Hte

Requerimientos terapéuticos para el control de la hipertensión
intracraneal en pacientes con TCE grave sometidos a
craniectomía descompresiva.

Angel J. Lacerda Gallardo*,Julio A. Díaz Agramonte**,Gilberto Miranda
Rodríguez**, Sandro Pérez Leal**,Juan Imbert Palmero**,Daysi Abreu Pérez***,
Daiyan Martín Chaviano****.

*Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía,
Profesor Auxiliar, Investigador Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del
Adulto, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas.
**Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor.
***Especialista de 1er grado en Pediatría. Diplomada en Cuidados Intensivos
Pediátricos. Profesora Asistente.
****Estudiante de 5to año de la carrera de Medicina. Alumno ayudante de
Neurocirugía.

Resumen:
Introducción: La hipertensión intracraneal (HIC) está estrechamente
relacionada con un mal pronóstico en los pacientes con trauma
craneoencefálico grave (T.C.E grave). Las vertientes terapéuticas para su
control han sido divididas en medidas de primer y segundo niveles, pero el nivel
de evidencia médica sobre el que se sustentan, está fundamentado en estudios
clase II y clase III, por lo que representan criterios de expertos y se
recomiendan como opción. Método: Se realizó un estudio explicativo,
cuasiexperimental, controlado, no aleatorizado de pacientes con TCE grave
ingresados entre enero del 2003 y diciembre del 2006 en nuestra institución,
los cuales fueron divididos en 2 grupos en dependencia de las imágenes de
TAC al ingreso y el tratamiento utilizado, para evaluar los requerimientos
terapéuticos para el control de la presión intracraneal (PIC) luego de adoptada
la conducta terapéutica. En un grupo se usó la craniectomía descompresiva

(C.D) y en el otro el tratamiento médico convencional. Resultados: Se les
realizó C.D a 45 pacientes y 21 recibieron tratamiento convencional. El 71.11%
de los operados controló la PIC sin necesidad de otra medida, en los no
operados solo el 14.29% alcanzaron este estado. Predominaron las
complicaciones extraneurológicas y los craniectomizados presentaron HIC en
el 26.67%, mientras que la hidrocefalia se presentó en el 11.11%. La
mortalidad fue del 20% en los craniectomizados y del 33.33% en los que
recibieron tratamiento convencional. Conclusiones: La C.D es un método
quirúrgico eficaz para el control de la PIC y reduce la necesidad de otras
medidas asociadas.
Rev Chil Neurocirug 31:35-41,2008

PALABRAS CLAVE: Trauma Craneal, Craniectomía descompresiva,
Hipertensión intracraneal.

Abstract:
Introduction: Severe head injury is one of the major causes of death in young
peoples in the world and the level of evidence related with the treatment is even
unclear. Method: We have carried out a controlled, no randomized trial in all
patients admitted in our intensive care unit with severe head injury between
January, 2003 and December, 2006. The aim of the investigation was to study
the effect of decompressive craniectomy (D.C) on other therapies used to
reduce ICP. Patients were included in two groups related with initial CT scan
images and the treatment, in one of them D.C was used as primary therapy to
reduce ICP, in the other group current first and second thier therapies were
used. Results: D.C was performed in 45 patients and 21 received conventional
therapies. 71.11% in D.C group keep ICP under 20 mmHg without other
associated therapies, we observed an increase of ICP in 26.67% and
hydrocephalus was present in 11.11% of cases. The outcome was measured by
Glasgow Outcome Scale (GOS) showing a reduction of mortality of 13.33%% in
D.C group. Conclusion: Decompressive craniectomy is a useful tool in
achieving a significant reduction of ICP without other associated therapies in
patients with severe head injury.

KEY WORDS: Head injury, Decompressive craniectomy, Intracranial
hypertension.

Introducción:
La hipertensión intracraneal (HIC) está estrechamente relacionada con un mal
pronóstico en los pacientes con trauma craneoencefálico grave (T.C.E grave)
(1-7), por lo que las guías actuales de manejo propuestas por la Brain Trauma
Foundation (B.T.F) y el Consorcio Europeo sobre Daño Cerebral (C.E.D.C),
recomiendan su monitorización continua y en dependencia de su
comportamiento ofrecen el tratamiento (8-10).
Las vertientes terapéuticas para los que presentan cifras elevadas de la
presión intracraneal (PIC), han sido divididas en medidas de primer y segundo
niveles(8-10), las cuales son aplicadas de forma escalonada, aditiva y no
excluyente, hasta lograr su control. Cuando los valores son normales por un
período de 24 horas, se comienza la retirada de cada una en sentido inverso
al aplicado, hasta mantener solo las de sostén general de todo paciente
politraumatizado.
La craniectomía descompresiva (C.D), es un procedimiento quirúrgico que ha
sido utilizado en el manejo de tumores cerebrales, en la encefalopatía del
síndrome de Reye, en enfermedades cerebrovasculares isquemicas y
hemorrágicas, procesos infecciosos del sistema nervioso central, así como en
el T.C.E grave con hipertensión intracraneal incontrolable, como medida de
segundo nivel de tratamiento (11-28).
El nivel de evidencia médica sobre el que se sustentan estas medidas de
primer y segundo niveles de tratamiento; incluida la C.D, está fundamentado en
estudios clase II y clase III, por lo que son consideradas por la comunidad
médica internacional como un consenso de expertos, lo que implica que su
recomendación basada en la certeza terapéutica es una opción de
tratamiento(8-10,29).
El objetivo fundamental del presente estudio fue, conocer el efecto ejercido por
el empleo de la C.D, sobre la necesidad de utilización de otras medidas para el
control de la PIC, en un grupo de pacientes con TCE grave.

Método:
Se realizó un estudio explicativo, cuasiexperimental, controlado, no
aleatorizado, de todos los enfermos admitidos en la unidad de cuidados
intensivos del hospital general docente “Roberto Rodríguez” de Morón, en la
provincia de Ciego de Ávila en Cuba, con diagnóstico de TCE grave (ECG de
8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y
diciembre del 2006.
Se conformaron dos grupos, en dependencia de los resultados de las
imágenes de tomografía axial computarizada (TAC) adquiridas al ingreso y al
tratamiento recibido. En el grupo I (de estudio), se incluyeron los casos con
imágenes que ilustraban desviación de las estructuras de la línea media
superior a 5 mm , así como aquellos que mostraban ausencia de las cisternas
de la base y ventrículos laterales comprimidos o en hendidura, a los que se
les realizó C.D unilateral o bilateral respectivamente. En el grupo II (control),
se incluyeron aquellos enfermos que mostraban una TAC inicial normal o con
desviación de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm , los que
recibieron tratamiento convencional. Fueron considerados como criterios de
inclusión: 1- Escala de coma de Glasgow entre 4-8 puntos, 2- Edad superior a
los 15 años y 3- Tiempo de evolución post-traumática inferior a 12 horas. Se
excluyeron: 1- Glasgow en 3 puntos, 2- Menores de 15 años, 3- Tiempo de
evolución superior a 12 horas y 4- Los que recibieron tratamiento
convencional y requirieron C.D tardía.
El estado clínico al ingreso fue evaluado de acuerdo a la escala de coma de
Glasgow (ECG)(30) y los pacientes se clasificaron en tres subgrupos luego de
las maniobras de resucitación. ECG 1: incluyó a todos aquellos con puntaje en
8, ECG 2: al que se asignaron los enfermos con 7 y 6 puntos y ECG 3: en el
que se estudiaron los casos con 5 y 4. A todos se les realizó monitorización
continua de la PIC, por medio de la colocación de un catéter en el ventrículo
lateral del lado más afectado determinado por la clínica o TAC, cuando no fue
posible realizar la ventriculostomía, el catéter se colocó intraparenquimatoso y
se exteriorizó por tunelización subcutánea epicraneal para disminuir el riesgo
de sepsis. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo a los
valores de PIC. Grupo I: menor 20 mmHg, Grupo II: 20-25 mmHg y Grupo III:
Mayor de 25 mmHg. Se trataron los que tuvieron cifras superiores a 20

mmHg, con la excepción de los que presentaron lesiones ocupantes de
espacio intracerebral (LOE), localizadas en el uncus del lóbulo temporal o en
la región frontal basal, en los cuales las conductas terapéuticas fueron
evaluadas personalizadamente, una vez que los valores de la PIC alcanzaron
los 15 mmHg.
El protocolo de manejo médico aplicado a los pacientes fue el siguiente. En
los que mostraron valores inferiores a 20 mmHg, mantuvimos la
monitorización durante 24 horas cuando se les retiró el catéter, continuando
con las medidas de soporte general hasta su recuperación. Si las cifras se
encontraban por encima de 20 mmHg durante 15 minutos, se ofreció
analgesia con duralgina por vía endovenosa a dosis de 600-1200 mg cada 4-6
horas y como alternativa, la morfina a una dosis de carga entre 4-6 mg o en
infusión a dosis de 2 mg/ hora si el diagnóstico correspondía a un TCE puro y
a dosis de 0.04-0.08 mg/kg/h en los politraumatizados. La sedación se realizó
predominantemente con benzodiazepinas de vida media corta como el
midazolan, a dosis de 0.1 mg/kg/h. Si con esta medida no se obtenía el
control, se procedió al drenaje de LCR a través de la ventriculostomía. Se
realizaron extracciones seriadas en no más de cuatro ocasiones en una hora,
con un máximo de cinco mililitros cada vez.
Si no se logró el control por este medio, determinamos el patrón circulatorio
cerebral. Los que mostraron el isquemico, recibieron bolos de manitol al 20%
a una dosis de 0.25-1g/kg/4h. En los que mostraban uno hiperhémico se
utilizó la hiperventilación moderada, con el objetivo de alcanzar valores de
PaC02 hasta 30-35 mmHg. Si se mantenían las cifras elevadas de PIC, se
procedió a la relajación neuromuscular con metilbromuro de pancuronio, a
dosis de ataque entre 50-100 µg/kg continuando con 10-20 µg/kg, cada vez
que fuera necesario durante el mantenimiento de la terapia.
A los casos en los que no se obtuvo el control, se les aplicaron las medidas de
segundo nivel (figura 2). En el grupo I, los que mostraron en la TAC evolutiva
persistencia de la desviación de la línea media superior a 5 mm, con una C.D
inferior a los 12 cms, insuficiente para proveer el espacio necesario para la
reacomodación cerebral, fueron sometidos a una reintervención para
incrementar sus diámetros.

La información fue obtenida de los expedientes clínicos al momento de la
admisión y durante la estadía hospitalaria, mientras que los datos fueron
vertidos en un cuestionario confeccionado para el estudio, en el que se
consideraron variables sociodemográficas como edad, sexo, raza,
antecedentes patológicos personales y familiares, antecedentes
neuroquirúrgicos, procedencia, mes del año en que ocurrió el accidente o
traumatismo, así como el día de la semana. Se contemplaron además
variables relacionadas con el evento traumático como fueron, el tiempo
transcurrido desde el traumatismo hasta la atención en el centro de
neurotrauma, transportación sanitaria utilizada, medidas terapéuticas pre
hospitalarias, características de las imágenes de TAC al ingreso y evolutivas,
comportamiento de la PIC, PPC, resultados del cálculo de variables
relacionadas con la relación presión-volumen, comportamiento de la
hemodinamia cerebral y las complicaciones. Los resultados fueron evaluados
de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow (ERG)(31), al momento del
egreso y a los 6 meses de evolución.
Para el análisis estadístico se creó una base de datos con el sistema SPSS en
su versión 11.5, utilizando la prueba de chi cuadrado para el estudio de
significación en variables independientes, considerando significativos los
resultados con valores de p 0.05.
Para la evaluación del efecto o relación entre variables seleccionadas, se
utilizó la prueba de correlación bivariada de Pearson con rangos que fluctúan
entre -1 y 1. Los valores inferiores a 0 indican la existencia de correlación
inversa, mientras que aquellos por encima de 0 se refieren a correlación
positiva directa. Se consideraron significativos los valores con p 0.05 y
altamente significativos aquellos con p 0.01, para un intervalo de confianza
del 95% y el 99% respectivamente.
Para conocer el efecto de la C.D utilizamos la tabla de contingencia, con la
asociación de la prueba de chi cuadrado de Pearson para determinar la
existencia de diferencias en la respuesta entre los grupos, considerando como
significativos los valores con p 0.05.

