral: autorregulación
Strandgard S y col Br Med J 1973;1:507

57. 40 60 80 100 120 140 160 180 200
normotensos hipertensos ACV
presión arterial media
flujo
cerebral
Flujo cerebral: autorregulación
p CO2
acidosis
Strandgard S y col Br Med J 1973;1:507
Meyer JS y col Stroke 1973;4:169

58. Accidente Cerebrovascular
Flujo cerebral
normal 50ml/100g/min
< 20 ml/100 g /min
(pérdida actividad eléctrica, síntomas)
10-12 ml/100g/min
(propiedades de la membrana, muerte celular)
< 10 ml/100g/min
(muerte celular)
Strandgard S y col Br Med J 1973;1:507
Astrup J y col Stroke 1981;12:723
Dirnagl U y col J Cereb Blood Flow Metab 1990;10:327

59. Accidente Cerebrovascular
Hemorragia cerebral
Hemorragia intracerebral
- hematoma
- zona isquemia
- alteración autorregulación
isquemia
aumento presión intracraneana
- resangrado raro

60. Accidente Cerebrovascular
Hemorragia cerebral
Hemorragia subaracnoidea
- aumento presión intracerebral
- disminución presión de perfusión
- isquemia cerebral
- resangrado frecuente
- vasoespasmo (+ isquemia)
- alteración de la autorregulación

61. Accidente cerebrovascular
Hipertensión arterial
• Tratamiento antihipertensivo
Potenciales ventajas
- disminuir el edema cerebral
- disminuir la transformación
hemorrágica
- Limitar la injuria vascular
- prevenir la recurrencia temprana
.. Powers WJ y col Neurology. 1993;50:855

62. Accidente cerebrovascular
Hipertensión arterial
• Tratamiento antihipertensivo
Potencial desventaja
AUMENTAR EL HIPOFLUJO Y
PROGRECIÓN DE LA ISQUEMIA EN
EL AREA DE PENUMBRA
..

63. Accidente Cerebrovascular
Hipertensión arterial
• Resolución espontánea
- ambiente tranquilo y confortable
- control del dolor
- evacuación vesical
- reposo
- tratamiento de la h. endocraneana
Phillips SJ. Hypertension. 1994; 23: 131.

64. Accidente Cerebrovascular
Hipertensión arterial
¿tratar?
o
¿no tratar?