Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, histología, estadificación y tratamiento del cáncer cervical. El cáncer cervical es la segunda neoplasia ginecológica más frecuente y se debe principalmente a cepas oncógenas del VPH. La detección temprana a través de la citología vaginal es clave para prevenir el cáncer invasor. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, radioterapia o quimioterapia.

1. ALAN JULIAN PEREZ
RODRIGUEZ

3. Epidemiología:
• Es la 2ª neoplasia ginecológica mas frecuente, en la
mujer.
• La mayoría de las lesiones cervicales son inflamaciones
relativamente banales (cervicitis), pero el cuello uterino
también es el lugar en que se origina uno de los
cánceres más frecuentes en las mujeres de todo el
mundo.

4. • Lo más habitual es detectar la cervicitis en una
exploración rutinaria o por una leucorrea.
• La mayoría de los tumores del cuello uterino son de
origen epitelial y se deben a cepas oncógenas del VPH.

5. • Normalmente una CIN comienza como una displasia de
• grado bajo (CIN I) y evoluciona a displasia moderada
(CIN II)
• y después grave (CIN III).

6. • Las lesiones precancerosas cervicales se asocian a
anomalías identificadas en el estudio citológico (citología
vaginal) que se pueden detectar mucho antes de que
haya alteraciones visibles en la revisión macroscópica.
La detección precoz de las variaciones displásicas es el
objetivo de la citología vaginal, en la que se raspan
células de la zona de transformación y se revisan con el
microscopio.

7. • se ha introducido una vacuna tetravalente muy eficaz
frente a los tipos 6 ,1 1 ,1 6 y 18 del VPH, con la que
cabe esperar un descenso aún mayor de la frecuencia
de verrugas genitales y cánceres cervicales asociados a
esos serotipos de VPH.

8. • Los carcinomas cervicales más frecuentes son
carcinomas epidermoides (75%), seguidos por
adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos mixtos
(20%) y carcinomas neuroendocrinos de células
pequeñas (menos del 5%). Todos esos tipos de
carcinomas se deben al VPH.

9. Epidemiología:
• 60% aparece en mujeres que nunca se han realizado
una citología cervical.
• La edad media de diagnóstico es de 47 años,
distribución bimodal entre los 35 y 39 años y otro entre
los 60 y 64 años.

10. Factores de riesgo:
• Inicio precoz de vida sexual activa <16 años.
• Múltiples parejas sexuales.
• Tabaquismo y consumo de cigarrillos.
• Multiparidad.
• Anticonceptivos orales.

11. • Hay 14 subtipos de
VPH: el 16 y el 18, se
encuentran hasta el
62% de los cánceres
del cuello uterino.
• Interacción de P53
con E6 y gen Rb con
E7.

12. • Incidencia de cáncer cérvicouterino en américa latina

13. Clínica:
• Asintomáticas.
• Hemorragia vaginal: sangrado poscoital, sangrado
irregular o posmenopáusico.
• Secreción vaginal maloliente, pérdida de peso y uropatía
obstructiva.

14. Diagnóstico:
• Exploración física general: incluyendo ganglios
supraclaviculares, axilares e inguinofemorales.
• Exploración con espejo vaginal para revisar el cuello del
útero buscando áreas sospechosas.
• Explorar los fórnices vaginales.
• Citología cervical.
• Biopsia.

15. • Se debe realizar la citología cervical en mujeres que han
iniciado una vida sexual activa, mayores de 18 años de
edad, las que nunca se han realizado citología alguna,
así como pacientes que han cursado con cuadros
repetitivos de leucorrea y enfermedades de transmisión
sexual. La citología cervical presenta una sensibilidad de
51% y una especificidad del 98%.

16. • La citología y la exploración pélvica se debe realizar en
forma anual a todas las pacientes si no existen factores
asociados, o bien, de riesgo para el desarrollo de una
neoplasia cervical; en caso contrario, la revisión y
citología deben realizarse cada 6 meses dependiendo
del número de factores involucrados.

17. • Clasificación de Papanicolaou.
Clase I. Sin anormalidades.
Clase II. Cambios celulares mínimos (benignos).
Clase III. Células sospechosas, no diagnósticas de cáncer
Clase IV. Células muy sugestivas de cáncer.
Clase V. Células diagnósticas de cáncer.

18. Diagnóstico:
• Cáncer invasor: habitualmente está fijo aumentado de
tamaño.
• Realizar palpación anual, y exploración rectal para
ayudar a establecer la consistencia y el tamaño cervical.
• La extensión parametrial se determina mejor al encontrar
en exploración rectal una nodularidad más allá del
cérvix.

19. Neoplasia Intraepitelial Cervical.
• NIC I: Displasia Leve.
• NIC II: Displasia Moderada.
• NIC III: Displasia Grave o Ca in situ

20. Sistema de Bethesda:
• Lesión Intraepitelial escamosa de Bajo Grado:
(LIEBG): cambios celulares por infección de VPH.
Displasia Leve NIC I.
• Lesiones Intraepiteliales escamosas de alto Grado:
displasia moderada NIC II. Displasia Grave Ca in situ
NIC III.

21. Sistema de Bethesda:
• Células escamosas atípicas de significado
indeterminado: células que no son claramente
displásicas, cambios inflamatorios como respuesta a
infecciones.
• 25-50% tendrá displasia cervical.
• 50% desarrollará lesiones de alto grado.