Resultados:
El comportamiento de la PIC en ambos grupos lo encontramos en el gráfico 1.
En el grupo I; 33 pacientes (73.33%), mostraron cifras por debajo de 20 mmHg
lo que fue significativo(p 0.000). En el grupo II; solo ocho(38.10%), presentaron
estos valores y nueve(42.86%), mostraron cifras entre 20-25 mmHg. La prueba
de chi cuadrado para este grupo no mostró significación.
El gráfico 2 expone la necesidad de otras medidas para el control de la PIC,
sobresaliendo que en el grupo I; 32 casos (71.11%), no necesitaron otro
método luego de realizada la C.D. La prueba de chi cuadrado ofreció
significación(p 0.000). En el grupo II; 18(85.71%), requirieron alguna medida
para el control de la PIC, resultando el drenaje de LCR asociado al uso de
manitol el más usado, 7(33.33%). En este grupo solo 3(14.29%), exhibieron
cifras inferiores a 20 mmHg sin terapia medicamentosa.
La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación altamente
significativa entre el uso de drenaje de LCR y los fallecidos(p 0.003), así
como significación entre la utilización de drenaje de LCR, asociado a manitol,
relajación muscular e hiperventilación, con los fallecidos (p 0.050). El control
de la PIC sin tratamiento, exhibió una correlación inversa altamente
significativa con los fallecidos(p 0.000), así como significativa con las
secuelas moderadas (p 0.044). Esta prueba para el grupo II, no mostró
significación estadística para ninguna de las medidas terapéuticas utilizadas.
El gráfico 3 ilustra las complicaciones predominando las extraneurológicas,
entre ellas la sepsis respiratoria, 55 casos(83.33%), seguido de las
alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, 48 pacientes
(72.72%). En el grupo I la prueba de chi cuadrado tuvo significación
estadística para la sepsis respiratoria, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-
básicas, así como para el shock(p 0.000). En el grupo II, existió significación
para la HIC, alteraciones hidroelectrolíticas y sepsis respiratoria(p 0.000). La
prueba de correlación de Pearson no mostró significación en relación con los
resultados en ninguno de los grupos .
Los resultados aparecen en el gráfico 4. Sobresale en el Grupo I que, 36(80%)
sobrevivieron(p 0.000), de ellos 27(75%), con resultados satisfactorios,
predominando las secuelas moderadas, mientras que nueve(20%) fallecieron.
En el grupo II, 14(66.67%) sobrevivieron, cinco(35.71%), con resultados

satisfactorios y siete(33.33%) fallecieron. La mortalidad general alcanzó el
24.24%.

Discusión:
El empleo de la C.D de forma tardía, en pacientes con TCE grave e
hipertensión intracraneal asociada refractaria al mejor tratamiento médico, ha
resultado eficiente para el control de la PIC, obteniendo reducciones entre un
15-70% de sus valores con respecto a los iniciales (1,15,17,32). En nuestros
enfermos incluidos en el grupo I, la PIC promedio fue de 14 mmHg fluctuando
en un rango entre 11-21 mmHg. Resulta evidente como en el grupo I, un
número significativo de pacientes mantuvo cifras de PIC por debajo de 20
mmHg sin utilizar otra medida terapéutica, mientras en el grupo II, solo el
14.29% de los casos alcanzó este estado. Este resultado confirma la
efectividad de la C.D para lograr este objetivo.
Debemos señalar que al analizar el nivel de evidencia médica existente en el
manejo del T.C.E grave con HIC asociada, tanto las medidas de primer nivel
como las de segundo, están basadas en estudios clase II y clase III y escasos
clase I, pero con problemas en su diseño que dificultan la interpretación de
sus resultados. Ello provoca que su recomendación se sustente por la opinión
de expertos, por lo que el nivel de certeza terapéutica es el de una opción(5-
7). Esto implica que el tema se encuentra abierto a debate, en cuanto al
beneficio de cada una de las medidas recomendadas en la actualidad, para el
control de la PIC en los pacientes con TCE grave.
En nuestra serie las complicaciones se comportaron de forma uniforme en
ambos grupos; predominando las extraneurológicas, entre ellas la sépsis
respiratoria fue la más frecuente. La utilización de la C.D redujo el tiempo de
ventilación mecánica artificial en algunos pacientes pero no de forma
significativa, además no redujo el riesgo de sepsis respiratoria, lo que hace
suponer que su incidencia estuvo estrechamente relacionada con la
manipulación durante la intubación orotraqueal y el tiempo de ventilación
mecánica artificial, que fue prolongado en la mayoría de los casos. Los
disturbios hidroelectrolíticos fueron frecuentes en ambos grupos.
Entre las complicaciones relacionadas con los craniectomizados, encontramos
la sépsis de la herida quirúrgica (13.33%), resultando significativo que no se

reportaron colonizaciones bacterianas del sistema de ventriculostomía al
exterior (sepsis del sistema nervioso central), lo cual relacionamos con el
control inmediato de la PIC en un gran número de pacientes en este grupo,
facilitando la retirada definitiva o el cambio de los sistemas antes de los cinco
días de monitorización continua; momento en el cual se ha reportado la
mayor incidencia de colonizaciones bacterianas(33-37). En todos los enfermos
se utilizó antibioticoterapia ajustada al mapa microbiológico de la UCI y la
manipulación del sistema fue asumida por neurocirujanos.
La hidrocefalia se encontró en 11.11% de los casos, similar a lo informado por
Aarabi(38),quién la encontró en un 10% y muy por debajo de la incidencia
informada por Miller y Kan, quienes la refieren en un (40%)(39,40). Tian y
colaboradores (41) no encontraron relación entre la C.D y el desarrollo de
hidrocefalia. El evento anatómico de la dilatación ventricular en estos
pacientes fue resuelto en todos nuestros casos, con la colocación de un
sistema definitivo de derivación ventrículo-peritoneal, pero no en todos los
casos obtuvimos solución para las alteraciones cognitivas o motoras
encontradas en algunos de ellos, lo que condujo al autor a sospechar que
muchos de los síntomas eran dependientes del daño orgánico sufrido por el
tejido cerebral durante el periodo postraumático y no a la propia
ventriculomegalia.
En este proceso participan además de los mecanismos fisiológicos
intracraneales, la pérdida de la resistencia a nivel de la pared ventricular
ejercida por el parénquima cerebral, propiciada por la C.D y la reacomodación
cerebral que produce, la cual puede originar fenómenos de hipotensión o
normotensión intracraneal y facilitar la ventriculomegalia (exvacuo), similares a
los que se presentan en la hidrocefalia normotensa y la ventriculomegalia de
larga data del adulto, fenómenos descritos con anterioridad por otros autores
(42,43)
La existencia de una C.D insuficiente (diámetro inferior a 12 cms), se relacionó
con cifras elevadas de PIC en el período postoperatorio, correlacionadas con
la persistencia del efecto de masa en las TAC evolutivas, lo que motivó la
planificación de una reintervención quirúrgica. Este hecho demostró que la
efectividad de la C.D se fundamenta en el diámetro del fragmento óseo
obtenido de la calota craneal, el cual debe ser lo suficientemente grande como

para ofrecer el espacio requerido para garantizar la reacomodación de las
estructuras intracraneales. La expansión dural complementa el procedimiento
y el cierre hermético unido al diámetro evita la hernia transcalvaria y el infarto
cerebral en los bordes de la craniectomía.
Como consecuencia de este análisis, el autor considera que el tratamiento
ofrecido a los enfermos debe responder a las características particulares de
cada grupo, en relación con su estado clínico e imagenológico, pués en la
comunidad médica mundial encargada del manejo de estos enfermos, todavía
no se ha determinado con claridad la superioridad de una medida sobre otra.
De acuerdo con nuestros resultados, parece evidente el beneficio de la C.D
para lograr el control inmediato de la PIC en un grupo específico de pacientes
con TCE grave, lo que implica que un gran número de ellos no necesiten de
otras medidas terapéuticas.

Recibido: 07.03.08
Aceptado: 15.06.08

Correspondencia: Dr. Angel J. Lacerda Gallardo.
Ajlacerda@hgm.cav.sld.cu

Referencias bibliográficas:
1. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury
with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-
502.
2. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive
treatment in severe head injuries.1. The significance of intracranial
pressure monitoring. J neurosurg 1979; 50:20-5.
3. Miller JD, Butterword JF, Gudeman SK. Further experience in the
management of severe head injury. J neurosurg 1981; 54:289-99.
4. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al.
Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal
en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y
justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.
5. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of
severe head injury, The Brain Trauma Foundation, Inc.,1995.
6. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in
severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. Part 2: Early indicators of prognosis in
severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.
7. Chesnut RM. Surgical treatment of pediatric intracranial hypertension.
Pediatr Crit Care Med 2003;4(3) (Suppl.):56-59.
8. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al.
Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal
en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y
justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.
9. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of
severe head injury, The Brain Trauma Foundation, Inc.,1995.
10. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in
severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. Part 2: Early indicators of prognosis in
severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.
11. Aussman JI, Rogers C Sharp HL. Decompressive craniectomy for the
encephalopaty of Reyes syndrom. Surg neurol 1976; 6: 97-9.

12. Doerfler A, Forsting M, Reith W, Staff C, Heiland S, Schabittz W et
al. Decompressive craniectomy in a rat model of malignant cerebral
hemispheric stroke: experimental support for an aggressive therapeutic
approach. J neurosurg 1996; 85: 853-59.
13. Kakuk I, Major O, Gubucz I, Nyary I, Nagy Z. New methods of intensive
therapy in stroke: hemicraniectomy in patients with complete middle
cerebral artery infarction and treatment of intracerebral and
intraventricular hemorrhage with urokinase. Ideggyogy Sz 2002; 55:
118-27.
14. Doerfler,A., Engelhorn,T., and Forsting,M. "Decompressive craniectomy
for early therapy and secondary prevention of cerebral infarction (letter)."
Stroke 2001 ;32: 813-814.
15. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed use of prophylactic
decompressive craniectomy in poor grade aneurysmal subarachnoid
hemorrhage patients presenting with associated large sylvian
hematomas. Neurosurgery 2002;51:117-24.
16. Gower DJ, Lee KS, McWhorter JM. Role of subtemporal decompression
in severe close head injury. Neurosurgery 1988; 23: 417-22.
17. Strege RJ, Lang EW, Stark AM, Scheffner H, Fritsch MJ,Barth H et al.
Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assesment
of the preceding clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res
2003;25:510-15.
18. Alexander E. Management of severe traumatic brain injury by
decompressive craniectomy. Neurosurgery 2001;48: 704.
19. Pérez Salcedo C. Hemicraniectomía descompresiva en el trauma
craneal severo. Trauma 2005; 8(1): 14-18.
20. Kleis-Welch Guerra W, Gaab MR, Dietz H, Muller JU, Piek J,Fritsch MJ.
Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and
results. J neurosurg 1999;90: 187-96.
21. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA. Decompressive bifrontal
craniectomy in the treatment of severe refractory post traumatic cerebral
edema. Neurosurgery 1997;41: 84-94.
22. Agrawal D, Hussain N. Decompressive craniectomy in cerebral
toxoplasmosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24: 772-3.

23. Baussart B, Cheisson G, Compain M, Lebalnc PE, Tedie M, Benharnou
D et al. Multimodal cerebral monitoring and decompressive craniectomy
surgery for the treatment of severe bacterial meningitis with increased
intracranial pressure. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: 762-5.
24. Buschmann U, Yonekawa Y, Fortunati M, Cesnulis E, Keller E.
Decompressive hemicraniectomy in patients with subarachnoid
hemorrhage and intractable intracranial hypertension. Acta Neurochir
(Wien) 2007; 149: 59-65.

25. Adamo MA, Deshaies EM. Emergency decompressive craniectomy for
fulminating infectious encephalitis. J Neurosurg 2008;108(1):174-6.
26. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. Craniectomía descompresiva en el
manejo del traumatismo craneoencefálico. Una opción quirúrgica. Rev
Mex Neuroci 2004;5(6):564-70.
27. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Rodríguez Sánchez LA.
Tratamiento quirúrgico en el traumatismo craneoencefálico grave.
Resultados con el uso de la craniectomía descompresiva. Rev Chil
Neurocirug 2004; 2(2): 34-46.
28. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Ortega Morales A, Díaz
Agramonte JA, Miranda Rodríguez G. Protocolo para el tratamiento
quirúrgico precóz en el control de la hipertensión intracraneal en el
traumatismo craneoencefálico grave. Rev Chil Neurocirug 2007;29:45-
51.
29. Chesnut RM. Surgical treatment of pediatric intracranial hypertension.
Pediatr Crit Care Med 2003;4(3) (Suppl.):56-59.
30. Teasdel G, Jennett B. Assesment of coma and impaired consciousness.
A practical scale. Lancet 1974;2(7872):81-4.
31. Jennet B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage.
Lancet 1975; 1(7905): 480-4.
32. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A
randomized trial of very early decompressive craniectomy in children
with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Child
s nerv syst 2001; 17: 154-62.

33. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe
traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-8.
34. Dunham CM, Ransom KJ, Flowers LL, Siegal JD, Kohli CM. Cerebral
hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission
Glasgow Coma Scale score, computed tomographic severity, cerebral
perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004; 56:482-489.
35. Mayall CG, Archer NH, Lamb VA. Ventriculostomy-related infections. A
prospective epidemiologic study. New Engl J Med 1984; 310: 553-9.
36. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP. Intracranial pressure: to monitor
or not to monitor?. J Neurosurg 1982; 56: 650-9.
37. Paramore CG, Turner DA. Relative risk of ventriculostomy infection and
morbidity. Acta Neurochir (Wien) 1994; 127: 79-84.
38. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM, Eisenberg HM.
Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling
due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104(4):469-79.
39. Miller JD, Garibi J, Pickard JD. Induced changes of cerebrospinal fluid
volume. Effects during continuous monitoring of ventricular fluid
pressure. Arch Neurol 1973; 28: 265.
40. Kan P, Amini A, Hansen K, White GL Jr, Brockmeyer DL, Walker ML,
Kestle JR. Outcomes after decompressive craniectomy for severe
traumatic brain injury in children. J Neurosurg 2006 ;105(5 Suppl):337-
42.

41. Tian HL, Xu T, Hu J, Cui YH, Chen H, Zhou LF. Risk factors related to
hydrocephalus after traumatic subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol
2007;16:36-44.
42. Soukiasian HJ, Hui T, Avital I, Eby J, Thompson R, Kleisli T, et al.
Decompressive craniectomy in trauma patients with severe brain injury.
Am Surg 2002; 68(12): 1066-71.
43. Rekate HL. Longstanding overt ventriculomegaly in adults: pitfalls in
treatment with endoscopic third ventriculostomy. Neurosurg Focus 2007;
22 (4): E6 1-6.

Gráfico 1.

Comportamiento de la PIC
33
73.33%
35
30
25
20 8 6 9 6 4
No de Casos 39%
15
13.13% 13.13%19.05% Operados
42.86%
10 No Operados
5
0
< 20 mmHg 20-25 mmHg >25 mmHg
PIC

Gráfico 2.

Medidas para controlar la PIC

32(71.11%)
35
30
25
20
No de Casos
15
6(13.33%)
4(8.89%) 7(33.33%)
4(19.05%) 5
Operados
1 (2.22%)
10 2(9.52%) 2(4.44%)
23.80% No Operados
5
3(14.29%)

0

LCR l .
a je Ma ni to n+ RM n t il a c e d id
a
D re n en + n +M a e rv e na M
Dr D re H ip i n gu
N

Drenaje LCR = Drenaje de líquido cefalorraquídeo.
Dren+Manitol = Drenaje de LCR asociado a manitol.
Dren+Man+RM = Drenaje de LCR, asociado a manitol y relajación
muscular.
Hiperventilac = Hiperventilación.
Ninguna medida.

Gráfico 3.

Relación de los grupos con las complicaciones

Hidrocefalia 5 11.11%

Shock 6 28.57%
14 31.11%

Hid-Elec y Ac-Bas 18 85.71%
30 66.67%
No operados
Cran Insuf 5 11.11%
Operados
17 80.95%
Sepsis General 38 84.44%

Sepsis Qgica 6 13.33%

HTE 13 61.90%
12 26.67%

0 5 10 15 20 25 30 35 40

HTE = Hipertensión Intracraneal.
SEPQGIC = Sepsis de la herida quirúrgica.
SEPGEN = Sepsis Respiratoria.
CRANINS = Craniectomía descompresiva insuficiente.
ALTHEACB = Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-bases.
SHOCK = Shock hipovolémico.
HIDROCE = Hidrocefalia.

Gráfico 4.

Resultados

21
25 46.67%
60%

20 Satisfactorios
9
23.81%
20%
15 Satisfactorios
9
No de Casos 7
7 6
10 33.33%
42.86%
13.33% Operados
15.56%
2 3
2 No Operados
5 4.44%
14.29%
9.52%

0
ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5
Escala de Resultados de Glasgow

ERG: Escala de resultados de Glasgow.
ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos.
ERG2 = En estado vegetativo persistente.
ERG3 = Con secuelas severas.
ERG4 = Con secuelas moderadas.
ERG5 = Con escasas secuelas o sin ellas.

Hte

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Hte

Hte