infecciones por stailococos

1. INFECCIONES POR
ESTAFILOCOCOS Y
ESTREPTOCOCOS
DR.CARLOS YARLEQUE CABRERA
MEDICO ASISTENTE DEL SERVICIO DE
EMERGENCIA HCH-PIURA
SETIEMBRE 2023

2. ESTAFILOCOCO
AUREUS
Aspectos
microbiológicos y
taxonómicos
Aspectos
epidemiológicos
Patogenia
Diagnóstico
Síndromes clínicos
Prevención
INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS

3. Son patógenos
pertenecientes a
la familia
Micrococcaceae
Producción de
coagulasa y
catalasa
Fermenta el
manitol
Posee proteína A
y produce Dnasa
Son aerobios y
anaerobios
facultativos
Forma colonias
betahemoliticas
doradas
Se agrupan en
forma de racimos
Son inmóviles
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Y TAXONÓMICOS

4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Forma parte de la
flora normal del ser
humano: Zona
anterior de las vías
nasales, piel, la
vagina, las axilas, el
perineo y la
bucofaringe
Colonización es mayor entre
los diabéticos
insulinodependientes, los
sujetos infectados por el VIH,
los usuarios de drogas
inyectables, los pacientes
sometidos a hemodiálisis y
los individuos con lesiones
cutáneas
Es la causa más
frecuente de infección
en las incisiones
quirúrgicas y ocupa el
segundo lugar, después
de los CoNS, como
causa de bacteriemia
primaria
A nivel comunitario, S. aureus sigue siendo una causa
importante de infecciones cutáneas, de partes
blandas, de infecciones respiratorias y de
endocarditis infecciosa

5. PATOGENIA
Capacidad de formar abscesos en los focos de infección tanto
locales como metastásica
Desencadenan una reacción
inflamatoria que se
caracteriza al principio por
una respuesta intensa de
leucocitos PMN y una
infiltración ulterior de
macrófagos y fibroblastos.
Si la respuesta celular
del hospedador no
frena la infección,
ésta se propaga a los
tejidos vecinos o al
torrente circulatorio

6. 1) Se advierte un
alto grado de
semejanza en
cuanto a
secuencias de
nucleótidos entre
las distintas cepas
2) Se adquiere una
cantidad bastante
grande de información
genética por
transferencia
horizontal a partir de
otras especies
bacterianas
3) S. aureus contiene
diversos islotes de
"patogenicidad" o
"genómicos"
característicos; se trata de
elementos genéticos
móviles que contienen
cúmulos de genes de
enterotoxinas y exotoxinas
o determinantes de
resistencia antimicrobiana
GENOMA

7. 5) El SCCmec de tipo 4
se ha vinculado con las
cepas de MRSA de
origen comunitario que
han ocasionado muchos
brotes
4) Entre los genes que están
dentro de los islotes en
cuestión figuran los que
portan mecA, el gen
encargado de la resistencia a
la meticilina; los islotes que
contienen esta resistencia
reciben el nombre de
cromosomas en casete
estafilocócicos
(staphylococcal cassette
chromosomes, SCCmec)
GENOMA

8. FACTORES DE INVASION
 Inoculación y colonización local de las superficies
hísticas
 Invasión,
 Evasión de la respuesta del hospedador
 Propagación metastásica.
 S. aureus produce tres tipos de toxinas:
o Citotoxinas
o Superantígenos
o Toxinas exfoliativas

9. DIAGNOSTICO
 Tinción Gram.
 Examen microscópico de las
secreciones.
 Cultivos.
 Reacción en cadena de
polimerasa.

11. SINDROMES CLINICOS
INFECCIONES
DE PIEL Y
PARTES
BLANDAS
Foliculitis
Infecciones de
incisiones quirúrgicas
Hidradenitis
supurativa
Ántrax
Forunculosis
Celulitis
Impétigo
Mastitis

13. INFECCIONES
MUSCULOESQUELETICAS
Osteomielitis
Abscesos del psoas
Piomiositis
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
Neumonía por ventiladores o
nosocomial
Émbolos pulmonares sépticos
Empiema
Neumonía postvírica (como
influenza)
BACTERIEMIA
Sepsis, choque séptico
Focos metastásicos de infección (en
riñones, articulaciones, huesos,
pulmones)
Endocarditis infecciosa
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
En prótesis
valvulares
Nosocomial
Por drogas
inyectables
En
válvulas
originales

14. ENFERMEDADES POR TOXINAS
Síndrome de
choque tóxico
Intoxicación
alimentaria
Síndrome
exfoliativo
estafilocócico

15. SINDROME
DE SHOCK
TOXICO
Negatividad de pruebas serológicas
o de otro tipo, como las del
sarampión, la leptospirosis y
también negatividad de los cultivos
de sangre o líquido cefalorraquídeo
en cuanto a microorganismos
distintos de S. aureus.
Afección de diversos
órganos y sistemas
Sangre: recuento plaquetario;
100 000 trombocitos/ l o menos
Riñones: nitrógeno ureico en
sangre o nivel sérico de creatinina
dos veces mayor que el límite
superior de lo normal o más
Aparato muscular: mialgias
intensas o nivel sérico de
fosfocinasa de creatinina dos
veces mayor que el límite
superior de lo normal, o más
Vías gastrointestinales: vómito o
diarrea desde el comienzo de la
enfermedad
Mucosas: hiperemia en vagina,
bucofaringe o conjuntivas
Sistema nervioso central:
desorientación o alteración
de la conciencia sin signos
neurológicos focales y sin
fiebre ni hipotensión
Hígado: niveles de bilirrubina o
aminotransferasas dos veces
mayores que lo normal (o más)
Erupción macular difusa
con descamación una a
dos semanas después
del comienzo (incluidas
palmas y plantas)
Hipotensión
Fiebre

16. INFECCIONES POR DISPOSITIVOS PROTESICOS
Catéteres
intravasculares
Prótesis
valvulares
Aparatos
ortopédicos
Catéteres
peritoneales o
intraventriculares
Injertos
vasculares

17. PREVENCION
 Lavado estricto de manos.
 Métodos adecuados de
aislamiento.
 Empleo de mupirocina.
 Vacuna conjugada de
polisacaridos.

18. INFECCIONES
ESTAFILOCOCICAS
CN
Patogenia
Diagnóstico
Síndromes
clínicos
Tratamiento

19. PATOGENIA
S. epidermidis es la
especie que con mayor
frecuencia origina
infecciones en los
dispositivos
protésicos.
La infección es un
fenómeno bifásico en el
que primero se produce
la adherencia al
dispositivo y después su
colonización.
S. epidermidis está especialmente
adaptado para colonizar dichos
dispositivos, gracias a su capacidad
de elaborar el polisacárido
extracelular (sedimento) que facilita
la formación de una biocapa
protectora en la superficie del
dispositivo.
El material protésico
implantado suele estar
recubierto de
constituyentes hísticos o
del suero del hospedador,
como fibrinógeno o
fibronectina

20. PATOGENIA
Estas moléculas actúan como ligandos capaces de
tender puentes de unión y de facilitar la adherencia
de la bacteria a la superficie del dispositivo
o Autolisina.
o Proteína de unión del
fibrinógeno.
o El ácido teicoico de la pared
celular.
o La adhesina.
Otros factores

21. DIAGNOSTICO
Datos clínicos que
sugieren una
bacteriemia
verdadera
Cultivos
microbiológicos
Los signos de
infección local
Leucocitosis
Signos sistémicos de
sepsis
Fiebre

22. SINDROMES CLINICOS
INFECCIONES DE DIVERSA ÍNDOLE EN:
 Prótesis de válvulas cardíacas y articulares.
 Injertos vasculares.
 Dispositivos intravasculares.
 Derivaciones en el sistema nervioso central.
S. lugdunensis origina una mayor mortalidad y
una destrucción más rápida de la válvula, con
formación de abscesos

23. TRATAMIENTO
 Antimicrobianos
apropiados.
 Incisión quirúrgica y
el drenaje.
 Extracción de
prótesis.

24. ANTIMICROBIANOS
EN SITUACIONES
ESPECIALES
En las infecciones cutáneas y de
partes blandas no complicadas, se
obtienen buenos resultados con los
agentes antiestafilocócicos orales
En el caso de la endocarditis valvular
por S. aureus, suele utilizarse una
combinación de antimicrobianos
La endocarditis por S. aureus suele
ser una infección aguda y
potencialmente fatal. Por tal razón,
es necesario realizar hemocultivos lo
antes posible y emprender de
inmediato un tratamiento
antimicrobiano empírico
Vancomicina, 30 mg/kg cada 24
h en dos dosis iguales, hasta
alcanzar un total de 2g
Betalactámico y un aminoglucósido.
(gentamicina, 1 mg/kg por
víaintravenosa cada 8 h).

25. ANTIMICROBIANOS
EN SITUACIONES
ESPECIALES
En la endocarditis de prótesis
valvulares suele ser necesaria una
operación, además de la
antibioticoterapia
En las formas crónicas de
osteomielitis se necesita un
desbridamiento quirúrgico en
combinación con los antimicrobianos
Se recomienda combinar un agente
betalactámico (o en caso de
resistencia del microorganismo,
vancomicina, 30 mg/kg cada 24 h, en
dos dosis iguales, hasta alcanzar un
total de 2 g) con un aminoglucósido
(gentamicina, 1 mg/kg por vía
intravenosa cada 8 h) y rifampicina
oral, 300 mg cada 8 h
En las infecciones articulares, un componente
crítico de tratamiento es la aspiración repetida o
la artroscopia de la articulación afectada, para
evitar el daño causado por los leucocitos. Se ha
utilizado con buenos resultados la combinación de
rifampicina y ciprofloxacina

26. INFECCIONES
ESTREPTOCOCICAS
Introducción Clasificación
Estreptococos
del grupo A
Viridans y otros
estreptococos
Estreptococos
del grupo C y G
Estreptococos
del grupo B
Estreptococos
del grupo D

27. Coloniza las
vías
respiratorias,
digestivas y
genitourinarias
El estreptococo del
grupo A, o S.
pyogenes, es el
microorganismo
responsable de la
faringitis
estreptocócica, y de
dos síndromes
postinfecciosos: la
fiebre reumática
aguda y la
glomerulonefritis
postestreptocócica
El estreptococo del
grupo B, o S.
agalactiae, es la
principal causa de
septicemia y
meningitis
bacterianas de los
recién nacidos y
una de las más
importantes causas
de endometritis y
fiebre de las
parturientas
Los
estreptococos
viridans son los
causantes más
comunes de
endocarditis
bacteriana
INTRODUCCION
Los
estreptococos
son bacterias
grampositivas
esféricas u
ovoideas

28. Forman cadenas
cuando crecen en
medios líquidos
La mayor parte de los
estreptococos que
causan infecciones
humanas son
anaerobios
facultativos, aunque
se conocen algunos
anaerobios estrictos
Los estreptococos
son patógenos
bastante exigentes,
que precisan medios
enriquecidos para
crecer en el
laboratorio
INTRODUCCION

29. Presentaciones
clínicas
Shock toxico
estreptococico
Faringitis
Escarlatina
Infecciones de piel y partes
blandas
Infecciones partes blandas
profundas
Neumonía y empiema
INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS TIPO A
Bacteriemia

30. INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS TIPO A
Patogenia
La pared celular contiene un antígeno polisacarído que se libera si se
trata el microorganismo con ácido
Los estreptococos del grupo A elaboran distintos componentes de la
superficie celular y productos extracelulares importantes tanto para la
patogenia de la infección como para la respuesta inmunitaria del anfitrión
humano
La reacción de estos extractos ácidos con el antisuero específico del
grupo A constituye la base para la clasificación definitiva de una cepa
estreptocócica como S. pyogenes
La principal proteína de superficie de los estreptococos del grupo A es la
proteína M

31. INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS TIPO A
Patogenia
Los estreptococos del
grupo A sintetizan un
amplio número de
productos extracelulares
esenciales para la
toxicidad local y general
y para la propagación de
la infección en los tejidos
Estos productos comprenden:
o Las estreptolisinas S y O, toxinas que
lesionan las membranas celulares y
explican la hemólisis producida por los
microorganismos.
o La estreptocinasa.
o Las desoxirribonucleasas.
o La proteasa y las exotoxinas pirógenas A,
B y C.
Estreptococos del grupo A producen infecciones graves como fascitis
necrosante y un síndrome general denominado síndrome del choque
tóxico estreptocócico

32. Los síntomas comprenden dolor de garganta, fiebre y
escalofríos, malestar general y, en ocasiones, molestias
abdominales y vómito, ante todo en los niños
Representa 20 a 40% de los casos de faringitis
exudativa en los niños
Cuando la faringitis es exudativa a menudo se detectan
también adenopatías cervicales, dolorosas con la
palpación
Faringitis

35. Una reacción de hipersensibilidad
tras una exposición previa a la
toxina
La escarlatina es una
infección estreptocócica,
a menudo una faringitis,
acompañada de un
exantema característico
El exantema aparece de ordinario el primer o segundo día
de la enfermedad en la parte superior del tronco y se
extiende hasta las extremidades, aunque respetando las
palmas de las manos y las plantas de los pies
ESCARLATINA
El exantema aparece por
los efectos de una de las
tres toxinas denominadas
en la actualidad exotoxina
pirógenas estreptocócicas
A, B y C

36. El diagnóstico
diferencial de la
escarlatina comprende
ESCARLATINA
Sarampión
Síndrome del
choque tóxico
Enfermedad de
Kawasaki
Reacciones alérgicas
generales (p. ej.,
erupciones por fármacos)
Los signos asociados consisten en palidez peribucal,
"lengua en frambuesa“ y acentuación del exantema en los
pliegues cutáneos

39. INFECCIONES
DE PIEL Y
PARTES
BLANDAS
Impétigo
(piodermia)
El impétigo es una infección superficial de la piel
causada principalmente por estreptococos del grupo A
y en ocasiones, por otro estreptococos o por
Staphylococcus aureus
Las zonas que suelen resultar afectadas son la cara
(particularmente alrededor de la nariz y de la boca) y
las extremidades inferiores, aunque también se
detectan lesiones en otras partes del cuerpo
Cada lesión comienza como un grupo de pápulas rojas
que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se
rompen y se funden formando las características
costras con forma de panal
De ordinario, las lesiones son indoloras y los pacientes
no parecen enfermos. La fiebre no es una de las
características del impétigo y, si aparece, indica que la
infección se ha extendido a los tejidos profundos o un
diagnóstico alternativo

40. INFECCIONE
S DE PIEL Y
PARTES
BLANDAS
Impétigo
(piodermia)
En los cultivos de las lesiones impetiginosas se obtienen
a menudo S. aureus y estreptococos del grupo A
El impétigo ampolloso provocado por S. aureus se
distingue de las infecciones estreptocócicas típicas por
la presencia de lesiones ampollosas más extensas que
se rompen y originan costras similares al papel en vez
de las gruesas costras de color ámbar características
del impétigo estreptocócico
Otras lesiones cutáneas que pueden confundirse con el
impétigo comprenden las de tipo herpético, tanto el
herpes simple bucolabial, como la varicela o el herpes
zoster. Por lo general, las lesiones herpéticas se
distinguen por la presencia de vesículas agrupadas
más diferenciadas y por los resultados positivos de la
prueba de Tzanck

44. TRATAMIENTO
 Dicloxacilina o cefalexina
a razón de 500 mg cuatro
veces al día durante 10
días.
 Mupirocina por vía tópica

45. CELULITIS
La inoculación de
microorganismos
en la piel
ocasiona una
infección de la
piel y los tejidos
subcutáneos
La vía de acceso
puede ser una
herida traumática o
quirúrgica, la
picadura de un
insecto o cualquier
otra herida cutánea.
La vía de acceso
casi nunca resulta
evidente
La erisipela, se
caracteriza por la
tonalidad roja
oscura de la piel
afectada, que
forma una meseta
claramente
limitada por la piel
normal circundante

46. La lesión es cálida al
tacto
La piel tiene a menudo una textura
de piel de naranja que se atribuye a
la afección de los vasos linfáticos
superficiales
a veces
a veces
Por lo general, la lesión aparece en algunas
horas y se vincula con fiebre y escalofríos
CELULITIS
Se forman vesículas o
ampollas superficiales, de
ordinario tras dos o tres
días
Resulta dolorosa con la
palpación y presenta un
aspecto brillante y tumefacto

49. Los casos clásicos
de erisipela,
caracterizados por
los rasgos
anteriores, obedecen
casi siempre a los
estreptococos
hemolíticos beta, a
menudo del grupo A
y, en ocasiones, de
los grupos C o G
La celulitis estreptocócica suele
aparecer en las regiones que
han sufrido una alteración del
drenaje linfático normal: lugares
afectados por un episodio previo
de celulitis, el brazo homolateral
a una mastectomía y a la
disección del ganglio linfático
axilar, una extremidad inferior
que haya sufrido trombosis
venosa profunda o linfedema
crónico o tras la extracción de
la vena safena para una
derivación aortocoronaria

50. INFECCIONES
DE PARTES
BLANDAS
PROFUNDAS
La fascitis
necrosante
(gangrena por
estreptococos
hemolíticos)
Infección de las fascias superficiales o profundas que
recubren los músculos de una extremidad o del tronco
Los estreptococos del grupo A participan en 60% de los
casos de fascitis necrosante
El inicio de los síntomas suele ser bastante agudo y
está caracterizado por dolor intenso en el lugar
afectado, malestar general, fiebre, escalofríos y
postración general
Aunque la miositis está causada casi siempre por una
infección por S. aureus, los estreptococos del grupo A
ocasionan a veces abscesos de los músculos estriados
(miositis estreptocócica) sin apenas afectar a las
fascias circundantes ni a la piel de la superficie

52. TRATAMIENTO
 El drenaje y el desbridamiento
son básicos para tratar la
fascitis necrosante.
 Antibioticoterapia.
 El tratamiento de la miositis
estreptocócica consiste en el
drenaje quirúrgico, y la
administración de dosis altas de
penicilina

53. NEUMONIA
Y EMPIEMA
Los estreptococos del grupo A provocan en ocasiones
neumonía
Los síntomas aparecen de forma súbita o gradual y
suelen consistir en dolor precordial pleurítico, fiebre,
escalofríos y disnea
Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía por
estreptococos del grupo A sufre un derrame pleural
asociado
Estas acumulaciones pleurales deben drenarse

54. Los rasgos
generales de la
enfermedad
comprenden
fiebre,
hipotensión,
alteración renal y
síndrome
disneico
BACTERIEMIA,SEPTICEMIA PUERPERAL Y SIND.
DE CHOQUE TOXICO
Se han comunicado
distintos tipos de
exantema, aunque
sólo aparecen en
raras ocasiones
Las anomalías de laboratorio
consisten en una desviación
notable a la izquierda del
recuento leucocitario, en el que
se detectan muchos granulocitos
inmaduros; hipocalcemia,
hipoalbuminemia y
trombocitopenia, que a menudo
se agrava al segundo o tercer día
de enfermedad
A diferencia de lo que
sucede con los enfermos
con choque tóxico
estafilocócico, la
mayoría de los pacientes
con el síndrome
estreptocócico sufre
bacteriemia
La infección asociada
más común es la de los
tejidos blandos (fascitis
necrosante, miositis o
celulitis) aunque se han
descrito otras muchas
de tipo local, como
neumonía, peritonitis,
osteomielitis y
miometritis

55. I. Aislamiento de
estreptococos del
grupo A (S.
pyogenes)
A. A partir de una localización normalmente estéril (p. ej., sangre,
líquido cefalorraquídeo, líquido pleural o peritoneal, biopsia de
tejido, herida quirúrgica)
B. A partir de una localización no estéril (p. ej., faringe, esputo,
vagina, lesión cutánea superficial)
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
ESTREPTOCOCICO
II. Signos clínicos de
gravedad
A. Hipotensión: presión arterial sistólica < 90 mmHg en
adultos.
B. Dos o más de los signos
siguientes:

56. 1. Afección renal:
valor de creatinina
sérica 177 mol/L (
2 mg/100 ml) de
los adultos o por
lo menos el doble
del límite superior
de lo normal para
la edad; para
pacientes con
nefropatía
preexistente, una
elevación sobre el
nivel basal del
doble o más
2. Coagulopatía:
recuento
plaquetario: 100 x
109/L (100 000/ l) o
coagulación
intravascular
diseminada definida
por la prolongación
de los tiempos de
coagulación, bajo
nivel de fibrinógeno
y presencia de
productos de
degradación de la
fibrina
3. Afección hepática:
concentración de
aminotransferasa de
alanina (SGOT), de
aminotransferasa de
aspartato (SGPT) o de
bilirrubina total por lo
menos dos veces mayor
que el límite superior de
la normalidad para la
edad; para pacientes
con hepatopatía
preexistente, una
elevación sobre el nivel
basal del doble o más
4. Síndrome apneico del
adulto, definido por la
instauración aguda de
infiltrados pulmonares
difusos, e hipoxemia en
ausencia de insuficiencia
cardíaca; o datos de
aumento difuso de la
permeabilidad capilar que
se manifiesta por edema
generalizado de comienzo
agudo; o derrames
pleurales o peritoneales
con hipoalbuminemia
5. Exantema maculoso
eritematoso generalizado que a
veces se descama
6. Necrosis de las partes
blandas, incluidas fascitis o
miositis necrosante, o
gangrena

57. Un caso que cumpla
los criterios IA, IIA y
IIB se considera
confirmado
Un cuadro que cumple
los criterios IB, IIA y
IIB se considera
probable si no se
descubre otra causa

58. TRATAMIENTO
 Clindamicina, ya que
(gracias a su acción
directa sobre la síntesis
proteínica) interrumpe
pronto la producción de
toxinas con mayor
eficacia que la
penicilina, fármaco que
actúa en la pared
celular.

59. Se han señalado también
septicemia puerperal,
meningitis, absceso epidural,
absceso
intraabdominal,infección
urinaria y septicemia
neonatal
Los estreptococos de los grupos C y G
son bacterias hemolíticas beta que en
ocasiones provocan infecciones
humanas similares a las causadas por
los del grupo A
o Faringitis,
o Celulitis e
infecciones de los
tejidos blandos,
o Neumonía,
o Bacteriemia,
o Endocarditis
o Artritis séptica
como
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C Y G
La bacteriemia por estreptococos de
los grupos C o G afecta casi siempre a
pacientes ancianos o a enfermos
crónicos y (si no existe una infección
local evidente) es probable que refleje
endocarditis. La artritis séptica, a
veces de diversas articulaciones, en
ocasiones aparece sola y en otras
complica la endocarditis

60. TRATAMIENTO
 La penicilina constituye el
fármaco preferente para el
tratamiento de las infecciones
por estreptococos de los grupos
C y G.
 Se debe administrar penicilina
por vía intravenosa (2 a 4 mU
cada 4 h) a los pacientes con
bacteriemia o artritis séptica

61. Principales causas de
septicemia y meningitis de los
niños recién nacidos
Los estreptococos del grupo B son también
causantes comunes de fiebre durante el
parto y provocan, en ocasiones,
infecciones graves en adultos que no
guardan relación con el embarazo
El grupo B de Lancefield consta
de una sola especie, S. agalactiae
ESTREPTOCOCOS DEL
GRUPO B

62. TRATAMIENTO
 Los adultos con infecciones circunscritas
graves (neumonía, pielonefritis, absceso)
deben recibir dosis aproximadas de 12
millones de U de penicilina G al día,
mientras que aquéllos con endocarditis o
meningitis han de tratarse con 18 a 24
millones de U al día en dosis divididas.
 La vancomicina constituye una
alternativa aceptable para las personas
alérgicas a la penicilina.

63. Dos subgrupos
Enterococos
Dentro de estos últimos
Streptococcus bovis es la
especie más importante
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
Puede producir diferentes tipos de patologías aunque lo más habitual es una bacteriemia,
que entre un 25%-50% de los casos se asocia a endocarditis
No enterocócicas

64. MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION.