Definicion, epidemiologica, clinica, diagnostico y tratamiento de la angina de pecho inestable y del infarto agudo al miocardio sin elevacion del segmento ST

1. Angina de pecho inestable e infarto del
miocardio sin elevación del segmento ST
JOSE EDUARDO HERNANDEZ ALVARADO
CARDIOLOGÍA 1001
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Unidad Ciencias de la Salud Poza Rica-Tuxpan

2. Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos: sujetos
con arteriopatia coronaria crónica cuyo cuadro inicial mas frecuente es la angina
estable, y pacientes de síndromes coronarios agudos
• A su vez, este ultimo grupo esta compuesto de personas con infarto
agudo del miocardio (MI, myocardial infarction) con elevación del
segmento ST en el electrocardiograma inicial (ECG) y los que tienen
angina inestable (UA) e infarto del miocardio sin elevacion del segmento
ST ([NSTEMI, unstable angina, UA]
• En Estados Unidos cada año son hospitalizados, en promedio, 1 millon de
enfermos por UA/NSTEMI, en comparacion con casi 300 000, por STEMI
aguda. Al parecer va en aumento la incidencia relativa de UA/NSTEMI en
comparacion con STEMI. Mas de un tercio de los pacientes con
UA/NSTEMI son mujeres, menos de un cuarto de los pacientes con STEMI
son mujeres.

3. Definición
El diagnóstico de angina de pecho inestable se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial.
La forma estable se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se describen como
dolor, pero que pueden ser provocadas con el ejercicio o el estrés y que ceden al cabo de 5 a 10 min con
el reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas
• 1) surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min;
• 2) es intensa y su inicio es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas
anteriores), y
• 3) su perfil es de intensificación constante
La angina inestable se define como
angina de pecho o moléstia
isquêmica equivalente que posee al
menos una de las tres
características siguientes:
Se confi rma el diagnóstico de NSTEMI si el individuo con el cuadro clínico de UA termina por mostrar
signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos
cardiacos.

4. Fisiopatología
Las causas +frecuentes de
UA/NSTEMI son <suministro de O2 o
>demanda en la demanda miocárdica
de O2 +una lesión que causa
obstrucción arterial coronaria (o
ambas)
4 procesos en la génesis: 1) rotura o
erosión de la placa con un trombo no
oclusivo sobreañadido
2) obstrucción dinámica [p. ej.,
espasmo coronario como ocurre en la
angina variante de Prinzmetal
3) obstrucción mecánica progresiva
[p. ej., ateroesclerosis coronaria de
progresión rápida o reestenosis
después de intervención coronaria
percutánea (PCI, percutaneous
coronary intervention)
4) UA secundaria vinculada con una
mayor necesidad de oxígeno por el
miocardio, menor aporte de dicho
gas, o ambos factores (p. ej.,
taquicardia, anemia).
5% tiene estenosis de la arteria
izquierda principal, 15% tiene CAD en
tres vasos, 30% tiene compromiso en
dos arterias, 40% tiene afección de
una sola arteria y 10% no tiene
estenosis crítica aparente de las
arterias coronarias epicárdicas.

5. Cuadro clínico inicia: anamnesis y exploración física
• El signo clínico mas característico de la UA/NSTEMI es el dolor de pecho
típicamente localizado en la región retroesternal o a veces en el
epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo
izquierdo
• El dolor es lo suficientemente intenso como para considerarlo dolor
franco.
• Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de
gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel pálida y fría,
taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco (o ambos), estertores
en las bases pulmonares y a veces hipotensión, signos que recuerdan los
de un gran infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.

6. Trazos electrocardiográficos
• En la angina inestable, 30 a 50% de los pacientes presenta depresión del
segmento ST, elevación transitoria del mismo, inversión de la onda T o las
dos alteraciones simultáneamente
• En sujetos con el cuadro clínico de angina inestable, un elemento
importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una
nueva desviación del segmento ST, aun cuando es solo de 0.05 mV.
• Los cambios de la onda T son sensibles a la isquemia, pero menos
específicos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de la onda
T (≥0.3 mV).

7. Indicadores biológicos cardiacos
Los px con angina inestable que tienen mayores niveles de CK, MB y troponina están
expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto del miocardio.
permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que tienen angina inestable.
Se advierte una relación directa entre la magnitud del incremento del nivel de
troponina y la cifra de mortalidad.
En los sujetos con datos de anamnesis confusos, los pequeños incrementos del nivel de
troponina no pueden confi rmar el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

8. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
• ECG, Biomarcadores cardiacos y pruebas de esfuerzo.
Se usan 3 instrumentos no penetrantes mayores
en la valoración de NSTEMI-ACS.
• Objetivos:
• 1) Identificar o descartar el infarto del miocardio (MI) con el uso de biomarcadores
cardiacos, de preferencia cTn.
• 2) Detectar isquemia en reposo por medio de ECG seriados y continuos.
• 3) Identificar la obstrucción coronaria significativa en reposo, con CCTA e isquemia
miocárdica en pruebas de esfuerza.
CCTA opción adicional y de aparición reciente.
• Valoración incluye: vigilancia clínica en busca de molestias isquémicas repetitivas y
vigilancia continua de ECG y marcadores cardiacos (en primera ocasión y a partir de la
presentación inicial a las 4 a 6 y 12 h).
• Nuevas elevaciones de niveles de marcadores o cambios en ECG (onda ST,T) 
hospitalizar al paciente.
Los pacientes con baja probabilidad de isquemia
se tratan con una ruta critica.

10. Estratificación de riesgos y pronostico
• Individuos con NSTE-ACS corroborado presentan
un espectro amplio de riesgo temprano de
muerte (30 días) varia 1-10% y tasa repetitiva de
ACS de 5-15% en 1er año.
• El riesgo se elabora a partir de los datos de
Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials
(TIMI) que incluye 7 factores de riesgo.
• Importancia la presencia de cTn con elevación
anormal y su nivel máximo guarda relación con el
daño al miocardio.
• Otros factores de riesgo: DM, disfunción de LV,
disfunción renal y mayores niveles de péptido
natriuréticos de tipo B y proteína C reactiva.
Los individuos con ACS sin
mayores niveles de cTn se
considera que tienen UA y un
pronóstico mas favorable que
los que tienen incrementos de
cTn (NSTEMI).
La valoración temprano de
riesgo es una medida útil para
anticipar el peligro de que
reaparezcan problemas
cardiacos agudos e identificar
pacientes que obtendrían el
máximo beneficio de una
estrategia penetrante
temprana.

11. Tratamiento medico
Se coloca a los pacientes en posición de reposo absoluto con monitoreo ECG
continuo para identificar desviación del segmento ST y arritmias cardiacas.
Es permisible la ambulación si no surgen recidivas de la isquemia (síntomas o
cambios de ECG) y tampoco surge incremento de nivel de biomarcador de
necrosis por 12 a 14 hrs.
El tratamiento comprende en administrar simultáneamente fármacos
antiisquémicos y antitrobóticos y considerar revascularización coronaria.

13. Tratamiento antiisquémico: NITRATOS
• Vía sublingual por spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquémico.
• Si persiste la molestia después de 3 dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se
recomienda usar nitroglicerina IV (5 a 10μg/min con el uso de tubos no absorbentes).
• La velocidad de goteo se puede aumentar a razón de 10 μg/min cada 3 a 5 min, hasta
que cedan los síntomas o disminuya la presión sistólica a < 100 mmHg o la dosis llegue
a 200 μg/min.
• Recurrir a los nitratos tópicos y orales cuando el dolor haya mostrado resolución o
puede sustituir a la nitroglicerina IV cuando no ha habido dolor por 12 a 24 h.
• Las únicas contraindicaciones absolutas para el uso de nitratos son:
• Hipotensión o uso de sildenafilo u otros inhibidores de 5-fosfodiesterasa en las 24 a
48 hrs.

14. • Su uso puede iniciar vía IV en personas con isquemia profunda, pero esta vía
esta contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca.
• Se recomienda β bloqueo con fármacos VO y FC prefijada de 50-60 lpm.
• En personas con síntomas o signos de ECG persistentes de isquemia después
de recibir nitratos y antagonistas β se recomienda administrar antagonistas
de los conductos de calcio de acción bradicárdica como verapamilo o
diltiazem y en pacientes con contraindicaciones a estos 2 fármacos.
• Los medicamentos adicionales incluyen IECA o en caso de no ser tolerada un
Antagonistas de Receptores de Angiotensina.
• Administración de inhibidores de la reductasa de HMG-CoA en forma
intensiva (estatinas) como 80 mg de atorvastatina/d antes de PCI y
continuado después de ese punto, disminuye la frecuencia de
complicaciones de la técnica y recidivas de ACS.
Antagonistas β adrenérgicos y otros fármacos.

15. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Acido acetilsalicílico (inhibidor de la ciclooxigenasa plaquetaria).
• Dosis típica de 325 mg/d y después dosis menores (75 a 100 mg/d)
• Contraindicaciones son hemorragia activa o intolerancia al fármaco.
• En caso de no haber riesgo de hemorragia, se debe escoger una
estrategia para pacientes con NSTE-ACS:
• Recibir un antagonista del receptor P2Y12 plaquetario para inhibir la
activación de trombocitos.
• El tienopiridínico clopidogrel es un fármaco inactivo que se transforma
en metabolito activo que bloquea irreversiblemente al receptor P2Y12
plaquetario.
• Cuando se agrega al AAS y constituye el tratamiento plaquetario doble
disminución de 20% de riesgo de muerte cardiovascular, MI, Apoplejía.

16. • Se ha observado beneficio con la
combinación de AAS y clopidogrel en
pacientes tratados de manera
conservadora, que fueron sometidos a
PCI.
• Dicho régimen debe continuarse hasta
por 1 año en personas con NSTE-ACS
que tienen endoprótesis con liberación
del fármaco.
• Se debe pensar en alternativos de
P2Y12 como prasugrel o ticagrelor junto
con AAS.

17. • Agonista segundo de P2Y12 logra acción de inicio rápido y nivel mas alto
de inhibición plaquetaria que el clopidogrel.
• Dosis inicial de 60 mg seguida de otra de 10 mg/día incluso por 15
meses.
• TRITON-TIMI 38 indicaron que disminuyo significativamente el riesgo de
muerte de origen cardiovascular, MI y apoplejía, aunque incremento la
probabilidad de hemorragia intensa.
Prasugrel
• Inhibidor nuevo, potente, reversible de P2Y12 plaquetario.
• Estudio PLATO  se demostró que disminuía el riesgo de muerte de
origen cardiovascular, MI, apoplejía en comparación con el clopidogrel
en pacientes con ACS tratados con estrategia penetrante o no
penetrante.
• Dosis inicial de 180 mg y de mantenimiento de 90 mg dos veces al día.
Ticagrelor
La adición de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIa por vía IV al Acido acetilsalicílico y a
un inhibidor de P2Y12 (triple agregante plaquetario) se debe reservar para pacientes
inestables con dolor repetitivo en reposo, incremento de cTn y cambios ECG, así como
también en pacientes que tienen un trombo coronario manifiesto en la angiografía
cuando se les practica PCI.

18. ANTICOAGULANTES
• Se cuenta con 4 opciones para añadir a los
antiagregantes plaquetarios.
• Heparina no fraccionada (UFH)  BASE DE TX.
• Enoxaparina ,
• heparina de bajo peso molecular (LMWH). Mejor que la UFH
para disminuir la frecuencia de episodios cardiacos graves
repetitivos en pacientes con tx conservador, pero incremento
moderado de riesgo de hemorragia.
• Bivalirudina.
• Inhibidor directo de trombina cuya eficacia es similar a UFH
Y LMWH, pero causa menor hemorragia y se usa
exactamente antes de PCI, durante o ambas fases.
• Fondaparinux,
• Inhibidor del factor Xa directo. Eficacia equivalente a
enoxaparina, pero menor riesgo de hemorragia intensa.
La hemorragia copiosa es la
reacción adversa mas
importante de todos los
antitrombóticos que incluyen
antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes .
Se considera el peso corporal,
depuración de creatinina y
antecedente de hemorragia
excesiva.

19. Comparación de estrategias penetrante y conservadora
• Personas con multiples factores clínicos de riesgo, desviación del segmento ST,
positividad de biomarcadores, o los 3 factores.
• En la estrategia después de administrar antiisquémicos y antitrombóticos se
realiza arteriografía coronaria en termino de 48 hrs del cuadro inicial, seguida
de revascularización coronaria (PCI o injerto por derivación de arteria
coronaria).
Beneficio de
estrategia penetrante
temprana en
pacientes de alto
riesgo.
• Resultados de estrategia penetrante es similar a las conservadoras.
• Consiste en antiisquémicos y antitrombóticos seguido de una “espera
vigilante” en que se observa con gran detenimiento al paciente y se realiza la
arteriografía coronaria en caso de que reaparezca el dolor en reposo o los
cambios del segmento ST, se torna positivo un biomarcador de necrosis o hay
manifestaciones de isquemia profunda en pruebas de necrosis.
En pacientes de bajo
riesgo.

20. Recomendaciones de clase I para utilizar una estrategia
penetrante temprana en personas con el síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST.

21. • Las plaquetas inician la trombosis en el
sitio en que se rompe una placa con
desbridamiento del endotelio:
• La adherencia plaquetaria surge por los
mecanismos siguientes:
• (1) acción del receptor GP 1b junto con el factor de
von Willebrand;
• 2) Sigue la activación de plaquetas que origina
cambios de la morfología plaquetaria, desgranulación
de los gránulos α y densos, y expresión de los
receptores glucoproteínicos IIb/IIIa en la superficie
plaquetaria, con activación del receptor, de tal manera
que se liga a fibrinógeno.
• La etapa terminal es la agregación plaquetaria (3) en
que se fija fibrinógeno (o factor de von Willebrand) a
los receptores GP IIb/IIIa activados.
• El ácido acetilsalicílico (ASA) y el clopidogrel
disminuyen la activación plaquetaria, en tanto
que los inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa
inhiben la etapa terminal de la agregación
plaquetaria.

22. Tratamiento a largo plazo
La fecha de alta de hospital es “momento de orientación de enseñanza” para paciente de NSTE-ACS.
El momento básico es la modificación del factor de riesgo y el personal asistencial debe informar al paciente la
importancia de dejar el tabaquismo, lograr el peso optimo, hacer ejercicio diariamente, control de la presión arterial
después de una dieta apropiada, control de la hiperglucemia y el tratamiento de lípidos tal como en la angina estable.
Para la estabilización de la placa se recomienda antagonistas beta, estatínicos (altas dosis como 80 mg de
atorvastatina/día) e inhibidores de la ACE o antagonistas del receptor de angiotensina.
Actualmente se recomienda incorporar antiagregantes plaquetarios como parte de combinación con dosis
bajas de acido acetilsalicílico (75 a 100 mg/día) y un inhibidor de P2Y12 (Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
por un año y después de ese limite se continua con AAS para evitar o disminuir la gravedad de trombosis.

23. Angina variante de prinzmetal
1959  Prinzmetal et al. Describieron un síndrome de dolor isquémico intenso que
aparecía en reposo y que se acompañaba de elevación transitoria de segmento ST.
La angina variante de Prinzmetal (PVA) es causada por un espasmo focal de la
arteria coronaria epicárdica y origina isquemia intensa y transitoria del
miocardio y en ocasiones infarto.
No se ha definido el origen del espasmo, pero pudiera depender de
hipercontractilidad de fibras lisas de vasos de acción de vasoconstrictores
adrenérgicos, leucotrienos o serotonina.

24. Manifestaciones clínicas y angiografícas.
• Los pacientes con PVA son mas jóvenes y tienen menos factores de
riesgos coronarios (excepto tabaquismo), que los pacientes de NSTE-ACS.
• El diagnostico clínico de PVA se corrobora por detección de elevación
asintomática del segmento ST (isquemia asintomática o silenciosa).
• La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como
signo definitorio diagnostico de PVA.
• Espasmo ocurre en tramo de 1 cm de la placa.
• El espasmo focal es mas común en la arteria o multiples arterias de
forma simultánea.

25. Tratamiento
• Nitratos e Inhibidores de los conductos de calcio
• AAS puede agravar la intensidad de episodios isquémicos como
consecuencia de sensibilidad de tono coronario a cambios pequeños en
síntesis de prostaciclina.
• La revascularización coronaria es útil en pacientes con lesiones obstructivas
circunscritas.
• La respuesta de antagonistas β es variable.

26. Pronóstico
• Muchas personas con PVA pasa por fase activa aguda con episodios
frecuentes de angina y crisis cardiacas durante los primeros 6 meses
después del cuadro inicial.
• Supervivencia a 5 años es excelente (90-95%)
• Los individuos con PVA que terminan por mostrar arritmias graves
durante episodios espontáneos de dolor, están expuestos a mayor riesgo
de muerte repentina de origen cardiaco.
• Los pacientes que sobreviven el infarto o periodo inicial de 3 a 6 meses
de episodios frecuentes advierten una tendencia a disminución de
síntomas y episodios cardiacos con el curso de tiempo.