Alumno : Valencia Saucedo Miguel
Angel
 Se define como un síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos
neurológicos focales los cuales persisten por 24 hrs
sin otra causa aparente que el origen vascular
Epidemiologia
 La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la
tercera causa de muerte, y una de los más importantes
motivos de consulta.
 La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los
países industrializados, la mayoría (88%) en personas
mayores de 65 años
 La incidencia de la enfermedad aumenta de manera
exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a
3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta
décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la
octava y la novena décadas de la vida.
GPC tiempo
Isquemia cerebral
transitoria
Deficit neurologico
isquemico
reversible
Infarto cerebral
EVC
etiológico
isquemico
Hemorragico
 Accidente isquemico transitorio
 Hemorragia subaracnoideea
 Edad avanzada >60 años
 Masculino
 Historia familiar de EVC
Modificables:
 Tabaquismo y alcoholismo
 Hipercolesterolemia
 Sedentarismo
 Obesidad
 HAS y DM
ACA
•Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo
parietal, el área perforada anterior, el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum,
la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen
ACM
•Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y
temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del
putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna.
ACP
•Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la rodilla
y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del
tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo
 El flujo sanguíneo cerebral es de 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 -
750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto
 En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC,
se distinguen dos zonas:
 Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
 A los 10 seg de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal
 A los 30 seg se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el
flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema
citotóxico.
 Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles
letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
 Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y
muerte neuronal.
 Un núcleo de penumbra isquémica ayudado por la irrigación contralateral
EVC isquemico
 La enfermedad vascular cerebral tipo isquémico se
define como la presencia de síntomas
neurológicos, como déficit motor o sensitivo,
disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como
amaurosis, con más de 24 horas de duración
Trombo Ateroesclerosis
Enfermedades
cronicodegenerativas
 Fibrilación auricular.
 Síndrome del nodo enfermo.
 Enfermedad valvular reumática.
 Infarto agudo del miocardio.
 Endocarditis bacteriana.
 Embolismo arteriogénico:
 Trombosis de ateroma aórtico, subclavio
Complicación de cirugía torácica o de cuello
Síndromes lacunares
Tipo de evc
isquemico
Lesiones de pequeño
diámetro
< 15 mm
arterias perforantes del
cerebro (lenticuloestriada,
tálamoperforante o
paramediana del tronco
cerebral).
Son 5 tipos
Síndromes Lacunares
• Síndrome motor puro: Es un cuadro caracterizado por paresia de grado variable, facio
braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas.
• Síndrome sensitivo motor: Es un cuadro caracterizado por lo descrito en el cuadro
anterior más alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo, generalmente por lesión de
cápsula interna o tálamo óptico.
• Síndrome sensitivo puro: Cuadro caracterizado por lesión sensitiva facto braquio
crural que respeta línea media
• Síndrome ataxia hemiparesia: Cuadro caracterizado por una paresia de grado
variable, disarmónico, de predominio crural y gran ataxia en zona braquial ipsilateral.
• Disartria mano torpe: Cuadro caracterizado por disartria y disfagia por paresia facial,
velopalatina y lingual, todas de tipo central, como torpeza de la mano ipsilateral a las
lesiones ya descritas.
Capsula interna
 1- lesion en el brazo
posterior de la capsula
interna
 2- lesión de la capsula
interna o talamo
 3- lesión en el nucleo
ventral posterior del
talamo
 4- lesión en el pie
protuberancial
 5- parte posterior de la
capsula interna
Cuadroclínico
 Afección motora y sensitiva contra lateral
hemisferio dañado
 Disfasia o afasia
 Alteraciones visuales transitorias
 Diplopia
 Vertigo
 Ataxia
 Hemianopsia
 Perdida subita del estado de alerta
EVC Hemorrágico
 La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de
todos los casos de ECV.
 Se presenta generalmente en personas mayores de 50
años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de
manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o
de forma gradual en minutos a horas
 con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%),
estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y
déficits neurológicos
 es una colección de sangre dentro del parénquima
cerebral, producida por una rotura vascular no
traumática.
 siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la
hemorragia intraventricular primaria.
• Las HIC primarias son las más frecuentes y se deben a la
rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos
degenerativos secundarios a la hipertensión arterial
(HTA).
• Las HIC secundarias están producidas por la rotura de
vasos congénitamente anormales, o con alteraciones de
su pared o por alteraciones de la coagulación, y se
asocian a procesos como tumores, malformaciones
arteriovenosas, alteraciones de la coagulación, abuso de
drogas o sangrados en el interior de la isquemia
 es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo,
donde normalmente circula líquido
cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio.
 Los signos y síntomas suelen
aparecer en forma súbita en
un individuo que por lo
general no presentaba
alteraciones neurológicas
previas.
