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Vulva
El documento describe la anatomía normal de los órganos genitales externos femeninos como los labios mayores, labios menores, clítoris y vestíbulo. También describe anormalidades congénitas, enfermedades inflamatorias como la sífilis y el linfogranuloma venéreo, condilomas, neoplasias como el carcinoma epidermoide invasor y su tratamiento.
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Vulva
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- 7. ANATOMÍA. Estructura anatómica Irrigación Venoso LinfáticosInervación Monte de venus R. Pudendas externas, femoral. R. Safena interna. G. Superficiales de la ingle. Plexo lumbar. Labios mayores R. Pudendas externas, Perineal inferior. Super: Femoral y pudenda interna. Prof: Pudenda externa. G. Superficieales de la ingle. Plexo sacro (Rama perineal). Labios menores IDEM IDEM IDEM Plexo lumbar. Himen R. a. uterina, vaginal, hemorroidal media. v. uterinas, hemorroidales Inter: G. presacros. Exter: G. superficiales de la ingle. Nervio pudendo interno. Clítoris a. Cavernosa (2), a. dorsal del clítoris (2)- pudenda interna. Superi: v. dorsal (superf, profun)- pudenda interna. Inferior: plexo intermedio. Anterio: v. dorsales. Posteri: venas bulbares. Superficiales: gánglios inguinales. Profundos: G. retrocrural interno; G. retrocrural interno. Nervio pudendo interno (nervios dorsales del clítoris).
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- 11. ANATOMÍA. Labios mayores: constituidospor piel. Epidermis con epitelio escamoso estratificado, cornificado. Anexos cutáneos: pelos, glándulas sebáceas, odorosas apocrinas y ecrinas sudoríparas. Tejido adiposo en el conjuntivo subepitelial. Labios menores: epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado, sin tejido adiposo. Hay glándulas sebáceas, escasas glándulas apocrinas y ausencia de folículos pilosos. Clítoris: tejido conjuntivo subepitelial ricamente vascularizado, con cuerpos cavernosos (tejido muscular eréctil) y rica inervación. Vestíbulo (espacio entre el clítoris, labios menores y meato urinario): revestido por epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado, con glándulas mucosecretoras (glándulas vestibulares menores). Glándulas de Bartholino: son glándulas mucosecretoras, ubicadas en la zona posterior de los labios mayores. Los conductillos están revestidos por epitelio estratificado cilíndrico; los conductos, por epitelio transicional, y el conducto mayor, en su desembocadura en la vagina, por epitelio escamoso estratificado. Pueden originarse quistes por oclusión de conductos.
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- 13. ANORMALIDADES CONGÉNITAS. • Tejidomamario ectópico: – Sigue la línea mamaria. – Reacciona a cambios fisiológicos y patológicos. – Secreción láctea, quistes, fibroadenoma, tumor phyloides, carcinoma.
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- 16. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Sífilis. •Granuloma inguinal. • Linfogranuloma venereo. • Enfermedad de Crohn. • Fascitis necrotizante. • Vestibulitis vulvar.
- 17. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Sífilis. –Enfermedad venérea causada por el Triponema Pallidum. – El chancro sifilítico esta formado principalmente por células plasmáticas, linfocitos e histiocitos. – Búsqueda en ganglio linfático inguinal.
- 19. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Linfogranulomavenéreo. – Enfermedad venérea causada pormicroosrganismos del grupo Chlamydia (serotipos L1,L2,L3). – Afecta a los vasos linfoides y ganglios linfáticos. – Nódulos inguinales al inicio y posteriormente ulceras en vulva, uretra, vagina, recto.
- 20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Enfermedadde Crohn: – Asociado con afección perianal. – Macro: áreas eritematosas con úlcera posterior. – Micro: Granuloma no caseificante.
- 21. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Fascitisnecrotizante: – Se presenta en pacientes diabéticos, de alta mortalidad. • Vestibulitis Vulvar: – Infiltrado inflamatorio crónico que compromete la lámina propia de la mucosa y el tejido conectivo del área perivestibular.
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- 23. CONDILOMA. • Condiloma acuminado. •Enfermedad venerea causada por el VPH tipo 6, 11. • Masas sobrelevadas de tejido blando de tamaño variable. • Estructuras papilares complejas, epitelio escamoso bien diferenciado, coilocitos, células inflamatorias mononucleares
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- 32. N. I. V. •NIV, NIVA, NIC. • Asociado a VPH 16, 18. • Hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis, disqueratocitos multinucleados, mitosis anormales. • NIV III – Enfermedad de Bowen. • 10 % progresa a carcinoma. • Vulvectomia.
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- 36. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. •95 % de las neoplasias malignas vulvares. • 60 -74 años. • No. Parejas sexuales, tabaquismo, inmunodeficiencia, enfermedad granulomatosa genital. • Asociado frecuentemente a otras neoplasias genitales (CaCu). • Asociado a hiperplasia epitelial ó VPH.
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- 38. • Más comúnen labios menores. • Generalmente bien diferenciado. • NIV en los márgenes. • IHQ: no característica. • Citogenética: pérdida de 3p, 4p. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
- 39. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. •Metástasis regionales en el 20%. • Tumores en labios - metástasis a ganglios linfáticos inguinales. • Tumor en clítoris – metástasis a ganglios más profundos. • TX: Escisión local – Vulvectomía radical + disección de ganglios linfáticos – excenteración pélvica. + linfedenectomía iliaca.
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- 41. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. •Pronóstico: sobrevida del 50 -75 % en pacientes tratadas. • Factores: diámetro del tumor, grado de invasión, status ganglionar, permeación vascular.
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- 48. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. •CARCINOMA MICROINVASOR: – Carcinoma con <5mm de profundidad. – Cirugía conservadora (<3 mm, bien diferenciado). – Linfadenectomía inguinal.
- 49. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. •VARIANTES: • Carcinomas verrucoso: – Típicamente exofítifo, infiltrado local, no metástasis. • Carcinoma “Warty”: – Pleomorfismo, atipia, mulitinucleación, coilocitos.
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