78yh76g76

1. Linfocitos T
e
Inmunidad celular

2. ¿Qué es la inmunidad
celular?
Lascaracterísticasprincipales de estesistemason:
● Capacidad de discriminar entre lo extraño y lo propio.
● Especificidad en el reconocimiento de diferentes Ags.
● Capacidad de “enseñar” a otras células cómo mejorar sus
mecanismos de defensa.
● Especialización en la respuesta.
● Desarrollo de memoria inmunológica.
La respuesta inmune celular es aquel sistema que se activa cuando un patógeno a lograrlo librarse de las
barreras y mecanismos de la inmunidad innata. Los protagonistas de este sistema son los linfocitos T y las
sustancias químicas que liberan, las citoquinas.

3. Características de los
LsT
03
01
02
Al momento de proliferar, si el linfocito T expresa la molécula CD4 será un helper y si expresa
la molécula CD8 se convertirá en un citotóxico.
Los linfocitos T tienen su origen en la médula, inician su maduración en el timo donde adquieren
el TCR
Fenotípicamente son células pequeñas de 8-10 micras de diámetro y posee un núcleo
relativamente grande que puede llegar a ocupar de 80 a 90% de todo el citoplasma

4. TCR (T-cell
receptor)
Cadenas αβ o γδ
Solo reconoce y captura péptidos lineales
que ya fueron procesados por moléculas
HLA-I o HLA-II
CD3 (γ, δ, ε)
La forma en la que el receptor TCR
transmite la señal de activación es un tanto
complicada, primero se asocia a una
molécula llamada CD3
Cadenas ζ (CD247)
Cuya porción intracitoplasmática es
importante en la transmisión de la señal

5. ¿Cómo se desarrolla la inmunidad
celular?
APCs sistema linfático es importante para que se pueda dar el encuentro con los antígenos por
parte de las células presentadoras de antígenos (APCs).
DCs
Su paso en los ganglios consiste en un contacto pasajero con un gran número de células
dendríticas, en ausencia de antígenos los linfocitos T no se detendrán
La respuesta empieza cuando un linfocito T virgen entra en contacto con su antígeno, y luego cursar varias
etapas, este procedimiento puede durar de 7 a 14 días para desarrollarse.
Búsqueda del antígeno
La constante migración de los linfocitos T vírgenes hacia los órganos secundarios del

6. Primera señal de activación: reconocimiento del
antígeno
● El reconocimiento del antígeno provoca una
formación de microclusters de varios TCR que
acompaña a la reorganización y acercamiento de
moléculas y proteínas encargadas de señalizar
directo hacia la zona del contacto con la célula
dendrítica
● Una vez formado la sinapsis inmunológica se
inicia un proceso de señalización complejo que
induce en el citoplasma una activación
simultánea de factores de transcripción: NFAT,
AP-1y NFκB.
Activación de los
linfocitos T

7. Segunda señal de activación:
estimulación
Basado en moléculas coestimuladoras las cuales no
activan funcionalmente en sí a los linfocitos T pero
pueden amplificar o reducir significativamente la
señalización inducida por el complejo TCR.
En la imagen se observa las principales moléculas
coestimuladoras y sus ligandos presentes en las
células presentadoras de antígenos.

8. ElLTiniciasíntesisde la IL2y expresael receptorde altaafinidad, (IL2Rαo CD25).
- La IL-2 activa la bastogénesis dando origen a un gran número de LsT.
- Fase de muerte inducida por interacciones Fas- FasL, TNF y TNFR I y II, así como
CD40- CD40L.
Expansión
clonal

9. Generación de SUB-POBLACIONES
DE LsT CD4
- Naturaleza y
concentración del Ag
- Tipo de APCs
- Estado de
activación;
microambiente
citoquinas
acompaña
de
que
la
presentación antigénica
- Presencia y
cantidad de moléculas
coestimuladoras
- Th22 y LsTFH
(follicular T-helper).
Th1, Th2, Th17 y LsT
reguladores (Treg)
Estádeterminada
por:

11. Th1
● Estimulan una fuerte
inmunidad celular
contra patógenos
intracelulares.
● En condiciones
anormales participan
en la patogénesis de
las enfermedades
autoinmunes y de
hipersensibilidad
retardada.
Th2
● Inducida por patógenos
extracelulares y alergénos.
● Inician la secreción de
citoquinas: IL-4, IL5, IL-9,
IL-10, IL-13, IL-25.
● Provocan la degranulación
y liberación de histamina,
heparina, proteasas,
serotonina, citoquinas y
quimioquinas.
Th9
● Promueve el crecimiento y
la producción de IL-1β, IL-6,
IL-13 y TGF-β.
● En procesos alérgicos e
infecciones por helmintos
induce la producción de
moco, eosinofilia,
hiperplasia del epitelio y
contracción muscular.

12. ● Se encuentran en las mucosas pulmonar y digestiva.
● Atraen PMNs al lugar de la infección y estimulan la producción de
proteínas antimicrobianas.
● El ambiente inflamatorio se asocia a las como artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, asma bronquial y rechazo de trasplantes.
● En su desarrollo intervienen la IL-6, IL-12 e IL21.
● Formación de centros germinales, producción de anticuerpos con
diferentes isotipos y producción de LsB de memoria.
● Secretan IL-22 y TNF.
● En la piel la IL-22 induce péptidos antimicrobianos, promueve la
proliferación de queratinocitos e inhibe su diferenciación.
● Participan en las enfermedades de Crohn, y psoriasis.
Th17
Th22
LT FH

13. Ltreg
LsTreg naturales de origen
tímico y LsTreg inducidos o
diferenciados en la periferia.
Ayudan a prevenir el desarrollo
de enfermedades autoinmunes,
evitar procesos y alergias.
También pueden inhibir
respuestas antitumorales.

14. Coexistencia, predominio y exclusión de fenotipos.
Las citoquinas producidas por las células Th1 y Th2 actúan como reguladores o
inhibidores de las subpoblaciones opuestas.

15. Linfocitos T CD8
Cuando un LsTCD8 desarrolla sus
funciones efectoras se convierte en un LT
citotóxico (LTctx) capaz de atacar
directamente y destruir células malignas o
aquellas infectadas por un virus.
La fotografía al microscopio electrónico
muestra el contacto de un LTctx con una
célula tumoral, la de mayor tamaño, y
cómo ésta muere por apoptosis.

16. Los gránulos citolíticos de los LsT
contienen las siguientes proteínas:
05
03
04
01
Calreticulina y
catepsina G
Inhibidores de
perforinas y
protegen al
LsTctx
Granulolisinas
Liberan IFNγ -
TNF
Perforinas o
citolisinas
Proteínas que se
polimerizan en
la membrana
plasmática de la
célula blanco
Granzimas o
02 fragmentinas
Actúan en las
mitocondrias y
fragmentan el
ADN

17. Finalización de la
activación
Cuando la respuesta inmune ha cumplido su labor de defensa,
es desactivada por la producción de IL-10 y la generación de
LsTreg que frenan a los LsTh1 y LsTh2.
Otro mecanismo de desactivación está controlado por la molécula CTLA-4, (CD152) que
induce rápidamente tolerancia periférica y anergia los LsT después de que sean
estimulados a través de sus TCR.
La CTLA-4 posee una afinidad 1.000 veces mayor por las CD80
y CD86 que la CD28, por lo que desplaza la acción de este
última, disminuyendo la coestimulación y transmitiendo
señales de inhibición.

18. Desarrollo de memoria
inmunológica
Los LsT de memoria surgen como subpoblaciones diferenciadas a
partir de la proliferación de los LsT vírgenes durante una respuesta
primaria.
Presentan un fenotipo de célula activada y en general, poseen el mismo tipo de
moléculas de membrana que los LsT efectores.
Después de un segundo reto por el que indujo su aparición, los
LsT de memoria sufren una segunda expansión clonal.
Por ello se debe en parte a que poseen menos requerimientos
para ser activadas, retienen complejos activos de ciclinas
presintetizados y ensamblados en el citoplasma.

19. Desarrollo de memoria
inmunológica
Los LsT de memoria expresan un número creciente de proteínas
antiapoptóticas, se reproducen lentamente y pueden vivir por
meses o años sin necesidad de recibir un estímulo antigénico.
El mecanismo por el cual se generan las células T de memoria ha sido un enigma, sin
embargo, se propone que la interacción CD40-CD40L es el principal mecanismo para la
generación de LsT CD8 de memoria.
Los LsT ayudadores son necesarios para la generación de memoria
inmunológica.
La producción de IL-15 e IL-7 antes y durante la fase de contracción
de los LsT, favorece la producción de LsT de memoria.

20. Linfocitos B e
inmunidad humoral

21. Características generales de los LsB
Los LsB-2, se originan en la médula ósea en
donde inician su maduran y adquieren el
receptor para un Ag determinado
genéticamente, o BCR.
En la médula los LsB pierden la molécula
receptora de quimiocinas CXCR4 que los
mantienen retenidos en la medula y salen al
torrente circulatorio como Ls transicional que
terminan su maduración en la periferia e
ingresan luego a los órganos linfoides
secundarios

22. Características generales de los LsB
Los segmentos variables de las cadenas pesadas y
livianas, forman una “pinza” que se orientan hacia el
medio ambiente de la célula, para buscar “su” Ag
(antígeno).
El BCR de cada LB puede reconocer únicamente un Ag
específico y ningún otro. El BCR actúa como una
“antena” que detecta el Ag que sea compatible con él.
Consta de dos partes:
 La molécula de IgM que mira hacia el exterior y
captura “su” Ag.
 La otra parte está integrada por dos moléculas
accesorias, Igα e Igβ.

23. Características generales de los LsB
Cuando reconocen su Ag, forman complejos que se
agrupan en un polo de la célula (caping) y son luego
interiorizados para facilitar el procesamiento del Ag
cuyo péptido más inmunogénico es seleccionado para
ser luego presentado a los LsT.
Los LsB expresan en su membrana, moléculas de otra
inmunoglobulina, la IgD, cuya función es la de evitar que
el LB se haga tolerante al Ag que capture la IgM
(Inmunoglobulina M).
Los LsB maduros pueden reconocer dos clases de Ags:
 timos dependientes
 timos independientes

24. Ingreso de los Lsb a los órganos
linfoides
secundarios
Las moléculas LFA-1 e ICAM-1 les permiten adherirse al endotelio
vascular de las venas poscapilares, para poder pasar del torrente
circulatorio al parénquima de estos órganos y buscar si a ellos ha
llegado su Ag.
Si no lo encuentran, salen nuevamente al torrente circulatorio para ir a
otros ganglios y continuar la búsqueda.

25. La activación de un LB se inicia con la
presentación del Ag por: DCs, Møs, LsT o
células dendríticas foliculares.
Esta activación es seguida por la proliferación
y transformación de los LsB en célula
plasmática productora de Acs contra el Ag.
Activación de los
LB

26. El LB activado aumenta su tamaño,
incrementa su movilidad y activa su ciclo
de reproducción celular para generar un
clono de LsB con el mismo BCR del LB
original.
La unión BCR-Ag induce la expresión de
CCR7 que facilita una respuesta a un
gradiente de la CCL21 que promueve la
movilización de los LsB hacia la zona T de
los órganos linfoides secundarios.
Activaci
ón
de los LB

27. Los LsB una vez que han sido activados, se observa que tienen gran movilidad
para buscar contacto con las células que les presentan el Ag.
Al establecer contacto con él, expresan de inmediato la molécula S1P1, que les
impide retornar a la circulación.
Pocos días después de haber capturado un Ag dentro del ganglio, tanto el LT
como el LB expresan CXCR2, receptor para BLC, (B lymphocyte chemoatractant)
con lo cual ambas células son inducidas a migrar a la periferia de los folículos
linfoides primarios ubicados en la cortical de los ganglios, en donde proliferan
para formar un centro germinal (CG).
Formación de centros germinales, CG

28. En los CGs los LsB, se multiplican en un proceso conocido como expansión clonal,
sufren hipermutación somática y perfeccionan la afinidad de los Acs que
producen y cambian de clase de los Acs que producen.
La división acelerada de los LsB dentro de los CGs genera una zona oscura y
expresan el CXCR4 para unirse al SDF (stromal cell-derived factor).
Formación de centros germinales, CG

29. Generación de células
Plasmáticas
La activación de los LsB conduce a su
trasformación en células plasmáticas por
acción de las citoquinas IL-2 e IL-10 y que
se acompaña de un cambio de fenotipo,
pierden el BCR y las CXCR5 y CXCR7, dejan
de ser CD19 y adquieren el Linfocitos B e
inmunidad humoral CXCR4 y las moléculas
CD20, CD22 y MHC clase II.

30. Generación de células
Plasmáticas
Las células plasmáticas no se reproducen,
su citoplasma aumenta en tamaño por
crecimiento de su retículo endoplásmico,
para dar cabida a una gran cantidad de
ribosomas encargados de la producción
masiva de Acs.

31. Los linfocitos B como células
presentadoras de antígenos.
Los Møs y de las DCs, los LsB actúan como
presentadores de Ags a los LsT.
La IgM de membrana de los LsB tiene gran
avidez por Ags proteicos de bajo peso
molecular y por inmunógenos que estén
unidos a una molécula proteica portadora.
Este tipo de Ags es captado por el LB, que lo
interioriza, procesa y toma el epítope proteico
antigénico para presentarlo a los LsT por
medio de moléculas HLA-II.

32. Anticuerpos
Moléculas glucoproteicas especializadas (Igs)
Son producidas en las células plasmáticas
Reaccionan específicamente con un Ag determinado
Composición:
• 82 – 96 % proteica
Tetrapéptido con dos regiones funcionales diferentes
• 4 – 18 % carbohidratos
Los Acs representan entre un 10% y 20% de las proteínas totales del
plasma.

33. Anticuerpos
Inmunoglobulinas:
• IgA
• IgG
• IgM
• IgE
• IgD
Normalmente, se sintetizan de 2 – 4 g
diarios de Acs
Vida media:
IgG: 15 – 20 días.
IgA y IgM: 4 – 5 días.
Document shared on https://www.docsity.com/es/inmunologias-
celulares/10504435/
Downloaded by: valery-mayta (valerymayta774@gmail.com)

34. Anticuerpos
La IgG de 180 kDa viaja del torrente circulatorio hacia los tejidos; buenas cantidades
en el humor acuoso, LCR, sinovial, amniótico, peritoneal, líquidos intersticiales.
La IgM de 900 kDa no sale del torrente circulatorio a los tejidos sino en condiciones
excepcionales.
La IgA es la más abundante en secreciones como la saliva, lágrimas, moco nasal y
traqueobronquial, líquidos intestinales, bilis, orina, calostro y en la leche.

35. Anticuerpos
El SNC tiene una serie de barreras que impiden el paso de los Acs de la sangre hacia el
sistema nervioso.
Barreras menos estrictas:
• Articulaciones
• Vagina
• Útero
• Vejiga
• Testículos
• Placenta
Transcistosis
Proceso activo de paso de moléculas de Acs a través de una célula.
IgG pasa de la madre al feto atravesando el trofoblasto para salir al torrente circulatorio
del feto

36. Anticuerpos
La IgA pasa de la membrana basal del
epitelio de la mucosa digestiva a la luz
intestinal.
Las membranas trofoblásticas y la
placenta protegen al embrión y al feto
del contacto con gérmenes y proteínas
extrañas.
Únicamente cuando una infección
sufrida por la madre traspasa la
placenta e infecta al feto, este produce
IgM.

37. Anticuerpos En las primeras
veinticuatro horas de vida
extrauterina, el niño podrá
absorber por el tracto
digestivo una cantidad
apreciable de Acs que la
madre le pasa en el
calostro y la leche.
El calostro es muy rico en
IgG y en IgA. La
concentración de la IgG
decrece rápidamente en la
leche, pero las cantidades
de IgA continúan siendo
importantes durante toda la
lactancia.

38. Estructura general de Igs
Su característica común es la unión de dos
cadenas pesadas (H) de 440 aminoácidos
cada una, unida a su vez a dos cadenas
livianas (L) de 220 aminoácidos cada una.
IgG, IgD, IgE: Dos cadenas livianas unidas a
dos pesadas; unidas entre sí
IgM: Forma pentamérica
IgA: Monomérica en el plasma y dimérica en
las mucosas.

39. Estructura general de Igs
Cadena liviana: kappa o lamda – No posee diferencia en su actividad biológica

40. Estructura general de Igs
Cadenas pesadas: Tienen cuatro o cinco dominios dependiendo de la clase, cuatro
para las IgG, IgD e IgA y cinco para las IgM e IgE.
El segmento variable o VH tiene de 100 a 110 aa.
La secuencia es idéntica para moléculas de Acs que deben reaccionar con un Ag
específico.
Segmentos variables: Poseen regiones complementarias determinantes o CDRs que
se intercalan con segmentos constantes.
Su función es la de unirse directamente con el Ag por asociación no covalente:
Fuerzas electrostáticas, puentes de Hidrógeno, Van der Walls

41. Estructura
general de
Igs
Segmentos CL y CH1
La secuencia de aa es prácticamente
idéntica para cada clase de Ig.
Todo Ac de los muchos existentes
contra los distintos Ags tiene una
secuencia de aminoácidos similar

42. Estructura general de Igs
Gozne: Es una zona de transición en la
cadena de aa, que se encuentra intercalada
entre el primer segmento constante y el
segmento segundo.
Tiene una cadena de 8 – 15 aa.
Permite la movilidad de los dos primeros
segmentos de cadena pesada, a los cuales
están adheridas las cadenas livianas, y
facilita el que estos puedan unirse a dos
terminaciones antigénicas de una bacteria o
célula.

43. Estructura general de Igs
Segmento CH2: Es el primer dominio del segmento Fc de la molécula del Ac.
Lateralmente se unen alguna cadenas de carbohidratos.
Base de funciones biológicas.

44. Estructura general de Igs
Segmento CH3: Cumple el papel de la opsonina, debido a que los Mos y PMNs poseen
un receptor especial de membrana para los extremos distales de las
cadenas pesadas de las moléculas de Acs
Segmento CH4: Solo se encuentra presente en la IgE y IgM
Mediante este la molécula de IgE se fija a los mastocito.
La IgM participa en la activación del sistema de complemento.
Se unen receptores Fc de los Mosa molécula de IgE se fija a los
mastocito

45. Estructura general de Igs
Cadenas laterales de carbohidratos
• Se encuentran adheridas en varias partes de las cadenas pesadas.
• Si se retiran las terminaciones de ácido siálico, entonces se facilita la
degradación de los aa por la exposición de residuos de galactosa.
Fracciones de una molécula de anticuerpo
• Fab o de unión con el g
• Fac o resto de la molécula
Configuración tridimensional
• Tres regiones globulares
Unidas por el Gozne
• Dos para la parte Fab (Zona de unión)
• Una para la parte Fc (Zona efectora)

46. Clases de inmunoglobulinas
Existen cinco clases de Igs.
Varios factores determinan que clase
de Ig debe ser sintetizada en
la presencia de un
respuesta a
Antígeno.

47. Cambio de clase de la Ig producida por una
célula plasmática
Las citoquinas ayudan a
producir IgG e IgE mediante la
estimulación de las células
plasmáticas.

48. Características de las diferentes clases de
Igs

49. Subclases de inmunoglobulinas:
IgG, IgG1, IgG2, IgG3 e
IgG4.
Isotipos de las inmunoglobulinas: Ig (A,
M, G, E o D).
Alotipos: Son losdeterminantes
antigénicos de una subclase de Ig.
Idiotipos:
constituidos por
Están
las
diferencias que distinguen
un segmento variable
de
otro y, por lo tanto,
representan la
especificidad de cada

50. Control genético de la producción de
inmunoglobulinas
Origen de la diversidad de los Acs: El número de Acs con distinta especificidad es del orden de
105 a 108, locual es una de lascaracterísticas más extraordinarias de larespuesta inmune específica.
Inicialmente se consideró que el Ag enseñaba al organismo a producir una molécula
complementaria, sirviéndole de molde sobre el cual se formaba el Ac. Hoy se sabe que l
a diversidad de las
regiones variables se origina por la recombinación somática de más de 765 genes y que la diversidad
se incrementa por medio de mutaciones y recombinaciones ocurridas durante el desarrollo evolutivo
del sistema inmune.
Los segmentos variables yconstantes de cada cadena de Ig son codificados por genes distintos que están
separados en la línea germinal y que deben unirse en algún momento del proceso de síntesis para
codificar una sola cadena polipeptídica.
Es importante tener en cuenta que los genes de las distintas
cadenas no están en los mismos cromosomas. En el humano los
genes para las cadenas pesadas están en el cromosoma 14; los
que codifican para la cadena liviana lambda, en el 22 y para la liviana
kappa, en el cromosoma 2.

51. La variabilidad de los segmentos hipervariables es muy grande y está
controlada por la interacción de diversos genes V que interactúan con los J o de
unión. En la generación de una cadena V participan dos o tres líneas
germinales: V y J para la cadena liviana y V, J y D (diversidad) para lacadena
pesada.

52. Receptores para Igs:
Reacciones Ag-Ac in vivo
Especificidad de la reacción antígeno-
anticuerpo
Afinidad entre Ac y Ag
Fuerzas de Van der-Waals
Fuerzas electrostáticas
Interacciones hidrofóbicas
Efecto del pH
Valencia

53. Funciones de las inmunoglobulinas
1. Inmovilización.
2. Neutralización.
3. Activación de lafagocitosis.
4. Activación del complemento para incrementar la
inflamación ylafagocitosis.
5. Protección del feto por el traspaso de Acs IgG de la
madre alfeto a través de laplacenta.
6. Incremento de la quimiotaxis por activación del
complemento que genera la liberación de moléculas
C5a.
7. Incremento de la actividad citotóxica de Møs y NKs,
por medio del mecanismo conocido como citotoxicidad
mediada por Acs.

54. INMUNOGLOBULINA M
● Ontogénicamente es la primera Ig en aparecer.
● Todo estímulo antigénico estimula la producción inicial de esta Ig,
y sólo más tarde, en las respuestas inmunes secundarias, se
producen Igs de otras clases.
● La IgM es un Ac ideal contra Ags con determinantes
inmunogénicos que se presentan repetidamente a lo largo de
moléculas proteicas, lo que es común en gérmenes
grampositivos.
● Es la clase de Ig que más activa el complemento por la vía clásica.
Una sola molécula, al unirse a una de Ag, es capaz de iniciar esta
activación.
● Su poder de opsonización es muy superior al de la IgG.
● Hace varias décadas fueron detectados en los neonatos y
adultos. Son de la clase IgM y su producción se inició aun
antes de que los LsB-1, células que los producen al
establecer contacto con un Ag.