 El inicio frecuentemente está
precedido por una actividad
física intensa, en un 34% de
los casos se desarrolló durante
actividades no estresantes, y
un 12% se produjo durante el
sueño.
Aneurismas
infecciosas
arterioesclerosis
Arteria cerebral anterior y media
• Arteria oftálmica
• Ceguera de un ojo
• Arteria cerebral anterior
Paresia contralateral
(pierna más que el brazo, cara).
• Déficit sensitivo contralateral
• Desviación ocular hacia el lado
de la lesión
• Incontinencia urinaria
• Bradicinesia
• Arteria cerebral media
Hemiplejia contralateral
(cara, brazo más que pierna).
• Déficit sensitivo contralateral
• Afasia (hemisferio izquierdo).
• Desviación ocular hacia el lado
de la lesión
Arteria cerebral posterior
• Arteria cerebral posterior Vértigo
• Ataxia de la marcha
• Diplopia
• Parestesias
• Alteraciones visuales
• Disfagia
• Amnesia
• Arteria cerebral posterior
Nistagmus
• Parálisis mirada vertical
• Oftalmoplejia internuclear
• Paraparesia
• Hemianopsia
• Disartria
• Dislexia
Según la puntuación, muestra la gravedad:
 ≤ 4 puntos: déficit leve.
 6-15 puntos: déficit moderado.
 15-20 puntos: déficit importante.
 > 20 puntos: grave
Métodosdediagnostico
TAC en las
primeras
24 hrs
Resonancia
magnética
Tratamiento no farmacológico
• Saturación >92%
• Apoyo ventilatorio
• Monitoreo cardiaco y control de la TA
• Monitoreo de glucosa control de la
temperatura y medidas generales
 La anticoagulación oral es recomendable después de
una enfermedad vascular cerebral isquémica asociada
con fibrilación auricular, con una meta de INR de 2.0 a
3.0
 El uso de anticoagulantes en la fase aguda de la
enfermedad vascular cerebral isquémica puede
aumentar el riesgo de hemorragia y no se recomienda
en estos paciente
 Los anticoagulantes orales indicados son: la
acenocumarina a dosis de 4 mg ó warfarina a dosis de 5
mg
Tratamiento Farmacológico
•Los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica aguda, atendidos
dentro de las primeras tres o cuatro horas y media del inicio definido de los
síntomas, y que se consideren aptos, deben ser tratados con 0.9 mg/kg de
activador de plasminógeno tisular recombinante (alteplasa, rt-PA), hasta un
máximo de 90 mg,
Pacientes de más de 18 años de edad
• Tomografía computada confirmatoria de infarto cerebral
• Menos de tres horas de evolución
• No tengan los criterios de exclusión
• Diagnóstico de enfermedad vascular cerebral isquémica, establecido mediante
la constatación de déficit neurológico con signos:
o Tempranos o Espontáneos
o No menores ni aislados
o No sugestivos de hemorragia subaracnoidea
o No asociados con traumatismo craneoencefálico
m
Bibliografía

EVC medicina interna.pptx

  • 1.
    Alumno : ValenciaSaucedo Miguel Angel
  • 2.
     Se definecomo un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos neurológicos focales los cuales persisten por 24 hrs sin otra causa aparente que el origen vascular
  • 3.
    Epidemiologia  La ECV,para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta.  La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años  La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
  • 4.
    GPC tiempo Isquemia cerebral transitoria Deficitneurologico isquemico reversible Infarto cerebral EVC etiológico isquemico Hemorragico
  • 6.
     Accidente isquemicotransitorio  Hemorragia subaracnoideea
  • 7.
     Edad avanzada>60 años  Masculino  Historia familiar de EVC Modificables:  Tabaquismo y alcoholismo  Hipercolesterolemia  Sedentarismo  Obesidad  HAS y DM
  • 10.
    ACA •Irriga la porciónorbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo parietal, el área perforada anterior, el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen ACM •Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna. ACP •Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo
  • 12.
     El flujosanguíneo cerebral es de 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto  En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:  Un núcleo isquémico de isquemia intensa:  A los 10 seg de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal  A los 30 seg se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.  Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.  Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.  Un núcleo de penumbra isquémica ayudado por la irrigación contralateral
  • 15.
    EVC isquemico  Laenfermedad vascular cerebral tipo isquémico se define como la presencia de síntomas neurológicos, como déficit motor o sensitivo, disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, con más de 24 horas de duración Trombo Ateroesclerosis Enfermedades cronicodegenerativas
  • 17.
     Fibrilación auricular. Síndrome del nodo enfermo.  Enfermedad valvular reumática.  Infarto agudo del miocardio.  Endocarditis bacteriana.  Embolismo arteriogénico:  Trombosis de ateroma aórtico, subclavio Complicación de cirugía torácica o de cuello
  • 18.
    Síndromes lacunares Tipo deevc isquemico Lesiones de pequeño diámetro < 15 mm arterias perforantes del cerebro (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral). Son 5 tipos
  • 19.
    Síndromes Lacunares • Síndromemotor puro: Es un cuadro caracterizado por paresia de grado variable, facio braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas. • Síndrome sensitivo motor: Es un cuadro caracterizado por lo descrito en el cuadro anterior más alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo, generalmente por lesión de cápsula interna o tálamo óptico. • Síndrome sensitivo puro: Cuadro caracterizado por lesión sensitiva facto braquio crural que respeta línea media • Síndrome ataxia hemiparesia: Cuadro caracterizado por una paresia de grado variable, disarmónico, de predominio crural y gran ataxia en zona braquial ipsilateral. • Disartria mano torpe: Cuadro caracterizado por disartria y disfagia por paresia facial, velopalatina y lingual, todas de tipo central, como torpeza de la mano ipsilateral a las lesiones ya descritas.
  • 20.
    Capsula interna  1-lesion en el brazo posterior de la capsula interna  2- lesión de la capsula interna o talamo  3- lesión en el nucleo ventral posterior del talamo  4- lesión en el pie protuberancial  5- parte posterior de la capsula interna
  • 21.
    Cuadroclínico  Afección motoray sensitiva contra lateral hemisferio dañado  Disfasia o afasia  Alteraciones visuales transitorias  Diplopia  Vertigo  Ataxia  Hemianopsia  Perdida subita del estado de alerta
  • 24.
    EVC Hemorrágico  LaECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV.  Se presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de forma gradual en minutos a horas  con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%), estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y déficits neurológicos
  • 25.
     es unacolección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por una rotura vascular no traumática.  siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria.
  • 26.
    • Las HICprimarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios a la hipertensión arterial (HTA). • Las HIC secundarias están producidas por la rotura de vasos congénitamente anormales, o con alteraciones de su pared o por alteraciones de la coagulación, y se asocian a procesos como tumores, malformaciones arteriovenosas, alteraciones de la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el interior de la isquemia
  • 27.
     es elvolcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.
  • 28.
     Los signosy síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas.  El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño.
  • 30.
  • 31.
    Arteria cerebral anteriory media • Arteria oftálmica • Ceguera de un ojo • Arteria cerebral anterior Paresia contralateral (pierna más que el brazo, cara). • Déficit sensitivo contralateral • Desviación ocular hacia el lado de la lesión • Incontinencia urinaria • Bradicinesia • Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral (cara, brazo más que pierna). • Déficit sensitivo contralateral • Afasia (hemisferio izquierdo). • Desviación ocular hacia el lado de la lesión Arteria cerebral posterior • Arteria cerebral posterior Vértigo • Ataxia de la marcha • Diplopia • Parestesias • Alteraciones visuales • Disfagia • Amnesia • Arteria cerebral posterior Nistagmus • Parálisis mirada vertical • Oftalmoplejia internuclear • Paraparesia • Hemianopsia • Disartria • Dislexia
  • 36.
    Según la puntuación,muestra la gravedad:  ≤ 4 puntos: déficit leve.  6-15 puntos: déficit moderado.  15-20 puntos: déficit importante.  > 20 puntos: grave
  • 37.
  • 39.
    Tratamiento no farmacológico •Saturación >92% • Apoyo ventilatorio • Monitoreo cardiaco y control de la TA • Monitoreo de glucosa control de la temperatura y medidas generales
  • 40.
     La anticoagulaciónoral es recomendable después de una enfermedad vascular cerebral isquémica asociada con fibrilación auricular, con una meta de INR de 2.0 a 3.0  El uso de anticoagulantes en la fase aguda de la enfermedad vascular cerebral isquémica puede aumentar el riesgo de hemorragia y no se recomienda en estos paciente  Los anticoagulantes orales indicados son: la acenocumarina a dosis de 4 mg ó warfarina a dosis de 5 mg
  • 41.
    Tratamiento Farmacológico •Los pacientescon enfermedad vascular cerebral isquémica aguda, atendidos dentro de las primeras tres o cuatro horas y media del inicio definido de los síntomas, y que se consideren aptos, deben ser tratados con 0.9 mg/kg de activador de plasminógeno tisular recombinante (alteplasa, rt-PA), hasta un máximo de 90 mg, Pacientes de más de 18 años de edad • Tomografía computada confirmatoria de infarto cerebral • Menos de tres horas de evolución • No tengan los criterios de exclusión • Diagnóstico de enfermedad vascular cerebral isquémica, establecido mediante la constatación de déficit neurológico con signos: o Tempranos o Espontáneos o No menores ni aislados o No sugestivos de hemorragia subaracnoidea o No asociados con traumatismo craneoencefálico
  • 44.
  • 45.