Este documento presenta información sobre el síndrome de insuficiencia renal aguda, incluyendo su fisiopatología, etiología, cuadro clínico y diagnóstico. Explica que puede ser causada por factores pre-renales como hipovolemia, factores post-renales como obstrucción ureteral, o factores intrarrenales como daño vascular o inflamación. Los síntomas incluyen oliguria, edemas, y finalmente síndrome urémico si no se trata. El diagnóstico requiere evaluación de or

1. . Propedéutica.
Titulo. Síndrome de Insuficiencia renal Aguda.
Profesor. Dr.Alfredo Arredondo Bruce.
Tiempo. 45 minutos.
Desarrollo.
Fisiopatología.
Etiología.
Cuadro clínico
Diagnostico.
Bibliografía.
Llanios N. R. Propedéutica Clínica y Fisiopatología.
Edi. Pueblo y Educación. 1077. Tomo II. pp. 396 – 404.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi.
Interamericana.1997.Vol. I. pp. 628 -633.

2. Concepto.
• La insuficiencia renal aguda obedece a
una falla de la función renal dado por una
reducción de la capacidad del paciente
para lograr un equilibrio entre el ingreso y
la excreción de aguas y minerales,
aunada a la acumulación de productos
secundarios, del metabolismo que levan a
la uremia.

3. Fisiopatología.
• Insuficiencia renal aguda pre renal.
• La hiperazoemia pre renal se caracteriza por una
disminución de la perfusión del riñón que conduce a un
balance positivo de aguas y minerales en virtud de una
reducción de la tasa de filtración glomerular y la
capacidad excretora.
• La “perfusión ineficaz” o el “volumen arterial ineficaz”
son trastornos cuando el volumen líquido extracelular es
de hecho normal, o esta ampliado, pero los riñones
responden como si el volumen sanguíneo fuera
insuficiente. Generalmente estos pacientes pueden
sufrir, edemas , ascitis etc.

4. • Obstrucción post renal.
• L obstrucción ureteral bilateral es ocasionada por
coágulos sanguíneas, calaculos, papilas necróticas, o
neoplasia que cierran la luz de ambos uréteres y
factores iatrogénicas que afectan a los uréteres o uretra.
• En la uropatia obstructiva, el flujo de orina puede
disminuir de pronto o cesar, pero esto es raro por las
siguiente razones; 1) Si solo esta obstruido un riñón el
otro compensa la perdida. 2) Aun cuando ambos Essen
obstruidos, continua la filtración glomerular y la presión
tubular aumenta para superar la obstrucción y aumentar
el flujo urinario.

5. • Daño intrarrenal.
• Esta conformado por los diferentes tipos de de vasculitis
aguda o glomerulonefritis, al igual que la esclerodermia,
H.T.A., microangiopàtias, eclampsia, etc.
• El daño vascular conduce a infarto o daño isquemico de
los glomérulos, o ambas cosas a la vez, la inflamación
glomerular pude ocasionar insuficiencia renal aguda, por
la reducción brusca del flujo sanguíneo que llega a los
glomérulos y por supuesto la disminución de su función.
• La I.R.A. también puede obedecer a un daño de los
túbulos renales, esta forma se denomina necrosis
tubular aguda.

6. Etiología.
• Pre renal.
• Hipovolemia. Hemorragia, pérdidas cutáneas, perdidas gastrointestinales,
perdidas renales etc.
• Volumen arterial ineficaz. I.C.C., arritmias, sepsis, anafilaxis, insuficiencia hepatica,
etc.
• Oclusión arterial. Tromboembolia arterial bilateral, aneurisma de la arteria renal, etc.
• Post renal.
• Obstrucción ureteral. Bilateral o en un solo riñón.
• Obstrucción uretral. Prostatitis, coágulos, neoplasias, cuerpo extraño, etc.
• Oclusión venosa. Riñón bilateral o solitario.
• Intrarrenal.
• Vascular. Vasculitis, microangiopatia, hipertensión maligna, vasopresores, eclampsia,
etc.
• Proteínas endógenas. Hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma de cadena larga.
• Cristales intratubulares. Acido úrico, oxalatos, sulfonamidas, etc.
• Inflamación. Nefritis intersticial.
• Nefrotoxinas. Antibióticos, metales pesados, solventes, agentes de contraste yodado.

7. Cuadro Clínico.
• La insuficiencia renal aguda es siempre una
complicación de un proceso morboso pre existente.
• Puede existir oliguria, secreción de menos de 500 ml de
orina en 24 horas.
• Oligoanuria, entre 100 y 500 ml en 24 horas.
• Anuria es cuando la excreción es de menos de 100 ml
en 24 horas
• Edemas, retención de Na y agua, hemorragia
gastrointestinal, deshidratación o sobre hidratación o
intoxicación hídrica, depleción o exceso de Na,
hiperpotasemia, y acidosis metabólica.

8. • Finalmente cae en el Síndrome Urémico.
• Los que sobreviven pasan a la fase post
oligurica o diurética, o poliuria ineficaz,
que paulatinamente van normalizando su
excreción urinaria.

9. Complementarios.
• Evaluación del sedimento urinario.
• Análisis química de la sangre y orina, bicarbonato
serico, potasio, acido úrico, calcio, fósforo, osmolalidad
urinarias, urea, creatinina y Na.
• Sondeo vesical.
• Prueba con líquidos y diuréticos (golpe de agua).
• Estudios radiográficos para descartar obstrucción.
• Ultrasonografia.
• T,A,C,
• Píelo grafía retrograda.
• Biopsia renal.