Trata sobre como actuar frente a un ictus

1. Ictus
Dra. ANISDEY VEGA CEDEÑO
Especialista en 1er grado Terapia Intensiva y
Emergencias

2. Definición
 El ictus es aquella lesión cerebral ocasionada por
isquemia o hemorragia en el SNC. Se manifiesta con
sintomatología neurológica deficitaria de inicio brusco y
repentino.

3. Tipología de enfermedad cerebrovascular
 Según la naturaleza de la lesión encefálica se distinguen dos
grandes tipos de ictus: isquémico (85 % casos) y hemorrágico
(15 %).
 El primero es consecuencia de la falta de aporte sanguíneo
a una determinada zona del parénquima encefálico, de
forma total (isquemia global) o parcial (isquemia focal), y el
segundo, a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con
extravasación de sangre fuera del flujo vascular. La
hemorragia es la presencia de sangre, bien en el
parénquima o el interior de los ventrículos cerebrales
(hemorragia cerebral), o en el espacio subaracnoideo
(hemorragia subaracnoidea) (HSA).

4.  El ataque isquémico transitorio se define como un episodio
breve de disfunción neurológica deficitaria con síntomas que
duran <24 horas (típicamente <1 hora), y sin evidencia de
infarto en las técnicas de neuroimagen.

5. Etiopatogenia
 Aterotrombótico
 Es el más frecuente y su causa es la arteriosclerosis de los
grandes vasos (carótidas o arterias vertebrales) o de las
arterias intracraneales. Se asocia a la presencia de factores de
riesgo vascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipemia, tabaco y otros factores menores). Su diagnóstico se
realiza cuando hay estenosis mayor o igual al 50% del flujo. Se
ocluye un vaso cerebral por un trombo formado localmente
(trombosis) o en una arteria próxima (embolia arterio-arterial).
La localización más frecuente de las placas es en la bifurcación
carotídea. En el 10-20% están precedidos de un ataque
isquémico transitorio (AIT).
 La prevención primaria es el control de factores de riesgo de
arterioesclerosis. En prevención secundaria se utilizan
antiagregantes (AAS, clopidogrel) y estatinas.

6.  Cardioembólico
 La fibrilación auricular es su causa más frecuente. Otras
fuentes cardioembólicas son la cardiopatía isquémica
aguda o crónica, prótesis valvulares, cardiopatía
reumática, etc.
 Su prevención secundaria se realiza con
anticoagulación. Se podrá utilizar el
acenocumarol/warfarina (INR objetivo 2-3 salvo en
presencia de prótesis valvular mecánica: 2,5-3,5), o
bien, si el origen embólico es FA no valvular, un
anticoagulante oral de acción directa (dabigatran,
rivaroxaban, apixaban, edoxabán).

7. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso (infarto lacunar)
 Es un infarto que se produce por oclusión lipohialinótica de
una de las ramas perforantes. Anatomopatológicamente, son
infartos que por definición tienen un tamaño menor de 15 mm
y su localización es la de una pequeña arteria penetrante. Los
síndrome lacunares clásicos característicos son aquellos que
presentan combinación de síntomas motores, sensitivos y
cerebelosos, sin afectación de clínica cortical (siempre son
profundos, no tendrán afasia, negligencia, apraxia, agnosia,
hemianopsia, etc.). Entre ellos se encuentran: síndrome
hemimotor puro, hemisensitivo puro, hemimotor-
hemisensitivo, disartria-mano torpe, hemiparesia-ataxia.
 Al igual que el aterotrombótico, se deben a la existencia de
factores de riesgo vascular. El diagnóstico se realiza por clínica
y exploración (80%). Se confirma con TAC o RM. Su prevención
primaria y secundaria es similar al ictus aterotrombótico.

8. Disección arterial
 Se produce en personas jóvenes, normalmente precedido de un
antecedente traumático (traumatismo, deporte, masaje
cervical, etc.). presenta con cervicalgia, síndrome de Horner
ipsilateral y embolismo posterior produciendo un ictus. Su
prevención secundaria es la antiagregación. Únicamente cuando
dicha disección es inestable y presenta varios embolismos, se
puede plantear tratamiento en carotídeo (stent).
Causas infrecuentes
 Displasia fibromuscular, arteritis de la temporal (de células
gigantes) u otras vasculitis, enfermedad de Moya-Moya, estados
de hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales, migrañas,
vasoconstrictores nasales, trombosis de senos venosos
cerebrales.

9. Clínica
 Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia de predomio
crural contralaterales, síndrome prefrontal (inhibición o desinhibición),
incontinencia de esfínteres.
 Arteria cerebral media: Hemiparesia y hemihipoestesia de predominio
faciobraquial contralaterales, desviación de la mirada hacia el lado de la
lesión, afasia (hemisferio dominante), negligencia y anosognosia
(hemisferio no dominante), hemianopsia contralateral.
 Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral.
 Sistema vertebrobasilar:
 Clínica de nervios craneales aislados.
 Vértigo de características centrales: otros signos neurológicos aparte
del vértigo (dismetría, hemiparesia leve, etc.), todo nistagmo que no
sea horizontorrotatorio hacia un lado (éste último compatible con
vértigo periférico).
 Oclusión basilar: bajo nivel de consciencia brusco o subagudo, paresia
oculomotora, tetraparesia, Babinski bilateral, alteración de la
memoria, alteraciones visuales.

10. Código ictus
 Se denomina Código Ictus, al procedimiento de actuación prehospitalaria
basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un Ictus, de
posible naturaleza isquémica, con la consiguiente priorización de cuidados y
traslado inmediato a un Hospital con UI de aquéllos pacientes candidatos a
beneficiarse de una terapia de reperfusión y de cuidados especiales en una
unidad de ictus.
Criterios de inclusión
 Inicio de los síntomas a puerta de hospital < 9 horas o hora desconocida.
 Situación basal del paciente previa al Ictus: Escala de Rankin Modificado ≤ 2.
 Déficit neurológico actual presente en el momento del diagnóstico: Presencia
de alguno de los síntomas de sospecha de Ictus:
a. Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la
pierna de un hemicuerpo.
b. b. Confusión repentina.
c. c. Dificultad para hablar o entender.

11.  Pérdida de visión brusca de uno o ambos ojos.
 Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada
a náuseas y vómitos (no achacable a otras causas).
 Dificultad repentina para caminar, perdida de equilibrio
o coordinación.
Criterios de exclusión
 No cumple criterios diagnósticos de Ictus.
 Más de 9 horas de evolución de los síntomas.
 Paciente con gran dependencia: Escala de Rankin
Modificado ≥ 3. Situación clínica de enfermedad
avanzada irreversible. Demencia (moderada-grave).

12. La escala de Rankin modificada es una escala de valoración de dependencia
funcional que se puntúa de la siguiente manera:
0 Asintomático.
1 Sin afectación significativa a pesar de la sintomatología, posibilidad de
realizar todas las actividades de la vida diaria.
2 Incapacidad leve de realizar alguna de sus actividades previas, que las realiza con
dificultad pero sin precisar ayuda.
3 Incapacidad moderada. Necesita alguna ayuda pero capaces de deambular sin
ayuda.
4 Incapacidad moderadamente grave. Imposibilidad deambular sin ayuda y de
atender sus necesidades corporales sin ayuda. .
5 Incapacidad grave. Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día
y noche.
6 Muerte.
La escala sería el equivalente en la práctica clínica a:
(0-2): Independiente para las actividades básicas de la vida diaria.
(3-4): Semidependiente para las actividades básicas de la vida diaria.

13. Fase prehospitalaria: activación y traslado
 Mediante este procedimiento la Consejería de Sanidad, a través
del Centro Coordinador de Urgencias Médicas de Madrid
establece la ordenación y racionalización de los recursos
existentes, para permitir que aquellos pacientes que sufren un
Ictus, naturaleza isquémica, susceptible de reperfusión
mediante trombolisis o trombectomía, puedan ser atendidos en
centros asistenciales con disponibilidad de unidades de ictus lo
antes posible. Además, el Centro Coordinador de Urgencias
Médicas de Madrid- SUMMA 112 tiene como objetivo centralizar
la información de la disponibilidad o saturación de los distintos
hospitales con UI.
 Según está estructurada la asistencia sanitaria las unidades que
pueden realizar la detección precoz son:
 Unidades de Atención Primaria.
 Centro Coordinador de Urgencias del SUMMA 112.

14.  Unidades de los dispositivos de urgencias y emergencias
extrahospitalarias de SUMMA 112 y SAMUR.
 Hospitales de la CM sin Unidad de Ictus.
 Otros (Residencias Geriátricas, etc.).
 La detección, por parte de las unidades anteriormente mencionadas,
de un paciente con signos y síntomas de Ictus de posible etiologia
isquémica, y que cumpla los criterios de inclusión del protocolo del CI,
será puesta en conocimiento del Centro Coordinador de Urgencias. El
contenido de esta información será el siguiente:
 Dirección en la que se encuentra el paciente y domicilio del mismo (si
es posible).
 Edad y Sexo.
 Tiempo de evolución del Ictus.
 Cualquier otro dato que el médico responsable del paciente en ese
momento considere oportuno.

15.  Con la información de la disponibilidad de camas en los distintos
hospitales con unidad de ictus, el Centro Coordinador de Urgencias
cuando tenga conocimiento de la existencia de un paciente candidato
para el CI, designará el hospital con UI receptor en función del medio
de traslado del paciente y la sectorización vigente. Desde el Centro
Coordinador se alerta al neurólogo de guardia del hospital con unidad
de ictus receptor del paciente informándole de las características del
mismo y del tiempo aproximado de llegada. Desde el centro receptor
ser establecerán los mecanismos que aseguren una recepción directa y
adecuada del paciente. En caso de sobresaturación del Hospital con UI
de referencia, una vez evaluado por el neurólogo de guardia y puesto
en marcha el tratamiento (especialmente la trombolisis si estuviese
indicada), se gestionará el traslado interhospitalario de acuerdo al
protocolo TIH al Hospital con UI que disponga de camas. Dicho traslado
deberá llevarse a cabo mediante una ambulancia medicalizada

16. Fase prehospitalaria: tratamiento neuroprotector
 Durante el traslado al centro hospitalario, el paciente debe
mantener control estricto de las constantes vitales, siendo similar
su manejo al realizado en la unidad de ictus:
 Mantener TA elevada, con límites superiores máximos de 185/110.
Se recomienda uso de fármacos intravenosos para corrección de la
TA (urapidilo, labetalol).
 Evitar Tº> 37,5º.
 Evitar sueros glucosados e hipoosmolares (aumentan el edema
cerebral).
 Control de la glucemia 60-150 mg/dL. Evitar sueros glucosados e
hipoosmolares (aumentan el edema cerebral) salvo hipoglucemia.
Corrección de la hiperglucemia mediante insulina sc.
 Medidas antiedema (reposo en cama con cabecero a 30º)
 Únicamente tratamiento de crisis epilépticas si aparecen. No
recomendado el tratamiento preventivo.

17. Fase hospitalaria
 A su llegada al hospital de referencia, el paciente es recibido
por el neurólogo responsable. En dicho momento se realiza
exploración física para orientar el síndrome que presenta el
paciente, análisis, ECG y una prueba de imagen que podrá ser
una TC craneal o RM (más sensible pero menos disponible en la
urgencia). Con ésta última prueba se podrá dilucidar si se
trata de un ictus isquemico o hemorrágico.
Tratamiento reperfusor
 Fibrinolisis intravenosa Indicaciones: Pacientes mayores de 18
años. Buena situación basal. Sospecha de infarto cerebral;
para esto es imprescindible descartado mediante TC cualquier
sangrado o lesión intracraneal. Menos de 4,5 horas de

18.  Contraindicaciones: todo aquello que produzca un aumento del riesgo
de sangrado (INR >1.7, plaquetas< 100000, hemorragia activa,
hemorragia digestiva en las últimas 3 semanas, hemorragia
intracraneal en los últimos 6 meses, cirugía intracraneal en los últimos
4 meses, aneurimas o malformaciones intracraneales, HTA
incontrolable, infarto establecido).
Trombectomía mecánica
 Indicaciones: Pacientes mayores de 18 años. Buena situación basal.
Sospecha de infarto cerebral; para esto es imprescindible descartado
mediante TC cualquier sangrado o lesión intracraneal. Oclusión de gran
vaso (carótida interna o cerebral media proximal, arteria basilar).
Menos de 6 horas de evolución. Puede considerarse como tratamiento
compasivo tras >6 horas de evolución, en pacientes <18 años, o en
oclusiones de otras arterias distintas a las mencionadas.
 La trombectomía se realiza en los pacientes con indicación de
fibrinólisis, inmediatamente tras la realización de ésta (si existe
oclusión de gran vaso) o bien de forma primaria en pacientes que
tienen contraindicación para la fibrinólisis.


19. Ictus hemorrágico.
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no traumática. La
más frecuente es la hemorragia intraparenquimatosa profunda en ganglios
de la base, si bien las hemorragias periféricas lobares son más frecuentes
en la angiopatía amiloide (ancianos), la rotura de malformaciones
arteriovenosas y los tumores. Cursan con un cuadro clínico de comienzo
brusco, frecuentemente realizando actividad física, con cefalea, vómitos
y deterioro progresivo y rápido del nivel de conciencia. Existirán además
síntomas neurológicos en función de la localización. El diagnóstico se
realiza mediante TC, objetivándose el sangrado como coleeciones
hiperdensas dentro del parénquima cerebral.
 El tratamiento de la fase aguda del hematoma consiste en las medidas de
neuroprotección similares a las especificadas para ictus isquémico. Si hay
signos de hipertensión endocraneal se utilizan medidas antiedema, como
el manitol y en ocasiones se recurre a la cirugía. No son útiles los
corticoides en el edema asociado a la enfermedad cerebrovascular, tanto
isquémica como hemorrágica.


20. Hemorragia subaracnoidea
 Se define como presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. La causa más frecuente son los traumatismos,
siendo la causa más frecuente de las espontáneas la rotura de
aneurismas saculares Síntomas premonitorios de ruptura de
los aneurismas son aquellos por compresión de estructuras
vecinas: cefalea centinela con la expansión del aneurisma,
parálisis del III nervio craneal (aneurisma de comunicante
posterior) o VI nervio craneal (aneurisma de la carótida
interna). Cuando se produce la ruptura del aneurisma, la
clínica consiste en una “cefalea en trueno” (súbita y de
intensidad máxima en el primer minuto), rigidez de nuca y
náuseas/vómitos. También pueden cursar con pérdida
transitoria de la conciencia, déficits neurológicos focales (en
casos de componente de sangrado intraparenquimatoso), fondo
de ojo con hemorragias subhialoideas y edema de papila.


21.  El diagnóstico ante la sospecha clínica se realiza mediante
TC craneal y si éste es negativo se realizará punción lumbar
para confirmarlo. Tras el diagnóstico de HSA se realizará una
arteriografía que determine la presencia de un aneurisma.
 El manejo en fase aguda consiste en las medidas de
neuroprotección similares a la especificadas para el ictus
isquémico. Las complicaciones más frecuentes son el
resangrado (se reduce tras la embolización del aneurisma),
vasoespasmo, SIADH e hidrocefalia. La mortalidad de la HSA
sigue siendo muy alta (40%). De los pacientes que
sobreviven, más de la mitad presentan déficits neurológicos
por la hemorragia o sus complicaciones.

22. Diagnóstico diferencial ictus agudo
 Crisis epilépticas. El periodo postcrítico supone un déficit neurológico
que puede ser indistinguible del ictus agudo. Los antecedentes de
epilepsia, testigos que presenciaran fenómenos positivos al inicio o la
recuperación progresiva pueden ser datos que orienten al origen
epiléptico del cuadro.
 Aura migrañosa. Las auras cursan con síntomas visuales, sensitivos e
incluso de afasia. Se diferencian del ictus por la instauración
progresiva y secuencial de los síntomas, los antecedentes en el
paciente de dichos mismos síntomas estereotipados y la consecución
posterior a la desaparición del aura de cefalea migrañosa.
 Trastornos metabólicos. La hipoglucemia es el trastorno metabólico
que más frecuentemente se asocia a déficits neurológicos focales.
Imprescindible la realización de glucemia capilar en todo paciente con
sospecha de patología vascular cerebral aguda.

23.  Encefalopatía hipertensiva. Cifras elevadas agudas de TA
pueden producir síntomas neurológicos leves asociados a
inatención e incluso cefalea. No obstante, dicha entidad
debe ser un diagnóstico de exclusión una vez descartado la
posibilidad de un ictus.
 Otras patologías que pueden producir cuadros clínicos
similares al ictus agudo son las lesiones ocupantes de
espacio (hematoma subdurales, abscesos cerebrales,
tumores primarios del sistema nervioso central y
metástasis cerebrales), traumatismos, drogas y alcohol,
infecciones sistémicas o esclerosis múltiple.