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Infarto del miocardio sin
    elevación del ST.




            Mip Angel Aaron Martinez Martinez
Las afecciones cardiovasculares son
     actualmente la principal causa de muerte en las
        naciones industrializadas y se espera que
         también lo sean en los países en vías de
     desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad
          arterial coronaria es la manifestación
      predominante, con las más altas morbilidad y
                        mortalidad.




García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
La identificación de los que padecen un
            síndrome coronario agudo (SCA), entre los
          muchos con sospecha de dolor torácico, supone
          un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en
          que no existen síntomas evidentes o hallazgos
                 electrocardiográficos definitorios.




García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
Las estimaciones actuales indican que cada año
              son hospitalizados en los Estados Unidos de
               Norteamérica alrededor de 1,7 millones de
                personas por sufrir síndromes coronarios
                agudos, de los cuales solo la cuarta parte
            experimenta un infarto del miocardio, asociado
             a elevación electrocardiográfica del segmento
             ST, pues las otras tres cuartas partes (es decir,
             aproximadamente 1,4 millones de pacientes)
               padecen angina inestable (AI) o infarto del
                miocardio sin elevación del segmento ST.
García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
El diagnostico de angina de pecho inestable se
         basa en gran medida por el cuadro clínico inicial.
         La angina inestable se define como la angina de
           pecho o molestia isquémica equivalente que
           posee por lo menos 1 de las 3 características
                            siguientes:




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
1. Surge durante el reposo (o con ejercicio
          mínimo) y suele durar mas de 10 minutos.
       2. Es intensa y su comienzo es reciente.
       3. Su perfil es de intensificación constante.

       Se confirma el diagnostico de infarto agudo al
          miocardio sin elevación del segmento ST si el
          individuo con cuadro clínico de angina
          inestable termina por mostrar signos de
          necrosis del miocardio.

Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Aspectos fisiopatológicos.

       La angina de pecho inestable e infarto agudo al
       miocardio sin elevación del st, puede ser
       causada por diminución en el aporte de oxigeno,
       por incremento de la necesidad de oxigeno por
       parte del miocardio, o por ambos factores que
       se sobre añade a obstrucción de coronarias.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Se han identificado 4 fenómenos
         fisiopatológicos que contribuyen a veces a la
         aparición y evolución.
         1.Rotura o erosión de una placa esclerótica, a la
         que se añade un trombo no ocluyente.
         2.Obstrucción dinámica.
         3.Obstrucción mecánica progresiva.
         4.Angina inestable secundaria.



Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Cuadro inicial.
      El signo clínico definitorio es el dolor en el pecho
      de localización retroesternal típica o a veces en
      epigastrio, y que a menudo se irradia a cuello,
      hombro o brazo izquierdo.
      Surgen también equivalentes anginosos como
      disnea y molestias epigástricas.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del
        miocardio estos signos pueden incluir
        diaforesis, taquicardia sinusal, tercero o 4to
        ruido cardiaco, estertores en las bases
        pulmonares, a veces hipotensión.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Trazo electrocardiográfico.
        Se observa en los pacientes depresión del
        segmento st, sin elevación transitoria del
        mismo segmento, inversión de la onda T o las 2
        alteraciones simultáneamente, según la
        gravedad del cuadro inicial.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Indicadores biológicos cardiacos.
        Los pacientes con angina inestable que tienen
        mayores niveles de indicadores biológicos de
        necrosis como CK-MB y troponina, están
        expuestos a mayor riesgo de muerte o de
        recurrencia del infarto al miocardio.
        Los niveles altos de estos marcadores son los
        que permiten diferenciar a sujetos con infarto
        del miocardio sin elevación de st, de los que
        tienen angina inestable.

Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Factores de riesgo.
        La 1ra medida para valorara a los pacientes, es
        definir la posibilidad de que la arteropatia
        coronaria sea la causa de los síntomas iniciales.
        Las directrices de American College of
        Cardiology-American Heart Association
        incluyen, entre los factores vinculados con un
        alta posibilidad de sindromes coronarios
        agudos:



Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
• Los antecedentes de molestias isquémicas.
        • Antecedentes de arteropatias coronarias
          definidas por arteriografía.
        • Haber sufrido un infarto del miocardio.
        • Insuficiencia cardiaca congestiva.
        • Cambios nuevos en los trazos
          electrocardiográficos.
        • Elevación de los indicadores biológicos
          cardiacos.


Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Factores vinculados.
        •Tener mas de 70 años.
        •Sexo masculino.
        •Portador de diabetes mellitus.
        •Mostrar enfermedad identificada de tipo
        cerebrovascular o arterial periférica.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Estrategias Diagnosticas.

        •Anamnesis.
        •Trazos ECG.
        •Indicadores Cardiacos.
        •Prueba de esfuerzo.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Los objetivos buscados son:
        1.Identificar o descartar infarto del miocardio.
        2.Valorar la isquemia en reposo.
        3.Evaluar en busca de arteropatía coronaria
        notable.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Estratificación de riesgo y pronostico.

        Podemos valorar el riesgo global por medio de
        sistema de cuantificación de riesgo clínico,
        como el utilizado en el Thrombolysis in
        Miocardial Ischemia Trial (TIMI), que incluye 7
        factores de riesgo independientes.




Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
1. Tener 65 años de edad.
        2. 3 Factores de riesgo o mas de de arteropatia
           coronaria.
        3. Arteropatía coronaria comprobada por
           medio de cateterismo.
        4. Aparición de angina inestable-IAM sin
           elevación de ST, durante el lapso que la
           persona recibió aspirina.
        5. 2 o mas accesos de angina de pecho en las
           24 hrs anteriores.
        6. Desviación de ST de ≥ 5 mm.
        7. Mayor nivel de un indicador cardiaco.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Tratamiento.
        •Es necesario someter a la persona a reposo
        absoluto con vigilancia ECG.

        •Terapia antiisquémica. El tratamiento inicial
        debe incluir la administración de nitratos y
        bloqueadores de los receptores beta-
        adrenérgicos para lograr el alivio del dolor
        retroesternal y evitar que reaparezca.


Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Nitratos.
        Se administran en primer lugar por vía
        sublingual o en aerosol si el paciente siente
        dolor por isquemia, si la molestia de cede
        después de 3 dosis aplicadas con intervalos de 5
        min, se recomienda la aplicación IV de
        nitroglicerina (5-10 microgramos).
        Una vez cedido el dolor, se pueden usar nitratos
        tópicos o admón oral.



Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Bloqueadores beta adrenérgicos.
        Se recomienda la admón intravenosa de
        betabloqueadores, seguida de su admón oral,
        con objeto de procurar que la FC llegue a 50-60
        lpm.
        Si el dolor persiste a pesar de la aplicación
        intravenosa de nitroglicerina y el bloquea
        betaadrenérgico, se podrá administrar 1 a 5 mg
        de sulfato de morfina IV, cada 5 a 30 min, según
        se requiera.

Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
• Antitrombóticos.
        Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la
           presentación sin capa entérica, seguida de
           75-160 mg/día de comprimidos.
        Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos
           de 75 mg/día.
        Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que
           agregar heparina no fraccionada o heparina
           de bajo peso molecular.


Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
Bibliografía.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo,
Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc
Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.

García, Lorente, Heart attack without an
elevation of the T segment. Clinical and
pathophysiological considerations, Santiago de
cuba, 2010.
Infarto agudo al miocardio sin elevacion del ST

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Infarto agudo al miocardio sin elevacion del ST

  • 1. Infarto del miocardio sin elevación del ST. Mip Angel Aaron Martinez Martinez
  • 2. Las afecciones cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en las naciones industrializadas y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad arterial coronaria es la manifestación predominante, con las más altas morbilidad y mortalidad. García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
  • 3. La identificación de los que padecen un síndrome coronario agudo (SCA), entre los muchos con sospecha de dolor torácico, supone un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en que no existen síntomas evidentes o hallazgos electrocardiográficos definitorios. García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
  • 4. Las estimaciones actuales indican que cada año son hospitalizados en los Estados Unidos de Norteamérica alrededor de 1,7 millones de personas por sufrir síndromes coronarios agudos, de los cuales solo la cuarta parte experimenta un infarto del miocardio, asociado a elevación electrocardiográfica del segmento ST, pues las otras tres cuartas partes (es decir, aproximadamente 1,4 millones de pacientes) padecen angina inestable (AI) o infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.
  • 5. El diagnostico de angina de pecho inestable se basa en gran medida por el cuadro clínico inicial. La angina inestable se define como la angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos 1 de las 3 características siguientes: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 6. 1. Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar mas de 10 minutos. 2. Es intensa y su comienzo es reciente. 3. Su perfil es de intensificación constante. Se confirma el diagnostico de infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST si el individuo con cuadro clínico de angina inestable termina por mostrar signos de necrosis del miocardio. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 7. Aspectos fisiopatológicos. La angina de pecho inestable e infarto agudo al miocardio sin elevación del st, puede ser causada por diminución en el aporte de oxigeno, por incremento de la necesidad de oxigeno por parte del miocardio, o por ambos factores que se sobre añade a obstrucción de coronarias. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 8. Se han identificado 4 fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución. 1.Rotura o erosión de una placa esclerótica, a la que se añade un trombo no ocluyente. 2.Obstrucción dinámica. 3.Obstrucción mecánica progresiva. 4.Angina inestable secundaria. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 9. Cuadro inicial. El signo clínico definitorio es el dolor en el pecho de localización retroesternal típica o a veces en epigastrio, y que a menudo se irradia a cuello, hombro o brazo izquierdo. Surgen también equivalentes anginosos como disnea y molestias epigástricas. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 10. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio estos signos pueden incluir diaforesis, taquicardia sinusal, tercero o 4to ruido cardiaco, estertores en las bases pulmonares, a veces hipotensión. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 11. Trazo electrocardiográfico. Se observa en los pacientes depresión del segmento st, sin elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las 2 alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 12. Indicadores biológicos cardiacos. Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como CK-MB y troponina, están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto al miocardio. Los niveles altos de estos marcadores son los que permiten diferenciar a sujetos con infarto del miocardio sin elevación de st, de los que tienen angina inestable. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 13. Factores de riesgo. La 1ra medida para valorara a los pacientes, es definir la posibilidad de que la arteropatia coronaria sea la causa de los síntomas iniciales. Las directrices de American College of Cardiology-American Heart Association incluyen, entre los factores vinculados con un alta posibilidad de sindromes coronarios agudos: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 14. • Los antecedentes de molestias isquémicas. • Antecedentes de arteropatias coronarias definidas por arteriografía. • Haber sufrido un infarto del miocardio. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Cambios nuevos en los trazos electrocardiográficos. • Elevación de los indicadores biológicos cardiacos. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 15. Factores vinculados. •Tener mas de 70 años. •Sexo masculino. •Portador de diabetes mellitus. •Mostrar enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial periférica. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 16. Estrategias Diagnosticas. •Anamnesis. •Trazos ECG. •Indicadores Cardiacos. •Prueba de esfuerzo. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 17. Los objetivos buscados son: 1.Identificar o descartar infarto del miocardio. 2.Valorar la isquemia en reposo. 3.Evaluar en busca de arteropatía coronaria notable. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 18. Estratificación de riesgo y pronostico. Podemos valorar el riesgo global por medio de sistema de cuantificación de riesgo clínico, como el utilizado en el Thrombolysis in Miocardial Ischemia Trial (TIMI), que incluye 7 factores de riesgo independientes. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 19. 1. Tener 65 años de edad. 2. 3 Factores de riesgo o mas de de arteropatia coronaria. 3. Arteropatía coronaria comprobada por medio de cateterismo. 4. Aparición de angina inestable-IAM sin elevación de ST, durante el lapso que la persona recibió aspirina. 5. 2 o mas accesos de angina de pecho en las 24 hrs anteriores. 6. Desviación de ST de ≥ 5 mm. 7. Mayor nivel de un indicador cardiaco. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 20. Tratamiento. •Es necesario someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia ECG. •Terapia antiisquémica. El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta- adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 21. Nitratos. Se administran en primer lugar por vía sublingual o en aerosol si el paciente siente dolor por isquemia, si la molestia de cede después de 3 dosis aplicadas con intervalos de 5 min, se recomienda la aplicación IV de nitroglicerina (5-10 microgramos). Una vez cedido el dolor, se pueden usar nitratos tópicos o admón oral. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 22. Bloqueadores beta adrenérgicos. Se recomienda la admón intravenosa de betabloqueadores, seguida de su admón oral, con objeto de procurar que la FC llegue a 50-60 lpm. Si el dolor persiste a pesar de la aplicación intravenosa de nitroglicerina y el bloquea betaadrenérgico, se podrá administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfina IV, cada 5 a 30 min, según se requiera. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 23. • Antitrombóticos. Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la presentación sin capa entérica, seguida de 75-160 mg/día de comprimidos. Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos de 75 mg/día. Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que agregar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598.
  • 24. Bibliografía. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Principios de Medicina Interna, Mc Graw Hill, México, Págs. 1596-1598. García, Lorente, Heart attack without an elevation of the T segment. Clinical and pathophysiological considerations, Santiago de cuba, 2010.