Este documento resume la anatomía del aparato reproductor femenino, incluyendo los genitales externos e internos. Describe los órganos como el útero, las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina, así como las estructuras de la vulva. También resume las principales lesiones y enfermedades que afectan estos órganos, como quistes, infecciones, lesiones benignas, cáncer de cuello uterino y cáncer de vagina.

1. ANATOMIADELAPARATO
REPRODUCTORFEMENINO

2. GENITALES
EXTERNOS
GENITALES
INTERNOS
Útero
Trompasde
Falopio
Ovarios
Vagina
Vulva
Anexos

3. GENITALESINTERNOS

4. GENITALESEXTERNOS

5. GENITALESINTERNOS
Pelvismenoroexcavación
pelviana
GENITALESEXTERNOS
Regiónanteriorourogenitaldel
periné
Triangulo
anterior

6. Glándula sexual femenina
Son 2, derecho e izquierdo.
Ovoides.
Ubicación: Pared de la pelvis menor en
la fosa ovárica.
Tamaño: 2,5-4,5 cm de largo, 0,5-1 cm
de ancho.
Cubiertos de epitelio celomico.
Corteza y medula
Irrigación: Arteria ovárica.

8. Son 2, derecha e izquierda.
Función: Conducción del ovocito secundario hacia
el útero
Tamaño: 10-14 cm de longitud, espesor de 3-8 mm
Presenta un epitelio ciliado y secretor
Dos orificios:
Externo o abdominal.
Interno.
cuatro segmentos:
Infundíbulo
Ampolla
Istmo
Intramural
Irrigación: Arteria ovárica y uterina

10. Órgano hueco.
El útero tiene forma de cono aplanado.
Función: Alojar el feto durante la gestación
Presenta de arriba a abajo:
Fondo
Cuerpo
cuello
Dos caras:
Anterior o vesical.
Intestinal.
El orificio interno anatómico es el sitio de transición
entre la cavidad uterina y el cuello del útero.

11. Mide: 8-12 mm de largo y 2-2,5 cm de ancho
Función: Comunica el útero con la vagina
Dos porciones:
Supravaginal.
Vaginal.
Centro:
Orificio externo del útero.
Orificio interno del utero

13. Canal fibromuscular
Mide: 8-10 cm de largo
Función: Canal el cual permite el paso de la
sangre menstrual fuera del útero, el paso del feto
en el momento del parto y permite la relación
sexual.
Dos paredes:
Anterior.
Posterior.
Cuatro porciones
Anterior
Posterior
Dos porciones laterales

14. Es un conjunto de órganos genitales externos de la
mujer, conformados por:
El monte del pubis.
los labios mayores y menores.
El clítoris.
Las glándulas anexas
Monte del pubis: Región de piel y tejido subcutáneo,
cubierta por vello.
Labios mayores: Son dos pliegues cutáneos que
están sobre un panículo adiposo.
Entre los labios mayores está ubicada la
hendidura vulvar.

15. Labios menores: son dos pliegues cutáneos que no
tienen tejido adiposo ni pelo y que contienen
glándulas sebáceas.
Delimitan el vestíbulo de la vagina.
Vestíbulo de la vagina: está por dentro de los dos
labios menores y en él desembocan la uretra, la
vagina y las glándulas vestibulares mayores y
menores.
Fosa vestibular
Orificio vaginal
Bulbo vestibular: nivel de la raíz de los labios
mayores, está compuesto por tejido eréctil.

16. Clítoris: Órgano eréctil de la mujer
Ubicación: el extremo anterior de
los labios menores.
Está formado por la unión de los dos
cuerpos cavernosos.
Las prolongaciones que se
extienden a partir del clítoris son los
pilares del clítoris
El glande del clítoris corresponde al
extremo terminal del clítoris

17. GENITAL FEMENINO
LINA MARÍA MARULANDA DURÁN
MD ESPECIALISTA EN PATOLOGÍA.
DOCENTE DE PATOLOGÍA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL DEPORTE
FUNDACIÓN UNIVERSITARIA DEL ÁREA ANDINA

18. GENITAL FEMENINO
• VULVA
• QUISTES
• TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS
• LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS
• LESIONES NEOPLÁSICAS
• CUELLO UTERINO:
• LESIONES PRECURSORAS
• NEOPLASIAS
• UTERO
• ENDOMETRIOSIS
• HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• CARCINOMA ENDOMETRIAL

19. QUISTE DE BARTHOLIN
• Obstrucción conducto .
• Proceso in
f
lamatorio ( adenitis).
• Puede absceso.
• Culquier edad.
• Revestidos epitelio escamoso.
• Tamaño : 3-5 cm.
• TTO: resección Qx.

20. LIQUEN ESCLEROSO
• Se presenta en forma de placas o
máculas blancas y lisas.
• Patogenia desconocida.
• Implicación : reacción autoimune.
• Todos grupos de edad.
• Frecuente : posmenopáusicas.

21. LIQUEN ESCLEROSO
HISTOLOGIA
• Degeneración de la células basales.
• Hiperqueratosis.
• Cambios escleróticos dermis
super
f
icial.
• In
f
iltrado en banda en la dermis
subyacente.
• * Probabilidad ligeramente mayor
de desarrollar un Ca. Epidermoide
vulvar.

22. CONDILOMA ACUMINADO
HISTOLOGIA
• Verruga genital benigna .
• Causa : VPH bajo riesgo ( 6 y 11) .
• Región:
• Perineal, vulvar, perianal, vagina ,
• cuello uterino.
• Arquitectura exofítica papilar revestida por epitelio
escamoso.
• Alt. Citopáticas:
• Atipia coilocítica: nucleomegalia, hipercromasia,
halo citoplasmático perinuclear.

23. LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
• Carcinoma Vulva = neoplasia maligna infrecuente.
• 2/3 mayores de 60 años.
• Epidermoide tipo histológico más frecuente.
• Divide en 2 grupos :
• 1. 30% Basaloides y verrugosos :
• Relacionados VPH de alto riesgo .T 16. - frecuentes .
Edades más jóvenes.
• 2. 70% Epidermoide Queratinizantes :
• NO relacionados VPH + frecuentes. Edad avanzada.

24. LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR
• Carcinomas se desarrollan a partir de una lesión IN SITU
precursora.
• Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN).
• Clásica o Diferenciada.

25. LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
• 30% Relacionados VPH Basaloides y verrugosos :
• Se desarrollan de una lesión in situ : VIN Clásica.
• Mujeres edad fértil.
• F de riesgo :
• Primer coito edad precoz.
• Múltiples parejas.
• Pareja masculina con múltiples parejas sexuales.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR

26. Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN). Clásica
• Acantosis.
• Atipia
• Aumento mitosis.
• Ausencia de maduración
• Cel. Basaloides maduras que se extienden a la
super
f
icie

27. LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
• 70% Epidermoide Queratinizantes .
• Más frecuente :
• Mujeres con liquen escleroso.
• Hiperplasia células escamosas.
• NO relacionados VPH .
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR

28. • Atipia notable capa basal.
• Diferenciación de aspecto normal de las capas más super
f
iciales.
Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN). Diferenciada

29. VAGINA
Libre de enfermedades primarias
(carcinoma epidermoide vaginal).
A menudo afecta:
• Vulva.
• Estructuras perivulvares.
• Cuello uterino.
Sin afectación de la vagina.

30. NEOPLASIAS DE VAGINA
Tumores benignos:
• Pólipos estromales.
• Leiomiomas.
• Hemangiomas.
Tumores maligno:
• Carcinoma.
• Carcinoma epidermoide primario.
En lactantes podemos encontrar el rabdomiosarcoma embrionario.

31. CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Asociado al VPH de alto riesgo.
• Afecta cerca del 0,6 por 100.000 mujeres al año.
• 1-2% de las mujeres con carcinoma cervical
invasivo.
2/3 inferiores de la vagina hacen metástasis a:
• Ganglios inguinales.
1/3 superior hace metástasis a:
• Ganglios ilíacos regionales.

32. CUELLO UTERINO
CÁNCER CERVICAL
• Los VPH Alto riesgo son el factor más importante en el desarrollo de cáncer cervical.
• Clasi
f
ican: Alto y Bajo riesgo oncógeno.
• Alto riesgo : identi
f
icado 15.
• 60%: VPH-16.
• 10%: VPH-18
• 5% : otros.
• Tb implicados : Ca. Escamosos:
• Vagina, vulva , ano , pene , amígdalas.

33. CUELLO UTERINO
CÁNCER CERVICAL
Infecciones genitales por VPH
• Son frecuentes.
• Mayoría asintomáticas ( no lesiones titulares - Citología normal).
• Mayoría son transitorias , sistema inmune erradica en unos meses.
• 50% infecciones por VPH son eliminadas en 8meses.
• 90% están erradicadas en 2 años.
• Infeccionesvpor VPH alto riesgo son más prolongadas

34. CUELLO UTERINO
Infeccion por VPH
• Los VPH infectan células básales inmaduras en áreas de :
• 1. Pérdida epitelial.
• 2. Células metaplásicas inmaduras presentes en la unión
escamocolumnar.
• Epitelio vulnerable a la infección por VPH ( X eso es
más frecuente que el CA de vulva y pene).
• EL VPH no puede infectar las células escamosas maduras
super
f
iciales que recubren el ectocérvix, la vagina y la
vulva.

35. CUELLO UTERINO
Infección por VPH
• Factor que contribuye a la transformación maligna
causada por VPH:
• VPH infecta las células escamosas inmaduras; la
replicación ocurre en las cel. escamosas en maduración.
• Proteína E6 y E7
• Promueven la progresión del ciclo celular.
• Normalmente las células maduras quedan detenidas en
la fase G1 pero pasan a avanzar activamente a lo largo
del ciclo cuando son infectadas.

38. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
LESIONES PRECURSORAS
• SISTEMA CLASIFICACIÓN 3 NIVELES :
• NIC I
• NIC II
• NIC III
• Como la decisión TTO es dicotómica ( observación o TTO QX).
• La clasi
f
icación se ha simpli
f
icado 2 niveles
• Renombrado :
• NIC I : Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
• NIC II- III: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.

39. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
LESIONES PRECURSORAS
• Como la decisión TTO es dicotómica ( observación o TTO QX).
• La clasi
f
icación se ha simpli
f
icado 2 niveles.
• Renombrado :
• NIC I : Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
• NICII NIC III: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.

41. LESIONES PRECURSORAS- MORFOLOGÍA
Diagnóstico se basa SIL se basa en la identi
f
icación de atipia nuclear:
• Aumento tamaño núcleo
• Hipercromasia
• Cromatina granular
• Variación tamaño y forma núcleo.
• Citoplasma: “halos”.*
• *Atipia colilocítica: alt. nucleares con un halo perinuclear asociado
Clasi
f
icación se basa en la expansión de la capa de células inmaduras desde su posición basal normal

42. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
LESIONES PRECURSORAS
NIC I : Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
• No progresan directamente a Carcinoma invasivo.
• Mayoría resuelven espontáneamente.
• Pequeño % progresa a HSIL.
• 10 V / más frecuentes que las HSIL
NIC II-III: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.
• Alto riesgo de progresión a CARCINOMA.

43. TASAS DE RESOLUCIÓN Y PROGRESIÓN DE LAS SIL A LOS 2 AÑOS DE SEGUIMIENTO
• *Aunque la mayoría de las HSIL se desarrollan a partir de un LSIL previas, cerca del 20% de los casos de HSIL aparecen de NOVO
independiente de LSIL previas.
• Difícil predecir el pronóstico paciente determinada ( CA. INVASIVO).
• Progresión a Carcinoma tarda desde pocos años a mas de una década.

44. CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
• Promedio edad : 45 años
• SUBTIPO: epidermoide ( 80% de los casos).
• 15% : adenocarcinoma.
• 5% : Neuroendocrino , adenoescamoso.
• Progresión de estos de In situ a invasivo es menor que la del
epidermoide.
• Diagnóstico tardío.
• Pronóstico no tan bueno .

45. CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
MORFOLOGÍA
• EPIDERMOIDE
• Masas exofíticas o in
f
iltrantes.
• Nidos de epitelio escamoso maligno
queratinizante o no, que invaden el
estroma cervical subyacente.

46. CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
MORFOLOGÍA
ADENOCARCINOMA
• Proliferación epitelio glandular.
• Células endocervicales malignas.
• Núcleos hipercromáticos.
• Citoplasma escasa mucina.

47. CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
• El carcinoma cervical avanzado se disemina mediante extensión directa
a los tejidos contiguos.
• Vejiga.
• Uréteres.
• Recto.
• Vagina.
• Metastasis ganglios locales a distancia.
• Metastasis : hígado , pulmón , médula ósea.

48. CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
TRATAMIENTO- PRONÓSTICO
• Microinvasivo : conización.
• Invasivo : Histerectomía + linfadenectomía.
• Más avanzadas : Qx y Rt
• Pronóstico :
• Estadio .
• Subtipo histológico : neuroendócrinos ( mal pronóstico).
• Supervivencia 5 años
• 100% CA. Microinvasivo
• Menos del 50% tumores que se extienden más allá de la pelvis.

49. CARCINOMA CERVICAL
DETECCIÓN Y PREVENCIÓN
Citología previene el cáncer
cervical ?
• Mayoría de los tumores surgen a
partir de las lesiones precursoras a
lo largo de los años.
• Lesiones se desprenden células
anómalas que pueden detectarse .

50. ZONA DE TRANSFORMACIÓN

51. CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL

52. DETECCIÓN SISTÉMÁTICA Y PREVENCIÓN
• Prueba molecular :
• Determinar la presencia de ADN DE VPH en el raspado cervical.
• Mayor sensibilidad que la CCV.
• Búsqueda ADN:
• Población gral a partir de los 30 años (menores 30 años especi
f
icidad es baja).
• Negativa: Cada 5 años .
• Cribado CCV :
• Primera :
• Todas mayores 25 años.
• Todas hayan iniciado su vida sexual.
• Frecuencia : esquema 1-1-3. Intervalos cada 3 años.

53. DETECCIÓN SISTÉMÁTICA Y PREVENCIÓN
• Frecuencia cribado CCV:
• 1- Resultados normales CCV + ADN negativo VPH.
• ADN cada 5 años.
• 2- Resultados normales CCV + positivas VPH alto riesgo .
• Repetir CCV cada 6-12 meses.

54. DETECCIÓN SISTÉMÁTICA Y PREVENCIÓN
Frecuencia cribado CCV:
• Resultado CCV anómalo :
• Colposcopia: identi
f
icar la lesión.
• Mucosa se observa con lupa tras la
aplicación ácido acético.
• Resalta epitelio anómalo en forma de
puntos blancos ( áreas acetoblancas)
• Toman biopsias.

55. DETECCIÓN SISTÉMÁTICA Y PREVENCIÓN
BIOPSIA :
• LSIL:
• Monitoreo forma conservadora.
• Ablación : con Crioterapia ( dudas
f
iabilidad seguimiento paciente.
• HSIL: conización ( escisión super
f
icial ).

57. ENDOMETRIO
ENDOMETRIOSIS
• Presencia de tejido ectópico en una zona
distinta del útero.
• Tejido anómalo contiene : Glándulas
endometriales , estroma.
• Mujeres edad fértil.
• Más frecuente : 3ra y 4ta décadas.
• Afecta 6-10% mujeres.

58. ENDOMETRIO
ENDOMETRIOSIS
• Patogenia :desconocida.
• Teorias :
• Regurgitación.
• Metástasis benignas.
• Teoria metaplásica.
• Teoría de las cel. Madre /progenitoras extrauterinas,

59. ENDOMETRIOSIS
Se produce en las sgtes áreas en orden decreciente:
• 1. Ovarios.
• 2. Ligamentos uterinos.
• 3. Tabique rectovaginal.
• 4. Fondo de saco.
• 5. Peritoneo pélvico.
• 6. Intestino grueso, delgado y apéndice
• 7. Mucosa cuello uterino, vagina, trompa de falopio.
• 8. Cicatrices de laparotomía.

60. ENDOMETRIOSIS-MORFOLOGÍA
• Tejido endometrial ectópico:
Nódulos rojo - marrón .
• Super
f
icie mucosas y/o serosas
zona afectada.
• Lesiones periódicamente sangran
en rpta. Estimulación hormonal.
• H e m o r r a g i a c a u s a g r a n d e s
a d h e r e n c i a s
f
i b r o s a s e n t r e
trompas , ovarios.
• Obliterar fondo de saco Douglas.

61. ENDOMETRIOSIS-MORFOLOGÍA
OVARIO:
• Distorsionados por grandes
masas quísticas .
• Líquido marrón por
hemorragias previas .
• Endometrioma.

62. ENDOMETRIOSIS- MORFOLOGÍA
• Diagnósticos histologógico se establece:

63. ENDOMETRIOSIS-CLÍNICA
• Infertilidad: 30-40% .
• P u e d e s e r p r e c u r s o r a d e
carcinomas :
• Endometrioide .
• Células claras.
• Mujeres edad fértil.
• Mas fcte : 3 y 4 décadas.
• Afecta 6-10% mujeres.
• Dismenorrea
• Dispareunia.
• Dolor pélvico.

64. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• Proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma, comparado
con el endometrio proliferativo normal.
• Precursor de tipo más frecuente de carcinoma endometrial.
• Se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio .
• Causa importante de metrorragias.
• Puede deberse a:
• Anovulación.
• Aumento de la producción de estrógenos.
• Administración de estrógenos exógenos.

65. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• Situaciones asociadas:
• Obesidad.
• Menopausia.
• Tumor células de la granulosa.
• Tratamiento sustitutivo con estrógenos.

66. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
MORFOLOGÍA :
• Clasi
f
icación OMS : Típica y Atípica.
• 1. Típica :
• Incremento relación glándula / estroma.
• Glándulas muestran variación :
• Tamaño, forma, ocasiones dilatación.
• Conserva cierta cantidad de estroma.
• Raro progresen a adenocarcinoma. (Solo
1-3%).

67. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL-MORFOLOGÍA
2. Atípica = neoplasia intraepitellial endoemtrial:
• Patrones complejos glándulas proliferantes con
ATIPIA.
• Hacinamiento- Rami
f
icadas
• Cel. Individual :
• Pierden orientación perpendicular respecto
a la m. Basal.
• Nucleólos prominentes .
• Cromatina abierta ( vesiculosa ).
• TTO: Histerectomía.
• No paridad satisfecha : ciclo progestágenos y
seguimento.

68. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL-MORFOLOGÍA

69. CARCINOMA ENDOMETRIO
• Neoplasia maligna más frecuente del aparato genital.
• Clasi
f
ica en 2 categorías :
• Tipo I : bajo grado , crecimiento lento.
• Tipo II: alto grado, agresivos , mal pronóstico.
• Patogenia es diferente .

70. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
TIPO I ENDOMETRIODE
• Recuerdan glándula endometrial proliferativas.
• Más frecuente. ( 80% casos).
• Mayoría lesiones bien diferenciadas.
• Precedido hiperplasia endometrial .
• Desarrollo del CA. Supone la adquisición escalonada de varias
alteraciones genéticas en genes supresores de tumores .
• Suele tener mutaciones genes: PTEN , PIK3CA, KRAS, ARID1A.

71. TIPO I ENDOMETRIODE

72. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
TIPO I ENDOMETRIODE- MORFOLOGÍA
• Polipoideo localizado.
• O in
f
iltra difusamente el revestimiento
endometrial.
• Diseminación :
• Invasión miometrial.
• Extensión directa a órganos adyacentes.
• Ganglios linfáticos regionales.
• M: hígado, hueso.

73. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
• Tres grados de malignidad :
• Bien diferenciado ( Grado I): casi en su totalidad glándulas bien
formadas.
• Moderadamente diferenciado: glándulas bien formadas, mezcladas
áreas láminas sólidas ( no más del 50%).
• Mal diferenciado: patrón sólido que representa más del 50% de la
lesión.
TIPO I ENDOMETRIODE- MORFOLOGÍA

74. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
TIPO I ENDOMETRIODE

75. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
ESTADIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:
• ESTADIO I: limitado cuerpo uterino.
• ESTADIO II: afecta cuerpo y cuello uterino.
• ESTADIO III: extiende fuera del útero, no sobrepasa pelvis .
• ESTADIO IV: Se extiende fuera de la pelvis afecta a la mucosa de la
vejiga o del recto.
TIPO I ENDOMETRIODE

76. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
• Mujeres unos 10 años mayores (afectadas por los tipo I).
• Aparecen sobre base ATROFIA endometrial.
• Por de
f
inición grado 3.
• Representan aprox . 15% casos de adeno . endometrial.
• Subtipo más frecuente : seroso.
• Células claras , mixto mulleriano.
• Hay mutaciones gen supresor TP53 en al menos 90% serosos.
• Precursor : carcinoma intraepitelial endometrial seroso.
TIPO II SEROSO

77. TIPO II SEROSO

78. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
• Aparecen úteros atró
f
icos.
• Voluminosos.
• Lesiones invasivas pueden tener un patrón crecimiento
papilar o glandular ( diferencia endometrioide atipia
citológica marcada)
• Atipia citológica :
• Aumento R Núcleo/C, hipercromasia, mitosis atípicas,
nucleólos prominentes.
TIPO II SEROSO-MORFOLOGÍA

80. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO
• Estadio factor más importante para el pronóstico.
• Se presentan con más frecuencia estadios avanzados.
• Tendencia diseminación extrauterina ( linfática , transtubárica).
• Pronóstico : peor.
TIPO II SEROSO

82. ADENOCARCIOMAS
PRONÓSTICO.
GENERAL
• Depende estadio dxco, grado histológico , subtipo histológico.
• 80% endometriodes bien / mod diferenciados en estadio I.
• La cirugía logra tasa supervivencia ( 5 años ) cercana al 90% en estadio
I ( grado 1 ó 2).
• Tumor grado 3 / estadio I : supervivencia 75%.
• Estadio II ó III : supervivencia es del 50% o menor .

83. GRACIAS