55. INMUNOGLOBULINA G
● La IgG constituye el 85% del total de las Igs presentes en el plasma.
● La mayor parte de los Acs producidos contra bacterias
grampositivas, virus y toxinas, corresponden a esta clase de Ig.
● El CH3 es citofílico para los Møs y al unirse a ellos hace que estos
sean 1.000 veces más activos en su función fagocítica
● La IgG3 participa en el control de los virus respiratorios y de la
Moraxella catarrhalis.
● La IgG4 es una subclase que representa normalmente el 5% de la
IgG total. Recientemente se ha logrado esclarecer la etiopatogenia
de diferentes síndromes conocidos como síndrome de Mikjulicz,
tumor de Küttner y tiroiditis de Riedel. En todas ellas está
implicada la IgG4.

56. INMUNOGLOBULINA A
● Al reaccionar con los Ags de las bacterias, sirve como primera línea de defensa en las
mucosas, impidiendo que las bacterias se adhieran al epitelio. Interactuando con los
flagelos aglutina microorganismo e interfiere con sus movimientos.
● Antagoniza toxinas y enzimas bacterianas.
● Neutraliza virus en el citoplasma de las células epiteliales, impidiendo su replicación.
● Parece que proporciona algún grado de protección contra la infección por el VIH.
● La IgA, al unirse a los Ags en la luz intestinal impide que estos se puedan unir a la IgG,
evitando la activación del complemento, por lo cual a ese nivel actúa como
antiinflamatorio.
● La IgA, neutraliza productos proinflamatorios producidos por algunas bacterias.

57. INMUNOGLOBULINA D
● En el humano el 10% de los Acs producidos en la nariz
son IgD.
● Estos Acs son polireactivos y reconocen bacterias de las
vías respiratorias como Moraxella catarrhalis y
Hemophilus influenzae.
● Además estimula la producción de péptidos
antimicrobianos como la catelicidina.
● Su presencia en la membrana celular de los LsB tiene
importantes implicaciones biológicas.
● Los LsB inmaduros no poseen IgD en su membrana y
este hecho parece asociarse con el desarrollo de
tolerancia a los Ags propios del organismo durante la
vida intrauterina.

58. INMUNOGLOBULINA E
● Es muy importante como inductora de la degranulación de los
Mas.
● Regula la circulación capilar a nivel de los sitios de inflamación,
generando vasodilatación y permitiendo un mayor flujo de
plasma a la zona. En esta forma se asegura la llegada a los
sitios de inflamación, de una mayor cantidad de moléculas de
Acs, factores de complemento y células del sistema inmune.
● La concentración plasmática de la IgE aumenta notoriamente
en algunos estados alérgicos como el asma extrínseca, y en
algunas inmunodeficiencias congénitas como el síndrome de
Wiskott-Aldrich.

59. ● Control de las enfermedades
parasitarias, bien sea por el mecanismo
de incrementar una inflamación local que
facilita la expulsión mecánica del parásito,
o por tener un efecto opsonizante sobre el
parásito, que permite que sobre él se fijen
y degranulen los eosinófilos que liberan la
proteína básica mayor que se encuentra
en el interior de los gránulos de mayor
tamaño, para ejercer una función lítica
sobre la cutícula de varios parásitos.
INMUNOGLOBULINA E

60. LsB REGULADORES
Recientemente se ha identificado una
subpoblación de LsB con funciones
reguladoras que se denominan Bregs y
que se encargan de mantener el equilibrio
necesario para garantizar tolerancia a los
Ags propios y para frenar respuestas
inflamatorias severas que pueden
ocasionar enfermedades autoinmunes.

61. FAMILIA DE INMUNOGLOBULINAS
En los mecanismos inmunes
participan varias moléculas que
por tener una estructura similar a
las de las cadenas pesadas de las
Igs y dominios formados por asas
de puentes disulfuro entre
cisteínas, se conocen como de la
familia de las inmunoglobulinas.
Entre ellas están los receptores
para Ags, moléculas HLA-I y HLA-
II, y algunas de las moléculas de
adherencia.

62. GRACIAS POR SU
ATENCION