Este documento resume la injuria renal aguda (IRA), incluyendo su historia, definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Describe las cuatro fases de la IRA (comienzo, extensión, mantenimiento y recuperación) y los tres tipos principales (prerrenal, intrínseca y postrrenal). Explica cómo evaluar y clasificar la gravedad de la IRA usando los niveles de creatinina sérica y diuresis.

1. INJURIA RENAL AGUDA

2. TABLA DE CONTENIDO
HISTORIA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

3. HISTORIA
Primera descripción por Willian Heberden 1802“ ischuria renalis”
 Sir William Osler (1909)“acute bright disease” y describio sus causas.
 Durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918)“nefritis de guerra”.
 Homer W . Smith introduce en termino '' falla renal aguda '', en el libro la
estructura y la función renal en salud y enfermedad (1951).
 KDIGO en el 2012 estable el nombre de Injuria Renal Aguda.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)Acute Kidney Injury Work Group. KDIGOClinical PracticeGuideline for Acute Kidney Injury. Kidney
inter.,Suppl. 2012; 2: 1–138.

4. DEFINICION
La injuria renal es un sindrome clinico caracterizado por la deficiencia
repentina de la funcion renal que origina la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias
normales por los riñones.
Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de
medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.

5. EPIDEMIOLOGIA
La injuria renal completa 5 a 7 % de los internamientos en unidades de
atención aguda de hospitales y hasta 30% de admisiones en la unidad de
cuidados intensivos.
Es una complicación médica importante en países desarrollados
Se estima que un 40% de los casos son de origen iatrogénico y en su mayoría
reversibles.
Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a
ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.

6. TIPOS DE AKI
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-
insuficiencia-renal-aguda

7. Disminución de la
perfusión renal, en <48
h.
Disminucion del
volumen
Trastornos
cardiacos y
vasculares
Vasodilatación
periférica
Aumento de
RVP
• Oliguria
• concentración de Na urinario inferior a 20 mEq/l
• Aumento de la urea en sangre superior al de
creatinina.
• Excreción fraccional de Na inferior 1
• Sedimento urinario normal.
PRE RENAL
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban
libros; 2013. p. 572-579.

8. Arteriola aferente
Arteriola eferente
• Angiotensina II
• ADH
• SNS
• Prostaglandin
E2
• Prostaciclina
• ON
Disminución de la
perfusión = TFG
FAVORECE:
• Reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y distal
• Aumento de la concentración de renina plasmática
• Aumento de la secreción de aldosterona
• Aumento de la producción de ADH
• Aumento de la reabsorción de agua en el túbulo
colector
• Redistribución el flujo de la corteza a la medula renal.
Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-
insuficiencia-renal-aguda
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9. INTRINSECA
CAUSAS
Glomerular
Túbulos e
intersticio
Vascular
• Glomérulonefritis aguda
• Isquemia (necrosis tubular aguda)
• Nefrotoxinas: exógenas y Endógenos
• Vasculitis
• Crisis hipertensiva
• Purpura trombotica trombocitopenia
• Síndrome urémico hemolítico
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p. 572-579

10. Fase de comienzo: • Aminora la presión de ultrafiltración glomerular
conforme aminora la irrigación renal.
• El flujo del filtrado dentro de los túbulos
queda obstruido por células epiteliales
desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado
glomerular a través del epitelio tubular
lesionado
Disminución flujo sanguino
renal
vasoconstricción
persistente de la arteriola
aferente
lesión tubular estructural
necrosis y apoptosis
acumulación de células
muertas
DISMINUCIÓN del filtrado
glomerular
La lesión renal se puede frenar
si se restaura la perfusión.
•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal
aguda. Patología general introducción a la medicina
clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p.
572-579.
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016].
Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-
aguda

11. Fase de extensión:
Esta aparece después de la de
comienzo y se caracteriza por la
lesión isquémica ininterrumpida y la
inflamación. Se ha planteado que a
los dos procesos contribuye el daño
endotelial (que origina congestión
vascular).
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia
renal aguda [internet]. [Publicado:
18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas:
1,4,9,10,11,12. disponible en:
http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatolo
ga-de-la-insuficiencia-renal-aguda
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12. Fase de mantenimiento
Urea
Vasoconstricción intrarenal :
isquemia medular
Disminución de la permeabilidad y
superficie de la membrana glomerular
Necrosis del epitelio tubular y
desprendimiento en la luz
Daño en células
endoteliales de capilares
peritubulares
Ultrafiltrado atraviesa
los espacios tubulares
Desequilibrio con
aumento de sust.
vasodilatadoras
Mayor lesión de c.
tubulares
Edema intersticial
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas:
1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica.
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13. Fase de recuperación:
Urea
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas:
1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
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14. Se genera por la obstrucción del flujo de la
orina en cualquier punto desde el túbulo
colector a la uretra
Obstrucción ureteral Obstrucción del cuello
de la vejiga
Obstrucción ureteral
bilateral o unilateral en
riñón único
4.3 AKI POS RENAL
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2013. p. 572-579

