1) Los estreptococos son cocos Gram positivos que se disponen en cadenas o pares y son anaerobios facultativos. 2) Existen varios grupos de estreptococos clasificados por antígenos de superficie como los grupos A, B, C y D. 3) El estreptococo beta hemolítico del grupo A causa infecciones como faringitis estreptocócica, escarlatina, impétigo y fascitis necrotizante.

4. STREPTOCOCOS
Cocos Gram positivos
Se disponen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo
largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos,
significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena.
Anaerobios facultativos o Capnofilos
Exigencias nutricionales complejas: agar sangre
Capaces de fermentar CHO en Ac Lactico
Catalasa Negativos

5. Streptococos
GRUPOS DE
LANCEFIELD
PATRONES
HEMOLITICOS
PROPIEDADES
BIOQUIMICAS
Gran numero destaca
como patogenos la
clasificacion es compleja
y utiliza 3 sist distintos

6. CLASIFICACION DE LANCEFIELD
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
• Ramnosa- N- acetilglucosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
• Polisacarido de ramnosa-glucosalina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C
• Ramnosa N-acetilgalactosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D
• Glicerol y Acido Teicoico
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO F
• Glucopiranosil N- acetilgalactosamina
La especificidad serologica esta determinada por un amino azucar:

7. BETA-HEMOLISIS
ALFA-HEMOLISIS
GAMMA-HEMOLISIS
Disrupcion completa de los eritrocitos con
aclaramiento de la sangre alrededor de las
bacterias
Lisis incompleta con reduccion de
Hemoglobina y produccion de pigmento
verde(grupo Viridans)

13. STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A
Cocos esfericos con
diametro 1-2 um
Forman cadenas
cortas en muestras y
cadenas largas en
cultivo
Su crecimiento es
optimo en AGAR
SANGRE
Luego de 24h se
observa zonas de 1
cm de Hemolisis
El CHO especifico del
peptidoglicano es el
N-acetilglucosamina
La mayor parte de las
cepas del grupo A,B,C
producen capsulas de
Ac Hialuronico
La pared posee
proteinas antigenos
M, T, R
Los pili semejantes a
las vellosidades se
prolongan a traves de
la capsula y contienen
proteina M(adhesion)
STREPTOCOCO PYOGENES

14. El marco estructural basico
de la pared celular es la
capa de peptidoglicano
donde encontramos los
antigenos especificos de
grupo y de tipo

15. PROTEINA
M
Principal proteina especifica que se asocia a
streptococos virulentos
Se compone de 2 cadenas polipeptidicas que
forman una helice alfa
La inmunidad a la infeccion por Stp del grupo
A se relaciona a la presencia de Anticuerpos
de tipo especifico a la Proteina M. Existen mas
de 100 tipos

17. Las proteinas M se subdividen en moleculas de:
CLASE I: comparten
los antigenos
expuestos.
Fx imp en
patogenesia de
Fiebre Reumatica
CLASE II:
Carecen de
Antigenos
expuestos
comunes
ESTRUCTURA
ANTIGENICA

18.  La virulencia de los Streptococos del grupo A esta dada por:
Adherencia a la superficie de las
celulas del organismo anfitrion
Invasion de celulas epiteliales
Mecanismos que evaden la
opsonizacion y fagocitosis
Produccion de toxinas y enzimas

20. ADHERENCIA
Mediada por:
*Ac Teicoico
*Proteina M
*Proteina F
Adherencia
posterior: Proteina
M, F y otras
Adhesinas que
interactuan con
receptores
Adherencia inicial:
interaccion debil
entre el Ac Teicoico
y los sitios de union
de acidos grasos
en la fibronectina y
celulas epiteliales.

21.  Se da por las proteinas M y F.
 Internalizacion:
mantenimiento de las
infecciones (faringitis
estreptococica recurrente) y
para la invasion de tejidos
profundos.
INVASION DE SUPERFICIES
ENDOTELIALES

22. Sobre la opsonizacion se afirma: “fenomeno en el que entran en juego
las opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un
agente microbiano haciendo que sea mas facilmente fagocitado.”
MECANISMOS QUE EVITAN LA
OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS

24. La capsula de Ac Hialuronico interfiere con la
fagocitosis
La proteina M bloquea la union del C3b e
interfieren en la fagocitosis uniendose al
fragmento FC de los anticuerpos y bloquea
la via clasica y alterna del C
Posee Peptidasa de C5a que inactiva a la
C5a permitiendole a la bacteria una
depuracion precoz de los tejidos
infectados
La adherencia a las cel del hospedador es
dada por el Ac. Lipoteicoico y la adherencia
posterior esta dada por la proteina M que
median la invasion de las celulas
endoteliales lo que ayuda a mantener las
infecciones persistentes.
Interacion Parasito-
Hospedador

26. TOXINAS Y
ENZIMAS
de S.
PYOGENES
ESTREPTOCINASA(Fibrinolisina)
ESTREPTODORNASA: DNAsas
HIALURONIDASA
EXOTOXINAS PIROGENICAS
ESTREPTOCOCICAS
HEMOLISINAS: Estreptolisina O y S
PRODUCCION DE ENZIMAS
Y TOXINAS

27. ESTREPTOCINASA
• Enzima proteolitica que digiere la
Fibrina, lisa los coagulos
facilitando la diseminacion en
tejidos infectados
PLASMINA
• Del suero
PLASMINOGENO

28. DESOXIRRIBUNOCLEASA ESTREPTOCOCICA
 Despolimeriza al AND presente en el pus, reduciendo la
viscosidad del absceso y facilita la diseminacion de los
microorganismos.
ESTREPTODORNASA

29. HIALURONIDASA
DESBOBLAN
• Ac Hialuronico de la
sustancia basica

30. SpeA,
SpeB,
SpeC,
SpeF
Conocidas como toxinas
eritrogenicas
Actuan como
superantigenos en
interaccionan con MO/ y
Linf Th liberando IL1,
TNFα
Es responsable de de
muchas de las
manifestaciones clinicas
de las enfermedades
graves como la Fascitis
Necrosante y el Sdx del
Shock Toxico
Estreptococico

32. HEMOLISINAS
• Hemolisina labil al O2 es capaz de lisar eritrocitos,
leucocitos y trombocitos
• Se une a los esteroles de la membrana del hematie y
provoca una redistribucion estearica lo que produce
orificios submicroscopicos a traves del cual sale la
hemoglobina.
• Se forman anticuerpos con facilidad: Anticuerpos
AntiEstreptolisina O: ASLO
ESTREPTOLISINA
O
• Hemolisina estable en presencia de oxigeno capaz de
lisar Eri, Leuco y Trombocitos
• Rompe la permeabilidad selectiva de la membrana
del hematie y provoca una lisis de tipo osmotico
• Puede estimular la liberacion de los contenidos
lisosomicos luego de ser englobada provocando la
destrucion de las cel fagociticas
• Se produce en presencia de suero
ESTREPTOLISINA
S
ASLO>
160-200
und:
Infeccion
reciente

33. EPIDEMIOLOGIA
En 2010 en EEUU se registraron :
*5 000 casos de enfermedades invasivas por S.
Pyogenes
*142 casos de Sdx Shock Toxico Estreptococico
*10 000 000 de casos de enfermedades no invasivas
siendo Faringitis y Piodermitis las mas comunes
La colonizacion asintomatica por S. Pyogenes suele
ser transitoria viene regulada por la capacidad del px
de orquestar una respuesta inmunitaria contra la
proteina M de la cepa colonizadora y la presencia de
microorganismos competitivos en orofaringe

34. ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDADES
ESTREPTOCOCICAS
SUPURATIVAS
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis Necrosante
Sdx del Shock Toxico
Estreptococico
Fiebre Puerperal
Bacteremia
ENFERMEDADES
ESTREPTOCOCICAS
NO SUPURATIVAS
Fiebre Reumatica
Glomerulonefritis
Aguda

35. FA
Es un proceso agudo febril
con inflamacion de las
mucosas del area
faringoamigdalar, pudiendo
presentar eritema, edema,
exudado, ulceras o
vesiculas

36. Se desarrolla 2-4 dias
despues de la
exposicion al patogeno
• *Inicio brusco de dolor
en la garganta
*Fiebre
*Malestar General
*Cefalalgia
*Faringe posterior con
aspecto eritematoso con
presencia de exudado
*Acusada
Linfadenopatia Cervical
Dx Diferencial
• Es muy similar a la
Faringitis Virica y el
diagnostico certero
se consigue con
pruebas de
Laboratorio.
Complicaciones
• ESCARLATINA

38. ESCARLATINA
Tiene lugar
cuando la cepa
infecciosa es
lisogenizada por
un bacteriofago
que media en la
produccion de una
exotoxina pirogena
MANIFESTACIONES
Aparece un
exantema
eritematoso difuso
inicialmente en la
parte superior del
torax para luego
extenderse a
extremidades en
un plazo de 1-2
dias desde el inicio
de los stx de
Faringitis
Palidez Peribucal
La lengua esta
cubierta en
primera instancia
por un exudado
blanco amarrillento
post descama y
revela una
superficie roja y
denudada

39. PIODERMA
Impétigo
Celulitis
Erisipela
Fascitis Necrotizante
Escarlatina
Sindrome del Shock Toxico
Stp
Infecciones bacterianas
cutaneas ocasionadas por
Safilococos y Estreptococos del
grupo A
Tienen un amplio espectro
clinico sus formas de
presentacion varian desde
una minima infeccion
superficial hasta el
compromiso de tejidos
profundos con necrosis
Por
accion
directa
del MO
Por
efecto
de
Toxinas

40.  Infeccion localizada que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos,
piernas)
 La infeccion inicia cuando se coloniza por S. Pyogenes tras un contacto directo o
fomite.
 El MO se introduce en los tejidos subcutaneos a traves de alguna interrupcion de la
barrera que supone la piel
 Se forman vesiculas que luego se convierten en pustulas para luego romperse y formar
costras
 Los ganglios linfaticos regionales pueden encontrarse hipertroficos

41. ERISIPELA
Eritros(rojo),
pella(piel)
Es una infeccion
aguda de la piel.
Los pacientes
presentan dolor
local, eritema,
calor;
linfadenomegalia,
fiebre, escalofrios
La piel esta
sobreelevada y
se distingue
claramente de la
no afectada.

42.  A diferencia de la Erisipela, la
Celulitis afecta tanto a la piel
como a los tejidos
subcutaneos profundos.
 No esta dada la distincion
entre la piel afectada y la no
afectada.
 Al igual que Erisipela presenta
stx localizados y sistemicos

43. Celulitis

44. FASCITIS NECROSANTE
 Es una infección rápidamente diseminada
de la fascia profunda y tejidos subcutáneos
que eventualmente llega a la necrosis.
Puede ser originada a partir de una erisipela
en un individuo predispuesto.
 Tambien conocida como gangrena
estreptococica se caracteriza por una
extensa destruccion de los musculos y el
tejido adiposo.

45. Inicialmente hay evidencia
de celulitis de la cual se
forman ampollas y aparece
la gangrena y los sintomas
sistemicos
La Fascitis aparte del
tratamiento antibiotico debe
tratarse tambien de forma
agresiva mediante el
desbridamiento quirurgico
del tejido infectado

46. SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ESTREPTOCOCICO
Aunque la incidencia de la
enfermedad grave por S.
Pyogenes ha disminuido de
manera ininterrumpidatras
la introduccion del tx
antibiotico
Los px con SSTE sufren
bacteremia y la mayoria
tiene Fascitis Necrosante
Mas comun en PVVS,
Cancer, Diabetes Mellitus,
Enfermedad Pulmonar o
Cardiaca
Esta infeccion morta por S
Pyogenes invasivos se
caracteriza por choque,
bacteremia, insuficiencia
multiorganica
El 30% de los pacientes
mueren
Las lesiones cutáneas evolucionaron rápidamente,
extendiéndose por todo el abdomen, tórax, miembros
superiores y zonas proximales de miembros inferiores,
con la aparición de flictenas hemorrágicas, petequias
confluyentes, cianosis y finalmente necrosis en partes
acras
La paciente desarrolló fracaso renal
con oliguria, incremento de la
acidosis metabólica, distrés
respiratorio y coagulopatía de
consumo.

48. FIEBRE PUERPERAL
 Definimos fiebre puerperal cuando se constata
una temperatura termometrada superior a 38
ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis
horas, desde las 24 h del parto hasta seis
semanas postparto. En las primeras 24 horas la
temperatura ha de ser superior a 38.5 º C para
considerarla clínicamente significativa.
Las principales causas de fiebre puerperal son:
 1. Endometritis puerperal
 2. Infección herida quirúrgica (incluye celulitis, infección
episiotomía)
 3. Mastitis puerperal
 4. Pielonefritis aguda (ver protocolo específico )
 5. Otras infecciones sistémicas
 6. Tromboflebitis pélvica séptica (se considera diagnóstico de
exclusión. A considerar
 únicamente en los casos de persistencia del cuadro febril
después de haber descartado
 otras causas de fiebre puerperal).

49. BACTEREMIA
S. Pyogenes es uno de los streptococos β Hemolitico
aislados con mayor frecuencia en los Hemocultivos
Los pacientes afectados por infecciones localizadas
como faringitis, pioderma rara vez presentan bacteremia
Los Hemocultivos arrojan (+) en casi todos los pacientes
con Fascitis Necrosante y Sdx de Shock Toxico Stp
La mortalidad es del 40%

50. “La fiebre reumática lame las articulaciones y muerde el corazón”

51. Es la secuela mas
grave de la
infeccion por S.
Pyogenes puesto
que daña el
miocardio y las
valvulas
cardiacas.

52. Afectacion
Cardiaca
Pancarditis (cepas
con antigenos de
membrana que
muestran rx
cruzada)
Valvulopatias
Afecacion
Articular
Altralgias
Artritis

54.  La incidencia en EEUU va desde 10 000 casos registrados
en 1961 a 112 casos registrados en 1994.
 La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública,
ya que es la causa más común de cardiopatía en personas
entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la
principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en
personas menores de 45 años.

55. Debido a que no hay una prueba especifica
diagnostica para identificar a los pacientes con Fiebre
Reumatica el diagnostico se hace en base a los
hallazgos clinicos y la evidencia documentada de una
infeccion reciente por S. Pyogenes como:
 Resultados positivos de frotis faringeo
 Deteccion del antigeno de grupo A en el frotis
faringeo
 Aumento de ASLO
 Para cuantificar la acividad reumatica se emplean
velocidad de segmentacion globular, concentracion
de transaminasas en suero, EKG, entre otras..

56.  La Fiebre Reumatica muestra
una notable tendencia a
reactivarse con las infecciones
estreptococicas recidivantes, el
primer ataque comunmente
solo produce da;o cardiaco
leve; sin embargo, este
aumenta con cada ataque
subsecuente.
 Es importante proteger a estos
px de las infecciones
recidivantes por S. Pyogenes
mediante la administracion
profilactica de Penicilina

57. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Segunda
complicacion de la
infeccion por
SbHGA
• Inflamacion aguda de los
glomerulos renales,
edema, hipertension,
hematuria y proteinuria
• Causa mas comun de
Sdx Nefritico en la
infancia
Dx
• Se basa en los halazgos
clinicos y en la historia
de infeccion por S.
Pyogenes
• Los pacientes jovenes
acostumbran disfrutar de
una recuperacion sin
complicaciones pero en
los pacientes adultos se
ha observado perdidas
progresivas e
irreversibles de la fx
renal desarrollando
glomerulonefritis cronica
e Insuficiencia Renal

58. DIAGNOSTICODE
LABORATORIO
Microscopia
Deteccion de
Antigenos
Pruebas
Serologicas
Cultivo