Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda Dra.  Digna  Parra  de  Parra Neuróloga  ─ Medicina Interna Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo
Generalidades: Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL:  50 cc DE SANGRE POR 100 grm DE TEJIDO CEREBRAL POR MINUTO NEURONAS PUEDEN FUNCIONAR ADECUADAMENTE CON UN F.S.C. HASTA 20 cc/100gr/min F.S.C. ENTRE 10 Y 20 cc/100 gr/min EL TEJIDO CEREBRAL NO ES FUNCIONAL, PERO PUEDE SER RESCATADO SI SE INDICA EL TRATAMIENTO EN FORMA TEMPRANA
Definición : Son aquellas patologías en las cuales: 1.- Un área del cerebro está transitoria o permanentemente afectada por isquemia o hemorragia.  2.- Uno o mas vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico. 3.- Existe una combinacion de ambos procesos. Sinónimos:  Apoplejía,  Ataque Cerebral, Stroke, A.C.V., Infarto  Pautas de Evaluaci ó n y tratamiento de la E.V.C. Sociedad Venezolana de Neurolog í a. 2001 Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda
IMPORTANCIA : Es la segunda causa de muerte en el mundo. - Es la tercera causa de muerte en Venezuela. - En el S.A.H.U.M 40 casos al mes. - Produce un alto porcentaje de secuelas. - Su aparición puede evitarse.
Polígono de Willis
Tipos: Isquémicos:    Embólicos    Trombóticos - Hemorrágicos:     Intraparenquimatosos     Subaracnoideos
 
 
Hemorrágicos: Dentro del parénquima cerebral.  Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral )
Definición de Isquemia Cerebral: ES UN TIPO DE E.V.C. DE INICIO SUBITO CAUSADO POR  FALTA DE FLUJO SANGUINEO AL TEJIDO CEREBRAL  QUE RESULTA EN DA ÑO NEURONAL QUE PROGRESA  RAPIDAMENTE EN MINUTOS U HORAS
DEFINICION ES UN DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL DE INICIO SUBITO, QUE PUEDE PROGRESAR EN MINUTOS U HORAS, EL CUAL SE PUEDE ACOMPA ŇAR DE CEFALEA, NAUSEAS, VOMITOS, DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL, EN EL 90% DE LOS CASOS. OTRAS CAUSAS:  MALFORMACION VASCULAR,  TRASTORNOS DE COAGULACION, USO DE ANTICOAGULANTES, TRANSFORMACION HEMORRAGICA DE UN EVENTO ISQUEMICO ENFERMEDAD  VASCULAR  CEREBRAL  AGUDA HEMORRAGICA
FACTORES DE RIESGO RAZA, EDAD, SEXO,  HERENCIA FAMILIAR HTA DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS CARDIOLOGICOS ATEROESCLEROSIS AIT PREVIOS HABITO TABAQUICO,  ALCOHOL OBESIDAD ENFERMEDADES  INMUNOLOGICAS,  HEMATOLOGICAS DROGAS (COCAINA) VIH
FACTORES DE RIESGO NUEVOS FACTORES DE RIESGO LESIONES EN LA SUSTANCIA BLANCA Y MAS  SI SE  ASOCIAN CON RETINOPATIA    HOMOCISTEINA RONQUIDOS, SOMNOLENCIA  AUMENTO DEL PERIMETRO ABDOMINAL
ES EL TEJIDO CEREBRAL POTENCIALMENTE VIABLE SI SE  RESTITUYE EL FLUJO SANGUINEO DENTRO DE CIERTO  LAPSO Y EL CUAL INICIALMENTE PUEDE REPRESENTAR EL  90% DEL TEJIDO ISQUEMICO P E N U M B R A  I S Q U E M I C A FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
¿COMO SE PRODUCEN? HEMORRAGICOS :  Ruptura de un vaso cerebral. Dentro del parénquima cerebral.  Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral ) Síntomas y Signos. Fisiopatología:
Síntomas: -  Dificultad para hablar. - Dificultad para entender el lenguaje. - Sensación de lengua pesada. - Hormigueo en una hemicara, brazo o hemicuerpo. - Debilidad o parálisis en un brazo o hemicuerpo. - Trastornos de la campimetrìa visual. - Trastornos del equilibrio, de la coordinación. - Dificultad para caminar.
Clínica de acuerdo al territorio vascular: carotídeo: Cerebral anterior: Parálisis del miembro inferior y cadera contralateral a la lesión Alteraciones esfinterianas Alteraciones mentales Reflejos primitivos Cutaneo plantar extensor y subsedaneos Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda
Clínica de acuerdo al territorio vascular carotídeo: Cerebral media: Hemiparesia a predominio braquial contralateral Hiperreflexia en hemicuerpo contralateral Cutaneo plantar extensor y  subsedaneo contralateral Hemihipoestesia contralateral    Afasia Hemianopsia homónima contralateral    Desviacion de la mirada hacia la lesión Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda
Clínica de acuerdo al territorio vascular: Vertebrobasilar:    Deficit motor contralateral a la lesión    Par craneal ubica la lesión Desviación de la mirada hacia el déficit motor     Trastornos de la conciencia Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda
Clínica de acuerdo al territorio vascular: Cerebral posterior: Trastornos de la campimetría visual Hemianopsia homónima  Ceguera cortical    No hay déficit motor Enfermedad  Vascular  Cerebral  Aguda
Ataque Isquémico transitorio (TIA) menor de 24 horas Enfermedad Neurológica Isquémica Reversible (RIND) 15 a 20 días Stroke – Infarto completo:  daño neurológico permanente Clasificación de acuerdo al grado de Isquemia y duración de la clínica:
TAC Cerebral durante las 24 horas ECG Laboratorio Ecocardiograma T.T. y T.E. Dupplex carotídeo RMN Cerebral y Vascular Arteriografía Cerebral Doppler transcraneal M é todos Diagn ó sticos
Hemorragia subaracnoidea primaria: Es un cuadro clínico de instalación súbita que se caracteriza por la presencia de: Cefalea intensa, en estallido Trastornos de la conciencia Convulsiones  Signos de  irritacion meningea
Hemorragia subaracnoidea primaria: Causas: Ruptura de aneurisma cerebral Discrasia sanguínea
Hemorragia subaracnoidea primaria: Clasificación clínica de Hunt y Hess: premorten V III  + estupor a coma IV II  + trastornos de la conciencia, somnolencia III I  + alteración de los pares craneales II Cefalea y rigidez de nuca  I Síntomas  Escalas
Diagnóstico:  TAC Cerebral simple Punción lumbar RMN Cerebro vascular Arteriografía cerebral Complicaciones:  Vaso espasmo cerebral Resangramiento Hidrocefalia
Tratamiento:  Medidas generales Reposo Nimodipina 60 mg v o c/4 h x 2 semanas Difenilhidantoína 100 mg ev c/8 h Antihemético Analgésico permanente Protectores gastricos Evitar maniobras de valsava Específico: Quirúrgico si se detectó aneurisma precozmente:  escalas I, II y III Hunt y Hess Despues de establecido el cuadro: escala IV y V
1.- Mantener vías aéreas libres 2.-  Reposo en cama.  Decúbito horizontal, cabeza elevada a 30 grados 3.- Hidratación:  soluciones isotónicas de Cloruro de Sodio sin  Glucosa  4.- Dieta 0 por 24 horas o hasta eval. formal de la deglución 5.-  Manejo de la Presión Arterial:  tratamiento hipotensor en las  primeras 24 a 48 horas, cuando las cifras superen los 220 mm Hg para  la Sist. y 120 mm Hg para la Diast.  6.-  Control de la Glicemia (nivel III) Medidas generales del tratamiento en fase aguda
7.-  Protección gástrica 8.-  Prevención de trombosis venosa profunda de miembros inferiores y  embolismo pulmonar:  Heparina o Heparinoide, vía  sc, medias  antiemb ó licas y movilización precoz del paciente 9.-  Prevención  de escaras de decúbito 10.- Prevención de infecciones urinarias 11.- Tratar en forma efectiva y rápida la fiebre 12.- Tratar enfermedades de base y cualquier complicación que se  presente 13.- Rehabilitación,  Terapia respiratoria Pautas de Evaluaci ó n y tratamiento de la E.V.C. Sociedad Venezolana de Neurolog í a. 2001
Gracias

Ecva

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    Enfermedad Vascular Cerebral Aguda Dra. Digna Parra de Parra Neuróloga ─ Medicina Interna Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo
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    Generalidades: Enfermedad Vascular Cerebral Aguda FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL: 50 cc DE SANGRE POR 100 grm DE TEJIDO CEREBRAL POR MINUTO NEURONAS PUEDEN FUNCIONAR ADECUADAMENTE CON UN F.S.C. HASTA 20 cc/100gr/min F.S.C. ENTRE 10 Y 20 cc/100 gr/min EL TEJIDO CEREBRAL NO ES FUNCIONAL, PERO PUEDE SER RESCATADO SI SE INDICA EL TRATAMIENTO EN FORMA TEMPRANA
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    Definición : Sonaquellas patologías en las cuales: 1.- Un área del cerebro está transitoria o permanentemente afectada por isquemia o hemorragia. 2.- Uno o mas vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico. 3.- Existe una combinacion de ambos procesos. Sinónimos: Apoplejía, Ataque Cerebral, Stroke, A.C.V., Infarto Pautas de Evaluaci ó n y tratamiento de la E.V.C. Sociedad Venezolana de Neurolog í a. 2001 Enfermedad Vascular Cerebral Aguda
  • 4.
    IMPORTANCIA : Esla segunda causa de muerte en el mundo. - Es la tercera causa de muerte en Venezuela. - En el S.A.H.U.M 40 casos al mes. - Produce un alto porcentaje de secuelas. - Su aparición puede evitarse.
  • 5.
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    Tipos: Isquémicos:  Embólicos  Trombóticos - Hemorrágicos:  Intraparenquimatosos  Subaracnoideos
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    Hemorrágicos: Dentro delparénquima cerebral. Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral )
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    Definición de IsquemiaCerebral: ES UN TIPO DE E.V.C. DE INICIO SUBITO CAUSADO POR FALTA DE FLUJO SANGUINEO AL TEJIDO CEREBRAL QUE RESULTA EN DA ÑO NEURONAL QUE PROGRESA RAPIDAMENTE EN MINUTOS U HORAS
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    DEFINICION ES UNDEFICIT NEUROLOGICO FOCAL DE INICIO SUBITO, QUE PUEDE PROGRESAR EN MINUTOS U HORAS, EL CUAL SE PUEDE ACOMPA ŇAR DE CEFALEA, NAUSEAS, VOMITOS, DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL, EN EL 90% DE LOS CASOS. OTRAS CAUSAS: MALFORMACION VASCULAR, TRASTORNOS DE COAGULACION, USO DE ANTICOAGULANTES, TRANSFORMACION HEMORRAGICA DE UN EVENTO ISQUEMICO ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA HEMORRAGICA
  • 12.
    FACTORES DE RIESGORAZA, EDAD, SEXO, HERENCIA FAMILIAR HTA DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS CARDIOLOGICOS ATEROESCLEROSIS AIT PREVIOS HABITO TABAQUICO, ALCOHOL OBESIDAD ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS, HEMATOLOGICAS DROGAS (COCAINA) VIH
  • 13.
    FACTORES DE RIESGONUEVOS FACTORES DE RIESGO LESIONES EN LA SUSTANCIA BLANCA Y MAS SI SE ASOCIAN CON RETINOPATIA  HOMOCISTEINA RONQUIDOS, SOMNOLENCIA AUMENTO DEL PERIMETRO ABDOMINAL
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    ES EL TEJIDOCEREBRAL POTENCIALMENTE VIABLE SI SE RESTITUYE EL FLUJO SANGUINEO DENTRO DE CIERTO LAPSO Y EL CUAL INICIALMENTE PUEDE REPRESENTAR EL 90% DEL TEJIDO ISQUEMICO P E N U M B R A I S Q U E M I C A FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
  • 15.
    ¿COMO SE PRODUCEN?HEMORRAGICOS : Ruptura de un vaso cerebral. Dentro del parénquima cerebral. Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral ) Síntomas y Signos. Fisiopatología:
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    Síntomas: - Dificultad para hablar. - Dificultad para entender el lenguaje. - Sensación de lengua pesada. - Hormigueo en una hemicara, brazo o hemicuerpo. - Debilidad o parálisis en un brazo o hemicuerpo. - Trastornos de la campimetrìa visual. - Trastornos del equilibrio, de la coordinación. - Dificultad para caminar.
  • 17.
    Clínica de acuerdoal territorio vascular: carotídeo: Cerebral anterior: Parálisis del miembro inferior y cadera contralateral a la lesión Alteraciones esfinterianas Alteraciones mentales Reflejos primitivos Cutaneo plantar extensor y subsedaneos Enfermedad Vascular Cerebral Aguda
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    Clínica de acuerdoal territorio vascular carotídeo: Cerebral media: Hemiparesia a predominio braquial contralateral Hiperreflexia en hemicuerpo contralateral Cutaneo plantar extensor y subsedaneo contralateral Hemihipoestesia contralateral  Afasia Hemianopsia homónima contralateral  Desviacion de la mirada hacia la lesión Enfermedad Vascular Cerebral Aguda
  • 19.
    Clínica de acuerdoal territorio vascular: Vertebrobasilar:  Deficit motor contralateral a la lesión  Par craneal ubica la lesión Desviación de la mirada hacia el déficit motor  Trastornos de la conciencia Enfermedad Vascular Cerebral Aguda
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    Clínica de acuerdoal territorio vascular: Cerebral posterior: Trastornos de la campimetría visual Hemianopsia homónima Ceguera cortical  No hay déficit motor Enfermedad Vascular Cerebral Aguda
  • 21.
    Ataque Isquémico transitorio(TIA) menor de 24 horas Enfermedad Neurológica Isquémica Reversible (RIND) 15 a 20 días Stroke – Infarto completo: daño neurológico permanente Clasificación de acuerdo al grado de Isquemia y duración de la clínica:
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    TAC Cerebral durantelas 24 horas ECG Laboratorio Ecocardiograma T.T. y T.E. Dupplex carotídeo RMN Cerebral y Vascular Arteriografía Cerebral Doppler transcraneal M é todos Diagn ó sticos
  • 23.
    Hemorragia subaracnoidea primaria:Es un cuadro clínico de instalación súbita que se caracteriza por la presencia de: Cefalea intensa, en estallido Trastornos de la conciencia Convulsiones Signos de irritacion meningea
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    Hemorragia subaracnoidea primaria:Causas: Ruptura de aneurisma cerebral Discrasia sanguínea
  • 25.
    Hemorragia subaracnoidea primaria:Clasificación clínica de Hunt y Hess: premorten V III + estupor a coma IV II + trastornos de la conciencia, somnolencia III I + alteración de los pares craneales II Cefalea y rigidez de nuca I Síntomas Escalas
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    Diagnóstico: TACCerebral simple Punción lumbar RMN Cerebro vascular Arteriografía cerebral Complicaciones: Vaso espasmo cerebral Resangramiento Hidrocefalia
  • 27.
    Tratamiento: Medidasgenerales Reposo Nimodipina 60 mg v o c/4 h x 2 semanas Difenilhidantoína 100 mg ev c/8 h Antihemético Analgésico permanente Protectores gastricos Evitar maniobras de valsava Específico: Quirúrgico si se detectó aneurisma precozmente: escalas I, II y III Hunt y Hess Despues de establecido el cuadro: escala IV y V
  • 28.
    1.- Mantener víasaéreas libres 2.- Reposo en cama. Decúbito horizontal, cabeza elevada a 30 grados 3.- Hidratación: soluciones isotónicas de Cloruro de Sodio sin Glucosa 4.- Dieta 0 por 24 horas o hasta eval. formal de la deglución 5.- Manejo de la Presión Arterial: tratamiento hipotensor en las primeras 24 a 48 horas, cuando las cifras superen los 220 mm Hg para la Sist. y 120 mm Hg para la Diast. 6.- Control de la Glicemia (nivel III) Medidas generales del tratamiento en fase aguda
  • 29.
    7.- Proteccióngástrica 8.- Prevención de trombosis venosa profunda de miembros inferiores y embolismo pulmonar: Heparina o Heparinoide, vía sc, medias antiemb ó licas y movilización precoz del paciente 9.- Prevención de escaras de decúbito 10.- Prevención de infecciones urinarias 11.- Tratar en forma efectiva y rápida la fiebre 12.- Tratar enfermedades de base y cualquier complicación que se presente 13.- Rehabilitación, Terapia respiratoria Pautas de Evaluaci ó n y tratamiento de la E.V.C. Sociedad Venezolana de Neurolog í a. 2001
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