4. Crisis hipertensiva
se define como la elevación de la presión arterial
(PA), habitualmente superior a 220/120
mmHg, debiendo diferenciarla de la
Falsa crisis hipertensiva
Emergencia hipertensiva
Urgencia Hipertensiva
5. CAUSAS DE C.H. POR EDAD
INFANCIA
1. 2rias a patología renal
2. Farmacológicos
3. Metabólicos
4. Coartación de aorta
ADULTO
6. FISIOPATOGENIA
falla en el Daño
mantenimiento de la Aumento abrupto de las endotelial
normal autorregulación resistencias vasculares con necrosis
de los lechos vasculares sistémica fibrinoide de
de órganos de choque. arteriolas
7. Urgencia hipertensiva
Elevación de la P.A. que NO se acompaña de compromiso vital inmediato.
Síntomas inespecíficos
24-36 hrs con medicamentos V.O.
Ej.
-HTA acelerada maligna complicada o no complicada
-crisis en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca
-crisis en trasplantados renales
-episodios paroxísticos de HTA en el feocromocitoma
-síndromes hiperadrenérgicos
8. Emergencia Hipertensiva
presencia de daño de
órgano diana, que requiere
rápido descenso de TA, en
un intervalo de horas.
UTI- Medicamentos
parenterales.
La emergencia esta en la
gravedad del cuadro clínico
y no por los valores de
TA, usualmente la TAD es
mayor 120 mmHg.
9. EVALUACIÓN INICIAL
Historia clínica
Fondo de ojo
Medicamentos
Drogas
Condiciones co-morbidas
Terapia antihipertensiva
Síntomas específicos
Cuadros previos
Antecedentes de enolismo
12. OBJETIVOS
Recomendación de reducción inicial de la TA no
mayor al 25 % dentro de 1 hora de iniciado el
tratamiento.
Si el paciente está estable, continuar reducción hasta
un TA de 160/100 mmHg en un lapso de 2 a 6 horas.
Con gradual descenso de TA hacia valores normales
dentro de las 8 a 24 horas de la admisión si el paciente
esta estable.
Si el paciente se deteriora durante el tratamiento se
debe volver a los valores de TA previos con estabilidad
clínica del paciente.
Una vez finalizado el diagnóstico se debe iniciar
tratamiento con agentes IV
La elección de la droga depende la situación clínica en
cual nos encontramos, respetando las indicaciones
específicas, así como las contraindicaciones
13. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
En los pacientes con HTA establecida, se produce un
desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral
si la PA sobrepasa el límite superior, se provoca un aumento del flujo
cerebral que, si se suma a la rotura de la barrera hematoencefálica y al
aumento de la permeabilidad, provoca una hipertensión intracraneal
cefalea, estupor o
somnolencia, convulsiones, focalidad
neurológica y, en el fondo de ojo,
TAC
14. E.H. …
La reducción inmediata de la TA en un 30 a 40% revierte el
vasoespasmo, pero la disminución excesiva debe ser evitada
para prevenir mayor isquemia cerebral, que ocurre cuando
la TA cae por debajo del límite inferior de la
autorregulación.
El régimen estándar es nitroprusiato de sodio IV, con
cuidadosa reducción de un 25% de la TAM en una
hora, hasta una TA diastólica mínima de 110 mm Hg
Alternativas de uso frecuente:
fenoldopam y labetalol.
nicardipina y enalaprilato.
15. Crisis hipertensivas por patología
renal o vasculorrenal:
Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir HTA.
La elevada incidencia de ellas se debe al importante papel que desempeña el riñón en el
control del volumen extracelular y de las resistencias periféricas (sistema
reninaangiotensina, prostaglandinas y quininas).
Sus causas pueden ser:
1- Enfermedades del parenquima renal:
a) Agudas: como glomerulonefritis aguda, hidronefrosis unilateral,infarto renal,
síndrome hemolítico-urémico, nefritis lúpica, traumatismo renal...
b) Crónicas: Glomerulonefritis crónica, pielonefritis, nefropatías quísticas,
tumores renales, vasculitis, malformaciones, trasplante...
2- Enfermedades de los grandes vasos renales:
a) Estenosis de la arteria renal: displasia fibromuscular, aterosclerosis.
b) Enfermedades embólicas y oclusivas: tromboembolismo arterial,trombosis
venosa...
16. Crisis hipertensivas provocadas
por patología endocrina:
1. Crisis mediadas por el exceso de secrección, o
liberación, de catecolaminas
2. Crisis por descompensación de endocrinopatías que
cursan con HTA
3. Crisis por administración de hormonas presoras
17. DISECCIÓN DE AORTA
desgarro circunferencial o transversal de la
íntima, y, generalmente, se produce en la pared lateral de
la aorta ascendente.
FACTORES DESENCADENANTES:
-HTA severa
-las enfermedades del tejido conectivo
-necrosis quística de la media.
CLASIFICACIONES:
- DeBakey
- Stanford
18. ANEURISMA DISECANTE DE LA
AORTA
DeBakey:
tipo I (la disección se localiza en la aorta ascendente y se extiende a la descendente)
tipo II (la disección se limita a la aorta ascendente)
Tipo III (cuando se localiza en la aorta descendente)
Stanford:
tipo A (que correspondería al tipo I y II)
tipo B (que correspondería al tipo III)
CUADRO CLÍNICO:
aparición brusca de dolor intenso en el tórax, ya sea en la cara anterior como en la
posterior (región interescapular)
DX:
Rx de tórax
TAC O RM
Ecocardiograma transesofágico
DX diferencial: IAM
19. ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR
En la aparición de hemorragias cerebrales tiene un
papel predominante la existencia de cifras de PA
elevadas, pero en los ACV trombóticos o
isquémicos, además de la HTA, participan otros
factores de riesgo vascular como son el tabaquismo, la
presencia de arteriosclerosis, la fibrilación auricular y
patología valvular embolizante
20. EDEMA AGUDO DE PULMÓN:
aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo
izquierdo
DISNEA con movimientos respiratorios rápidos y
superficiales , se acompaña de tos y expectoración
rosácea
E.F. : crepitantes en las bases con ingurgitación
yugular, 3er o 4to ruido.
DX:
-ECG
-Rx de tórax
22. CARDIOPATIA ISQUÉMICA
suele acompañarse de elevación de las cifras
tensionales.
Estas pueden estar elevadas previamente o ser el
resultado del dolor o la ansiedad.
debe evitarse el descenso excesivamente rápido de las
cifras de PA, en especial cuando provoque taquicardia
refleja y activación del sistema simpático
Fibrinolíticos**** PA es ≥ a 180/110 mmHg
CONTRAINDICADO
23. ….
cifras tensionales elevadas (superiores a 220/120
mmHg) deben ser reducidas de forma paulatina, lenta
y controlada (evitando hipotensiones ortostáticas)
las primeras 24 horas; en estos pacientes si la PAS es ≥
de 180mmHg o la PAD es ≥ de 110 mmHg *** VIGILAR
EEDO. NEUROLOGICO
24. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
microangiopatía multiorgánica con vasoespasmo
generalizado, siendo la HTA la manifestación clínica
más frecuente.
HTA NO CONTROLABLE---finalizarse el embarazo
independientemente de la edad gestacional (sem 34)
Tanto en la eclampsia como en la preeclampsia grave,
el postparto es el periodo de máximo riesgo para
presentar edema agudo de pulmón y complicaciones
neurológicas (48 hrs vigilancia)
25. COMPLICACIONES:
MADRE:
convulsiones
hemorragia cerebral
coagulación intravascular diseminada
desprendimiento de placenta
edema agudo de pulmón
insuficiencia renal y fallo hepático
FETO:
retraso del crecimiento intrauterino severo
Hipoxia
Acidosis
Prematuridad
muerte fetal
secuelas neurológicas graves
26. HIPERTENSIÓN ACELERADA
MALIGNA
se acompaña de hemorragias y exudados en el fondo
de ojo.
Riñón---arteriosclerosis hiperplásica y una
glomerulosclerosis acelerada.
ETIOLOGÍA:
*progresión de la HTA primaria
*enfermedades reno-vasculares
*nefropatías ( Ig A y nefropatía por reflujo)
27. HIPERTENSION ACELERADA
MALIGNA
ECG: aparecen datos de sobrecarga e hipertrofia
ventricular izquierda
Ecocardiograma: es frecuente encontrar contracciones
anómalas con alteración de la función diastólica
28. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Espasmo focal de las arteriolas seguido de una esclerosis progresiva y
estrechamiento de las arteriolas
HEMORRAGIAS EN LLAMAS
EXUDADOS ALGODONOSOS
PAPILEDEMA
CLASIFICACIÓN KEITH-WAGENER-BARKER:
Estadio I. Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relación
arterio-venosa 1/2. Se relaciona con una supervivencia del 71% a los diez años
Estadio II. Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz,
cruces arterio-venosos y estrechamientos localizados o generalizados. 51% de
supervivencia a los diez años.
Estadio III. Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano, exudados y
hemorragias. Supervivencia del 35% a los diez años.
Estadio IV. A todo lo anterior se asocia edema de papila. Disminuye a un 21% la
supervivencia.