La crisis hipertensiva puede ser una urgencia hipertensiva o una emergencia hipertensiva. La urgencia hipertensiva implica una elevación importante de la presión arterial sin daño a los órganos, mientras que la emergencia hipertensiva implica una elevación grave de la presión arterial con síntomas y daño a los órganos. El objetivo del tratamiento de la urgencia hipertensiva es reducir la presión arterial de forma gradual, mientras que el objetivo del tratamiento de la emergencia hipertensiva es reducir la presión arterial de forma rápida

1. CRISIS HIPERTENSIVA

2. CONCEPTOS
Crisis Hipertensiva: Elevaciones agudas de la PA por múltiples causas que pueden llegar a
constituir una amenaza para la vida, deben ser dx y tratadas rápidamente para evitar LOD.
 PA >180/110 mmHg (según autores)
La repercusión visceral depende de:
 Cifras absolutas de PA
 Autorregulación de flujo sanguíneo
 Velocidad de instauración

3. TIPOS DE CRISIS HTA
URGENCIA HTA
-Elevación importante de la PA, sin disfunción ni
empeoramiento de los órganos diana.
-Tto vo
EMERGENCIA HTA
-Elevación grave de la PA + síntomas + daño en
órganos diana
-- Tto iv

4. URGENCIA HTA
Elevación importante de la PA en pacientes estables, sin disfunción, ni
empeoramiento de los órganos diana, con respecto a sus cifras habituales.
Causas: Abandono de tratamiento HTA, pte con antecedentes de ECV, HTA con IC leve
o moderada, ó PAD>120 mmHg asintomática o síntomas inespecíficos
Clínica: Asintomático/ síntomas inespecíficos ( cefalea, debilidad, náuseas, acúfenos,
mareos, disnea, epistaxis…)

5. URGENCIA HTA
La mayoría de las crisis se producen en pacientes con
HTA crónica previa y, en general, con mal control.

6. EMERGENCIA HTA
ELEVACIÓN GRAVE DE LA PA + SÍNTOMAS + DAÑO EN ÓRGANOS DIANA
 Emergencia vital
 Requiere una reducción inmediata pero cuidadosa de la PA (2h)

7. Se consideran causas de emergencias hipertensivas:
 Cardiovasculares: aneurisma disecante de aorta, EAP, SCA
 Cerebrovasculares: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal aguda, ictus
isquémico agudo, TCE, tx medular, HSA
 Renal: IRA
 Exceso de catecolaminas: crisis feocromocitoma, drogas…
 HTA acelerada o maligna
 Preeclampsia grave o eclampsia

8.  Elevación de PA reactiva a una situación de dolor,
estrés, ansiedad o tx. No lesión de órganos diana
 No dar fármacos hipotensores. Tratar la causa
 Dd con Urgencia HTA y HTA mal controlada
Pseudocrisis HTA/ Falsa urgencia
hipertensiva

9. DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA
 ANAMNESIS
 AP: ¿HTA previa? Hábitos higiénico-dietéticos, enfermedades, FRCV,
repercusión en órganos diana, tto para otras patologías...
 Historia detallada de la HTA (inicio, evolución, grado de control, cifras basales, tto,
síntomas, otros FRCV, circunstancias psicosociales antecedentes de patologías asociadas a
HTA (feocromo, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo), fcos habituales que ↑ TA, tóxicos… )
 Momento del inicio del episodio actual
 Síntomas actuales
 REVISAR CUMPLIMIENTO DEL TTO

10. 2. EXPLORACIÓN
FÍSICA
• OBJETIVO: DESCARTAR SIGNOS DE EH
• Medición de la PA (en ambos brazos y comprobar)
• Exploración sistemática
 FC, Sat O2
 Expl. neuro: descartar encefalopatía HTA o enf cerebrovascular aguda
 Fondo de ojo (signos de retinopatía HTA)
 Expl. cardiaca: signos de ICC, soplos, ritmos de galope
 Expl. Pulmonar: EAP (crepitantes)
 Expl. abdominal: descartar soplos abd
 EEII: edemas
 Palpación de pulsos periféricos y centrales valorando SIMETRÍA y
AMPLITUD (descartar aneurisma disecante de aorta)

12. 3. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
URGENCIA HTA EMERGENCIA HTA
Si dudas:
• ECG
• Analítica de orina
• RX PA y L de tórax
FO, ECG, AO, BQ y HG, +/- prueba de
embarazo
Según la patología sospechada:
- Cardiaca: troponina, proBNP, CPK, ECC
- Pulmonar: Rx, EAB
- SAA: AngioTC
- Nerviosa : TC o RM
- Renal: Ecografía renal
- Drogas: detección drogas en orina

13. TTO DE LA URGENCIA HTA

14. TTO UH: CONSIDERACIONES
GENERALES
• Depende del paciente. A veces se trata aunque <180/110 TA
• Importante: si el paciente lleva tiempo con descompensación HTA  no pretender bajarla en
Urgencias. En ese caso, derivar a MAP para MAPA y tto de base
• VO
• Hay que ↓la PA despacio: fcos acción lenta: evitar una isquemia cerebral, miocárdica o renal.
• Objetivo: ↓ 20% la TA o < 120 PAD en 24-48h. No bajar por debajo de las cifras habituales del
pte.

15. TTO UH: CONSIDERACIONES
GENERALES
• Fcos hipotensores : captopril, amlodipino, furosemida, labetalol …
• Descartar CI para un determinado hipotensor:
• el CAPTOPRIL está CI en IR, hiperpotasemia, sospecha de HTA renovascular, monorrenos,
embarazadas o historia de angioedema
• El Labetalol está CI en BAV II, III; EPOC, shock cardiogénico
• No nifedipino SL, pues reduce demasiado intensa y bruscamente la TA

16. «Regla de oro» de la hipertensión
arterial: siempre se trata al paciente y
no a la presión arterial.

18. MEDIDAS
GENERALES
- Reposo en lugar tranquilo unos 30 minutos
- Si componente ansioso  Lorazepam 1 mg VO o SL
- Si dolor  metamizol 575 mg cp VO

19. - Si tras 30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA <180/120:
o Si tomaba hipotensores correctamente: aumentar dosis o añadir diurético y ALTA + control por MAP en 24 -
48 h
o Si abandono de tto previo: reintroducción y ALTA + control por MAP en 24 – 48 h.
o Si la HTA era desconocida: ALTA sin tto + control por MAP en 24 – 48 h.
- Si tras 30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA >180/120  1º ESCALÓN :
- Fco acción lenta: Captopril 25 mg VO (puede repetirse a los 30 mins) ó labetalol 100 mg VO (puede repetirse a las
2h) ó amlodipino 5 mg ó furosemida 40 mg
o Si tras la admón. de una 2ª dosis de captopril o labetalol la PAD > 120 y pte estable clínicamente: pautar tto
oral para las siguientes 24 h
 Si HTA conocido con tto previo: reintroducción, aumento o asociación de fcos.
 Si no HTA conocido: pautar tiazida + BB (ej. Hidroclorotiazida 25 mg/24 h + atenolol 50 mg/24 )

20. 2º
ESCALÓN
- Furosemida: ampollas de 20 mg en 2 ml. Bolos de 1-2 ampollas en 1-2 min, iv cada 30 mins si es
necesario
- (Precaución en : disección aórtica, cardiopatía isquémica, hipovolemia)

21. El paciente deberá permanecer en observación si:
• Clínica sugestiva de EH
• Persistencia de cifras > 180/100
• Persistencia o empeoramiento de la clínica inicial
• Dudas sobre la capacidad de cumplimentación del tratamiento en casa

22. Resumen del algoritmoterapéutico
del manejo de la Urgencia HTA

23. EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
 Elevación aguda de la PAS o PAD con lesión de órgano diana daño estructural y funcional de la
vascularización arterial y órgano al que irriga.
 la PA en un corto plazo de tiempo de forma segura accidentes isquémicos y coronarios
 La disección aortica, la preeclampsia/eclampsia y el feocromocitoma: importancia
mmhg
la PA < 140
 Objetivo del tratamiento  reducción de la PAD en un 10-15% o 110 mmhg en 30-60min , o
disminuir la PAM en un 20% máximo en un periodo de tiempo de h-min.

24.  Características de los fármacos
 Uso iv, hospitalario,
 Semivida corta: uso flexible y fácil dosificación
 Inicio rápida

25. CAUSAS DE EMERGENCIA
HTA
Afecta al SNC:
- Encefalopatía hipertensiva
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Infarto isquémico cerebral
Elevación aguda de la PA y afectación cardiaca:
- Síndrome coronario agudo
- Edema agudo de pulmón
- Disección aórtica aguda
Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas:
- Crisis hipertensiva de feocromocitoma
- Drogas (simpaticomiméticos, cocaína, fenciclidina)
- Interacción con inhibidores de la monoaminooxidasa
- HTA posoperatoria

26. DIAGNÓSTIC
O
 Historia clínica
 Exploración: Buscar lesión en órganos diana (FO, Expl neurológica, asimetría de
pulsos, y ACP)
 Pruebas complementarias:
BQ (urea, electrolitos, Cr, proBNP, Troponinas, GASOMETRIA ARTERIAL…)
ECG, Rx, analítica de orina
Ecocardio, eco abdominal, TC

28. MEDIDAS GENERALES:
TRATAMIENTO
 Canalización de una vía venosa periférica
 Monitorización de la PA, RITMO y FC
 Valoración periódica del estado de conciencia.
 Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria
 Otras medidas que se consideren necesarias en función del tipo de emergencia
hipertensiva,

29. SITUACIONES ESPECIALES DE MANEJO DE
HTA
EAP
ICTUS
PREECLAM
PSIA
SAA
SCA
Encefalopa
tia HTA
HTA
POSTIQ
Exceso de
catecolam
inas

30.  IC/EAP NTG y furosemida
 Ictus isq/ hrr  labetalol
 SCA: NTG, labetalol
 Preeclampsia grave y eclampsia  labetalol
 Sd aórtico nitroprusiato + labetalol
 Encefalopatía hipertensiva  labetalol
 Feocromocitoma fentolamina, nitroprusiato
 HTA post IQ  individualizar
RESUMEN

31. MANEJO DE LA TA EN FASE AGUDA DEL
ICTUS
 Diferenciar entre un ictus isquémico o hemorrágico
 Un aspecto importante es la presencia de una respuesta hipertensiva aguda y generalmente
transitoria que tiene lugar en más del 50% de los pacientes durante la fase aguda del ictus.
 Esta elevación de la PA se puede añadir a cifras inicialmente altas en pacientes hipertensos o
sobre valores normales y tiene lugar en cualquier tipo de ictus
 Los cambios de la PA en la fase aguda del ictus se asocian con la gravedad del daño
neurológico.
Los niveles de PAS entre 140 y 180 mmHg mejor pronostico

32. Cualquier descenso, si se produce de forma súbita, podría comprometer la presión de
perfusión cerebral en las áreas de penumbra isquémica y asociarse con mal pronóstico
Precaución y tratamiento antihipertensivo en casos de cifras iguales o superiores de PAS de 220
mmHg y/o de PAD de 120 mmHg, excepto para los pacientes que reciben fibrinólisis
 ICTUS ISQUEMICO:
 Riesgo de hipoperfusión al utilizar antiHTA por placas de ateroma en el resto de vasos
 Suspender tto antiHTA excepto cifras PAS 220 o PAD 120 o el paciente presente IC, SCA,
Disección aortica, encefalopatía HTA, preeclampsia, IRA
 Comenzar tto antiHTA tas 24h en pacientes HTA neurológicamente estables
 En caso de estenosis intra/extracraneal disminución mas lenta de la PA
 Labetalol, urapidil (si PA >210/120 reducirla inicialmente en un 10-15%) mediante
labetatol nircardipino. Si PAD>140 mmhg se utiliza el nitroprusiato
s

33.  ICTUS HEMORRAGICO:
 Situaciones de HIC o HSA
 Valorar riesgo de disminuir el riesgo de sangrado y disminución de la PApor tanto de la
perfusión
 La perfusión cerebral depende de la presión intracraneal, que esta aumentada debido a la
ocupación del espacio por el sangrado.
 Únicamente se recomienda una disminución controlada cuando la PA es superior a
180/110 mmhg o la PAM supera 130-150 mmhg
 El objetivo del tratamiento: mantener cifras de TA 140-170 mmHG
 Primera elección: labetalol y nircardipino parenteral en perfusión
 Segunda línea: nitroprusiato sódico (puede aumentar la HTIC)
 Nimodipino en HSA

34. FARMACO DOSIS INICIO
DEL
EFECTO
INDICACION CONTRAINDICACION RAM
LABETALOL
(Trandate)
Amp 100
mg
Alfa-beta
bloqueante
Inicial bolo:20-
80 (4ml) mg
durante 1 min y
repetir a
intervalos de
5min
. Max 200 mg
Dosis mto:100-
200mg en 200
ml a 10ml/h y
ajustar según
respuesta
5-10MIN
duración
del efecto
6h
ACV,
Preeclampsia
grave,
eclampsia,
aneurisma
disecante de
aorta
ICC, BLOQUEO AV 2-3
grado, BRADICARDIA,
SHOCK CARDIOGENICO,
ASMA/EPOC
CV: hipoTA ortostatica,
bradicardia, insf cardiaca,
broncoespasmo, bloqueo
cardiaco, nauseas/vomitos…
URAPIDILO
(Elgadil)
amp 50 mg)
Antagonista
de receptor
alfa
25 mg en 5-
10min hasta tes
bolos
250mg en 250
ml
A 10-30 ml/h
2-5 min ACV ESTENOSIS
SUBAORTICA
IAM
EMBAAZO
CV: HipoTA, Palpitaciones
(entre el 20-30%pacientes)

35. Manejo de la HTA en la insuficiencia cardiaca y
EAP
1. Tratamiento de los pacientes con EAP con Tensión arterial mantenida. Presión
Arterial Sistólica (PAS) > 100 mmHg.
Tratamiento:
 Elevación del cabecero de la cama
 Oxigenoterapia
 Fármacos:
 Furosemida iv: Iniciar con 40-80 mg duración de 6-8h. Control de la diuresis. CI: Situaciones
de depleción de volumen
 Morfina IV : Comenzar con 3 mg. i.v. pudiéndose repetir a los 5-10 min.
 Nitroglicerina: 15 mg en 250 ml a 21ml/h, el inicio de su acción es en 1-2min y el efecto dura
10min, y se va incrementando de 9 en 9 ml/h

36. 2. Tratamiento de los pacientes con EAP
con hipotensión arterial, PAS < 100 mmHg
SIN hipoperfusión
 Estabilizar la PA y aumentar el gasto cardíaco El ingreso en unidad coronaria, monitorización
 Oxigenoterapia, VMNI, e incluso IOT y VM
 Dobutamina (1amp en 250ml a 21ml/h) o Dopamina (1amp en 250ml a 15ml/h) (si inestabilidad
hemodinámica) en PC para aumentar la contractilidad y el GC y mantener PAS
3. Tratamiento de los pacientes con EAP con hipotensión arterial PAS < 90 mmHg mantenida y
CON signos de hipoperfusión:
Una PAS menor de 90 mmHg mantenida durante más de 30 minutos y que se acompaña de signos severos de
hipoperfusión demuestra un shock cardiogénico--UCI

37. ENCEFALOP
ATIA HTA:
 Elevación aguda de PA, acompañada de cefalea progresiva e intensa, además de nauseas, vomitos y
alteraciones visuales
 Alteración en el FO (hemorragias, exudados o edema de papila), aunque puede ser normal
 Los síntomas suelen desaparecer con el control de la PA
 El objetivo en este caso es una PAD 100-110 mmhg o una disminución de la PA inicial en torno al
25%
 Labetalol 10-20mg ( 3 bolos máximo), si no 100 mg en 100 ml de s. fisiológico en 30 min
ISQUEMIA CORONARIA AGUDA
 HTA por el dolor, aumento del estrés miocárdico lo que produce un consumo de oxigeno 
incremento de la isquemia.
 El fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa, en combinación con betabloqueantes
(labetalol o esmolol) que reducen la FC, PA y consumo de oxigeno, además de la morfina como
coadyuvante

38. SAA
 Considerar en pacientes con elevación de la PA y dolor torácico agudo
 El objetivo -- descender la PAS por debajo de 120 mmhg en 10-20 min y la PAM inferior a 80
mmhg, hay que disminuir la fuerza de flujo pulsátil para limitar el daño y evitar que la
disección avance
 Pulso y TA asimétrica
 Monitorizar la PA para detectar signos de hipoperfusión
 Fármaco de elección: Labetalol 250 mg (2,5 amp) en 250 s.fisiológico a 60ml/h y ajustar
dosis+ Nitroprusiato 50 mg(1 amp) en 250 a 5-100 ml/h para 60-70 kg
.

39. EXCESO DE CATECOLAMINAS:
 Feocromocitoma, pacientes con tratamiento con IMAO que ingieren alimentos ricos en tiramina,
pacientes con colinidina o b-adrenergenicos, consumo de drogas
 Antagonistas alfa-adrenérgicos como la fentolamina, asociando antagonistas β-adrenérgicos sólo cuando
se haya conseguido bloqueo a-adrenérgico.
Nitroprusiato (50 mg cada amp), diluyendo en 250 de gcado al 5% a y ajustar según peso y TA
Fentolamina (Regitina) (la amp de 10 mg) 1-5 mg iv en bolo cada 20min
HTA POSTIQ
 Elevación significativa de la PA en el periodo posoperatorio inmediato que puede tener consecuencias y
debe tratarse de forma urgente. En cirugía cardiaca, de cabeza y cuello, neurocirugía
 Se desarrolla a las 2 h postiq y requiere tratamiento al menos 6h
 Individualizar, a veces es necesario el uso de BDZP
 Labetalol, esmolol, urapidilo

40. Tto parenteral en emergencias HTA

41.  IC/EAP NTG y furosemida
 Ictus isq/ hrr  labetalol
 SCA: NTG, labetalol
 Preeclampsia grave y eclampsia  labetalol
 Sd aórtico nitroprusiato + labetalol
 Encefalopatía hipertensiva  labetalol
 Feocromocitoma fentolamina, nitroprusiato
 HTA post IQ  individualizar
RESUMEN

42. BIBLIOGRAFÍ
A
1. Unger T
. et al. International Society of Hypertension Global. Hypertension
Practice Guidelines. 2020. 1334-1357
2. Guía de urgencias y emergencias hipertensivas. 2020; vol: 5.
 Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/urgencias-emergencias-
hipertensivas
3. C Bibiano et al. Manual de urgencias. 2018

43. GRACIAS