22. Histología:
• Invasión precoz se caracteriza por una protrusión de las
células malignas desde la unión estromal-epitelial.
• Formado por células con apariencia más diferenciada
que las adyacentes, no invasivas y con abundante
citoplasma teñido de rosa, núcleos hipercromáticos y
nucleolos d tamaño pequeño a medio.

23. Histología:
• Con la progresión aparecerán en el estroma más
lengüetas y células malignas aisladas, seguidas de
proliferación de fibroblastos que origina desmoplasia y
ademas uan infiltración en banda de células inflamatorias
crónicas.

24. Histología:
• Con el aumento de la invasión aparecerán lesiones en
múltiples localizaciones y el crecimiento se podrá medir
en profundidad y en extensión lineal.
• A mayor profundidad estromal se incrementa el riesgo de
afectación del espacio linfático capilar.

25. Histología:
• En el estroma con frecuencia se observan capilares,
espacios linfáticos dilatados y células múltinucleadas del
cuerpo extraño que contiene células de queratina.
• La profundidad de la invasión es un predictor importante
de la aparición de metástasis en ganglios linfáticos
pélvicos y recurrencia del tumor.

26. Estadificación del Cáncer del Cuello del Útero
Cárcinoma preinvasor:
Estadio 0: carcinoma in situ, carcinoama intraepitelial.
Carcinoma invasor: Estadio Ia: carcinoma estrictamente confinado al cuello del
útero (no debe considerarse la extensión al cuerpo uterino)
Estadio Ia: carcinomas preclínicos del cuello del útero, aquellos diagnosticados
sólo mediante microscopía.
Estadio Ia1: lesiones ≤ 3 mm de invasión
Estadio Ia2: lesiones detectadas microscópicamente, que pueden medirse. El
límite superior de la medida debe mostrar una profundidad de invasión ≥ 3.5
mm tomada desde la base del epitelio, de superficie o glandular, desde el que
se origina y una segunda dimensión, la diseminación horizontal, no debe
exceder los 7 mm. Las lesiones de mayor tamaño deben estadificarse como IIb
Estadio Ib: lesiones invasivas de > 5 cm.
Estadio Ib1: lesión ≤ 4 cm
Estadio Ib2: lesiones de > 4 cm

27. Estadificación del Cáncer del Cuello del Útero
Estadio II: el carcinoma se extiende más allá del cuello del útero, pero no
alcanza la pared, anclado en la pared pélvica por un parametrio corto e
indurado, pero no nodular. El carcinoma afecta la vagina, pero no a su tercio
inferior.
Estadio IIa: ausencia de afectación parametrial obvia
Estadio IIb: afección parametrial obvia.
Estadio III: el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica, en la exploración
rectal no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared de la pelvis. El
tumor afectara al tercio inferior de la vagina. Todos los casos con hidronefrosis
o riñón no funcionante.
Estadio IIIa: ausencia de extensión a la pared pélvica
Estdio IIIb: extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no
funcionante.
Estadio IV: el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o h
afectado clínicamente a la mucosa de la vagina o del recto. El edema bulloso,
no permite que un caso se asigne al estadio IV

28. Adenocarcinoma:
• Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años.
• El adenocarcinoma in situ (AIS) es el precursor del
adenocarcinoma invasor.
• La neoplasia escamosa, intraepitelial o invasor, aparece
en el 30 al 50% de los adenocarcinomas de cuello de
útero.

29. • Variantes: adenocarcinoma con mínima desviación o
adenoma maligno y adenocarcinoma papilar
velloglandular.

30. Carcinoma Adenomatoso:
• Componentes malignos glandulares y escamosos, tiene
peor pronóstico.
• Variante poco diferenciadas: carcinoma de células
vítreas.
• Otras: carcinoma basal adenoide y carcinoma adenoide
quístico

31. Sarcoma:
• El más importante es el rabdomiosarcoma embrionario,
aparece en niñas y adultas jóvenes.
• Tiene nódulos polipoides con forma de racimo o sarcoma
botrioide.
• El liomiosarcoma y tumores mesodérmicos mixtos y el
adenosarcoma cervical.

32. Diseminación:
• Invasión directa hacia el estroma, cuerpo uterino, vagina
y parametrio.
• Metástasis linfáticas.
• Metástasis hematológicas.
• Implantes intraperitoneales.

33. Terapéutica:
• Se debe estudiar tratar la lesión primaria y los posibles
sitios de diseminación.
• Opciones para el tratamiento primario: cirugía,
radioterapia, quimioterapia y quimiorradiación.
• La radioterapia puede usarse en todos los estadios, la
cirugía se limita a los estadios I-IIa.

34. Cirugía:
• Histerectomía radial: para mujeres en buena condición
con lesiones no mayores de 4 cm de diámetro, pues
necesitarían radioterapia posquirúrgica.

35. Tratamiento Posquirúrgico:
• La supervivencia en estadio precoz después de la
histerectomía radical con linfadenectomía pélvica
depende de la presencia o ausencia de varios factores.

36. • Morbilidad/Mortalidad”, reporte histopatológico de
Neoplasias en México del 2001.
• Harrison medicina interna/ 18ª ediciòn VOL.1 pag. 813-
816.
• Patología humana de Robbins 9na edición pag. 689