15. FISIOPATOLOGIA
Obstrucción aguda, parcial o total de
la corriente de orina.
Aumento de la presión intratubular por flujo
retrogrado que puede superar la presión efectiva
de filtración glomerular.
Esto conduce a un descenso de la TFG y un
aumento de la reabsorción tubular de sodio con
elevación de la osmolaridad urinaria.
Aumenta la concentración de Na urinario por la
incapacidad para reabsorberlo, no hay respuesta a la
ADH y hay isostenuria, como reflejo de la incapacidad
para concentrar la orina
• Obstrucción brusca: Mecanismos de autorregulación
• Obstrucción sostenida: Continua
Reyes P. Jaime M. Carlos P.
insuficiencia/lesión renal aguda.
Patología general introducción a la
medicina clínica. 1a ed.
Madrid,españa: marban libros;
2013. p. 572-579.
•Hanssel. Fisiopatología de la
insuficiencia renal aguda [internet].
[Publicado: 18/09/2012. citado:
9/05/2016]. Pantallas:
1,4,9,10,11,12. disponible en:
http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisi
opatologa-de-la-insuficiencia-renal-
aguda

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos de deshidratación
Signos de sobrehidratación
Alteraciones en el estado de consciencia: estupor letargo y coma
Nauseas y vomito
Olor urémico
Oliguria (vo orina <0.5ml/kg/h durante 6 horas o <400 ml/dia
Anuria <100 ml/dia
Anemia
Taquicardia
•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

18. ENFOQUE CLINICO
PARACLINCOS
-Prueba de función renal: BUN, Crs,
electrolitos ( Na,K, Cl-, fosforo)
-UROANALIS sedimentación urinaria
-ECO RENAL Y VIAS URINARIAS
-Biopsia
CÁLCULOS DE ÍNDICE RENALES:
BUN/ Crs : >20 % sospecha de etiología pre-renal
<10 sospecha de etiología RENAL.
FENa: * 100
Dep Cr *0,85 (F)
DIAGNOSTICO

19. UROANALISIS

20. CLASIFICACION
García P., Schweineberg J., D’Achiardi R., Delgado V. Injuria renal aguda. En: Rozo R., D’Achiardi R., editores. Guías de práctica clínica: nefrología. Octava edición.
Bogotá, D.C.: CEJA 2013

21. Gasometría
arterial
El patrón ácido-base más
frecuente en IRA es la acidosis
metabólica ya que el riñón es
incapaz de eliminar los ácidos
fijos no volátiles.

22. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos
electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia o hipocalcemia.
ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa sobre la
existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA.
Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato
muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.

23. RECOMENDACIONES
• Determinar la causa de la AKI
• Medir Creatinina sérica y
diuresis
• Estratificación del riesgo de AKI
• Evaluación del paciente 3
meses después del episodio de
AKI
• No usar diuréticos. Excepto en
sobrecarga de volumen
PREVENCION
• Asegurar adecuada hidratación
en pacientes con hipovolemia.
• Uso racional de medicamentos
nefrotóxicos con monitoreo de
niveles séricos.
Gentamicina 1 dosis/d: 5 mg/kg
Amikacina 15 mg/kg
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury
MANEJO

24. EVALUACIÓN POR ESTADIO
Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.

25. TRATAMIENTO
IRA Prerrenal.
Dieta rica en hidratos de
carbono y con aporte de
proteínas entre 0,6-0,8
gr/Kg/día.
Monitorizar TA, F.C y
medición de la ingesta y
perdida de agua y sal.
El sondaje vesical será
necesario si se precisa la
medición de diuresis
horaria.
Canalizar vía periférica y
central y monitorizar pres
PVC, para ajustar el aporte
de líquidos
entre 4 y 8 cmH2O.
Reposición de volumen. Si
no existe contraindicación ,
se puede realizar una
rehidratación rápida (en
unos 30 minutos) con 500-
1000 ml de suero salino
fisiológico
Una vez corregida la
volemia, el volumen
urinario aumenta y se debe
continuar con reposición
de líquidos a ritmo de
diuresis.
Si no existe otra
complicación, la
restauración de la
perfusión renal mejorara
rápidamente la IRA
prerrenal.
El paciente puede
permanecer en
observación. Si hay una
mala evolución será
necesaria la consulta con
el nefrólogo que valorará la
indicación de diálisis.

26. IRA OBSTRUCTIVA
El Tratamiento Definitivo
Es Desobstruir.
De manera transitoria Se
procederá al sondaje vesical
en el caso de patología
prostática.
En caso de obstrucción
ureteral con hidronefrosis será
necesario la realización de
nefrostomia percutánea.

27. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la
medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p.
Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado:
9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-
de-la-insuficiencia-renal-aguda
Bellomo R, Kellum JA, Mehta R, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality Initiative II: the
Vicenza conference. Curr Opin Crit Care. 2002 Dec;8(6):505-8. [Medline]
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup.
Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12. Epub 2004 May 24. [Medline]
Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N: Definition for acute renal failure. 2ª conferencia
Internacional de Consenso de la Acute Dialysis Quality Initiative.
http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf