El documento aborda la injuria renal aguda (IRA), incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, etiología y clasificación, así como factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Se destacan distintas categorías de IRA basadas en mecanismos específicos, así como la importancia de la evaluación y manejo adecuados para prevenir complicaciones. También se describen exámenes diagnósticos y recomendaciones terapéuticas para el manejo de pacientes con IRA.

1. INJURIA RENAL
AGUDA (IRA)
Andrés Felipe Posada López
Residente Medicina Interna
Universidad de la Sabana

4. 1.Introducción
2.Definición
3. Epidemiología
4. Fisiopatología
5.Etiología
6. Clasificación
7. Factores de Riesgo
8. Diagnóstico
9. Exámenes
10. Tratamiento
11. Nefropatía Asociada a Contraste
12. Casos Clínicos
13. Resumen

5. Dolor Abdominal, Fiebre
PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C

7. DEFINICIÓN

9. Cualquiera de los siguientes lo define:
a) Incremento en la creatinina (Cr) >0,3 mg/dl dentro de
48 horas
Ó
b) Incremento documentado o presumible en la Cr > 1,5
veces de la Cr basal (dentro de los 7 días previos)
Ó
c) Volumen urinario <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.

10. – > 35 definiciones diferentes
– No criterios Diagnósticos claros
– No definición clínica uniforme

11. DEFINICIONES
Criterios Funcionales Criterios Estructurales
INJURIA RENAL ↑ 50% de Cr en 7 días, o ↑ 0,3 Sin criterios
AGUDA (AKI) mg/dl < 48 horas u oliguria
ENFERMEDA RENAL TFG < 60 ml/min > 3 meses Compromiso Renal > 3
CRÓNICA (CKD) meses
ENFERMEDAD AKI ó TFG < 60 ml/min por < 3 Compromiso Renal < 3
RENAL AGUDA meses ó ↓ TFG 35% ó ↑ > 50% meses
(AKD) de Cr < 3 meses
ENFERMEDAD TFG > 60 ml/min Sin daño
RENAL Cr estable
DESCONOCIDA
(NKD)

14. EPIDEMIOLOGÍA

15. • Prevalencia e incidencia varia según definición usada
• 486 – 620/millón de población
• 10% de camas de UCI
• 4 – 7% de las hospitalizaciones
• 60% TRR
• 30% muertes prevenibles
• RIFLE no detecto el 9% de las detectadas por AKIN

16. FISIOPATOLOGÍA

18. Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
RAA
AE
Vasodilatación
AA
Mejorar el gasto
Baroreceptores
cardiaco
Simpático Vasoconstricción
Vasoconstricción
de la AE
Mecanismo de la
sed
Hipoperfusión ADH
Anti diuresis
Prostaglandina
E2
Vasodilatador
Prostaciclina
renal AA
NO

22. ETIOLOGÍA

24. Clasificación Mecanismo Causas
Pre-renal Hipovolemia Hemorragias, pérdidas
gastrointestinales, pérdidas
renales, quemados
↓ Gasto Cardiaco Falla Cardiaca, Falla hepática,
sepsis, medicamentos, IECAS
Medicamentos AINES
Renal Vascular Vasculitis, trombosis,
embolismo, disección
Glomerular Glomerulonefritis
Tubular Isquemia, rabdomiolisis,
mieloma múltiple,
nefrotóxicos
Intersticial Nefritis intersticial, linfoma
Post-renal Obstrucción Cálculos, catéter, HPB, masas
pélvicas, fibrosis
retroperitoneal

25. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquémica Toxica
Cirugías Endógenos Exógenos
Trauma Mioglobina Antibióticos
Quemaduras Hemoglobina Contraste
Sepsis Antineoplásicos

26. ¿CÓMO SE CLASIFICA?

28. AKIN
Estadio Cr sérica Gasto urinario
1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento <0,5 ml/kg/h por 6-12
1 0,3 mg/dl horas
2 – 2,9 veces la Cr basal - ↑ 200 – 300% <0,5 ml/kg/h por >12
2 horas
3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr > <0,3 ml/kg/h por >24
3 4 mg/dl ó iniciación de terapia de horas ó anuria por >12
reemplazo renal (TRR) ó en pacientes <18 horas
años, disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG) a <35 ml/min/m2.

29. RIFLE Vs. AKIN

30. RIFLE Vs. AKIN

31. ¿EL PACIENTE TIENE RIESGO
DE IRA?

32. EVALUAR RIESGO
• Determinar causas reversibles
• Seguimiento con Cr y Gasto urinario
• Manejar de acuerdo al estadio
• Evaluar los pacientes a los 3 meses de IRA y definir si
hay ERC de nuevo comienzo o empeoramiento de pre-
existente

33. El riesgo se define como “exposiciones” ó “susceptibilidad”
del paciente que facilite la aparición de IRA
Exposiciones Susceptibilidades
Sepsis Deshidratación o depleción de
volumen
Enfermedad crítica Edad avanzada
Choque circulatorio Género femenino
Quemaduras Raza negra
Trauma Enfermedad renal crónica previa
Cirugía cardíaca Enfermedades crónicas (corazón,
pulmón, hígado)
Cirugía mayor no cardíaca DM2
Medicamentos nefrotóxicos Cáncer
Medio de Contraste Anemia
Animales y plantas venenosas.

34. > RIESGO
• > 65 Años
• Falla cardiaca
• Enfermedad Arterial periférica
• Enfermedad Hepática
• Diabetes Mellitus
• Nefrotóxicos
• Sepsis

37. DIAGNÓSTICO

38. • Basados en Gasto urinario y en
valor de cambios tempranos de
Creatinina Sérica.
• Estimar Creatinina Basal
• No se recomiendan fórmulas
para medición de TFG

45. CISTATINA - C
• Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas
• Familia de inhibidores de la proteasa cisteína
• No se afecta con cambios dietarios
• Afectada por Género, edad, masa muscular
• 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C
• Se altera en inflamación, patología tiroidea
• Identifica alteraciones leves de la función renal.
• Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90
ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min

46. N-GAL
(Gelatinasa Neutrofílica Asociada a Lipocalcina)
• Familia de las lipocalcinas
• 25 KD
• Se sobre expresa en los túbulos renales pocas horas después de un
estímulo nocivo
• Biomarcador de daño renal agudo, al parecer significado defensivo
• Se detectó en animales con IRA varias horas o días que otros
marcadores en plasma
• Ppal aumento evidenciado en las primeras 2 – 6 horas de la IRA
• Buen predictor en NC

47. KIM – 1
(Kidney Injury Moleculel)
• Túbulo Proximal Renal
• Reconoce y fagocita las células muertas que estén presentes luego
de una isquemia renal
• Sirve adicionalmente como factor pronóstico
• Escasez en datos publicados
• Su utilidad es desconocida

48. IL – 18
• Superfamilia de IL – 1
• Papel activo en isquemia/reperfusión, rechazo de injerto, infección,
enfermedades autoinmunes y tumorales
• Marcador sensible y precoz en NTA
• Pacientes con SDRA se demostró un ↑ de IL – 18, 48 horas antes de
diagnóstico asociado de IRA
• ↑ en NC asociado a NGAL

49. ¿QUÉ EXÁMENES
SOLICITAR?

50. • Creatinina, BUN
• Uroanálisis
** Proteinuria, hematuria, cilindros, densidad
• Electrolitos (Sodio)
• Creatinuria
• Sodio Urinario
• Osmolaridad Urinaria
• Ecografía Renal y Vías Urinarias

51. DENSIDAD
UTILIDAD CLÍNICA
• Estado de hidratación y de la capacidad de concentración renal.
•  : glucosuria, SIHAD.
•  : diuréticos, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, insuficiencia
suprarrenal, y cuando hay daño de la función renal. También la
ingestión compulsiva de agua, la hipopotasemia grave, la
hipercalcemia,
• Insuficiencia renal aguda ≠ oliguria por Deshidratación
• Estudios antidopaje y consumo de drogas de abuso (<1.005).

52. DENSIDAD
Falsos positivos o negativos.
• Falsamente : En orinas con pH < 6, proteínas (100 a 500 mg/día) o cetonuria.
• Falsamente : orinas con pH > 7.
Limitaciones de la prueba.
• Estado de hidratación, transpiración, T° medioambiental y el uso de diuréticos,
incluido el café.
• < 1010: analizar si hubo destrucción de eritrocitos y/o leucocitos (falso negativo).
Si Tirilla ++ (verdadero positivo).
Interferencia con medicamentos
• Modificantes de la diuresis pueden dar resultados falsamente bajos o altos, con
valores entre 1.000 y 1.040, incluso en personas sanas.

53. PROTEÍNAS
• Valores de referencia: negativo (< 10 mg/dL).
P- Urinarias normales: albúmina, las globulinas séricas y las
proteínas secretadas por los túbulos renales.
Proteinuria: ≥ 150 mg por día.
Si es positiva  proteinuria en
24 horas.
• Microalbuminuria: 30 a 150 mg
de proteína por día. (DM).

54. PROTEÍNAS
Detección por tirillas:
• + (una cruz): 30 mg/dL de proteína.
• ++: 100 mg/dL.
• +++: 300 mg/dL.
• ++++: 1.000 mg/dL (>2000)

55. PROTEINURIA
TRANSITORIA (benigna 90%):
• < de 30 años
• Matutina: la excreción es normal, variación diurna (500 mg/dL).
• Repetir análisis y control periódico.
RENAL (Patológica):
•   permeabilidad de los capilares glomerulares.
• Persistentes (nocturna y diurna)
• Proteínas > 25 mg/dL. >s en el Sd. nefrótico.
• Glomerulonefritis: 200 a 300 mg/dL.
• Proteinuria tubular: lesiones de las células tubulares y/o a trastornos de la
absorción tubular de las P-.

58. HEMATURIA
• 3 o más eritrocitos por CAP, en dos o tres muestras de orina.
• Puede detectar cilindros
eritrocitarios o eritrocitos
dismórficos.
• Clínicamente,
se presenta por:
1. Daño glomerular.
2. Daño renal no glomerular
3. Sangrado en otras zonas TGU
4. Condiciones como la menstruación o el ejercicio.

59. CAUSAS DE HEMATURIA
(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
GLOMERULAR:
• Proteinuria significativa,
• Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos.
• 20% de los pacientes con glomerulonefritis, sólo presentan hematuria.
RENAL NO GLOMERULAR (secundaria):
• Trastornos tubulointersticiales, renovasculares o metabólicos.
• proteinuria significativa
• No eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios.
• Proteinuria en orina de 24 horas o la relación de albúmina y creatinina.

60. CAUSAS DE HEMATURIA
(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
UROLÓGICA:
• Tumores, cálculos e infecciones.
• Proteínas elevadas hasta 2 ó 3 cruces.
• 20% de los Px con H. franca tienen malignidad.
• Cistoscopia e imagenología del tracto urinario superior.
• H. microscópica aSx, del 5% al 22% : enfermedad urológica seria y
del 0,5% al 5% malignidad TU.
• Inducida por el ejercicio = ejercicios de largas distancias.

61. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556

62. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556

63. HEMOGLOBINURIA y MIOGLOBINURIA
• Sedimento negativo para GR.
• Detección a partir de 100 mg/dL Hb y de 15 a 20 mg/dL
mioglobina.
• Anemia hemolítica severa, intoxicaciones graves,
enfermedades infecciosas, quemaduras extensas, ejercicio
físico intenso, lesiones musculares y enfermedades
musculares progresivas.
Mioglobinuria: Rabdomiolisis x estatinas.

64. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556

65. CILINDROS
• Estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales X
precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-
Horsfall o a la inclusión de diferentes elementos a una matriz
proteica.
• Localizar el sitio específico del TU donde ocurre la enfermedad.
• El tipo está determinado por los elementos celulares
predominantes,
• En estado normal, no se observan.
• Ejercicio intenso pueden aparecer algunos hialinos o
granulosos.

66. CILINDROS

67. CILINDROS

68. CILINDROS

69. CILINDROS

70. CILINDROS

71. CILINDROS

72. CILINDROS

73. HALLAZGOS

74. HALLAZGOS
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE
d Urinaria Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1
moderada granulosos (80%)
Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1
Intersticial moderada, eritrocíticos y
hemoglobina, eosinofílicos,
leucocitos eosinófilos y
hematíes.
Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos >500 <1
a severa, hemoglobina y eritrocitos
dimórficos
IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1
hemoglobina y y leucocitos
leucocitos

75. RECOMENDACIONES DE
TRATAMIENTO

77. PREVENIR COMPLICACIONES
a) Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y
cuantifique ingresos y egresos.
b) Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis
metabólica
c) Suspenda medicaciones nefrotóxicas
d) Ajuste la dosis a depuración renal.

78. ESTADIO 1
¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos?
• Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B)
-- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para
gentamicina y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal
normal).
-- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado
más de 24 horas.
(niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/-
5 mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina).
• Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico
efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual
eficacia terapeútica (Recomendación 2A)

79. ¿Hidratación y presión de perfusión
adecuada?
• Efectuar hidratación (Cristaloides Vs Coloides)
(Recomendación 2B)
• Usar vasopresores cuando esté indicado
(Uso de dopamina a bajas dosis , fenoldopam ó péptido natriurético
NO TIENEN lugar en la prevención de AKI).
(Recomendación 1C)
• No usar diuréticos para prevención , sólo en manejo de
sobrecarga de volumen.
(Recomendación 1B)
• No usar N-Acetilcisteina para prevenir IRA en pacientes
críticamente enfermos (Recomendación 2D) o postquirúrgica
(1A)

80. ¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas
(metas de Rivers en sepsis)?
I) PAM >65 mmHg
II) Presión venosa central (medida por catéter venoso central) entre 8-
12mmHg
III) Mejoría en niveles de lactato
IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70%
V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.

82. • Mediciones de creatinina sérica y gasto urinario.
• Control de glucemia.
Uso de Insulina en paciente crítico buscando glucemia
entre 110-149 mg/dl
(Recomendación 2C)
• Evaluación por Nutricionista, para establecer aporte
adecuado de proteínas y calorías. 20 – 30 Kcal/kg/d.
Nutrición enteral.
(Recomendación 2C)

83. ¿Hay alternativas a los procedimientos
contrastados?
El uso de N-acetil-cisteina no debe usarse para prevenir AKI en
pacientes con hipotensión.
¿Requiere el paciente diurético?
Los diuréticos NO previenen AKI ni tampoco mejoran ó aceleran la fase
de recuperación renal. Su uso está indicado en el tratamiento de la
sobrecarga hídrica.

84. ESTADIO 2
a) Ajuste de dosis de medicamentos.
b) ¿Terapia de reemplazo renal?
- Tener en cuenta las indicaciones urgentes y emergentes para la misma.
- Si el paciente mejora clínicamente, aumenta su gasto urinario ó no
presenta criterios clínicos, puede suspenderse TRR.
- No hay ventajas de TRR continua sobre TRR intermitente para
tratamiento de AKI, salvo si el paciente está hipotenso (en éste caso mejor
TRR continua).
c) Admisión a UCI?

85. ESTADIO 3
• Evitar catéter subclavio.
Tres meses después que el paciente tuviera AKI: iniciar tratamiento según
el estadio de falla renal crónica ó vigilarlo médicamente por riesgo de falla
renal crónica

86. TERAPIA DE REEMPLAZO
RENAL (TRR) EN IRA

89. RECOMENDACIONES
• No usar diuréticos como terapia pre dialítica; a menos que lo requiera
(Recomendación 2B)
• Anticoagulación intradialisis se basa en los riesgos adicionales del
paciente.
(Recomendación 2B)
• En pacientes sin riesgo de sangrado, con TRR intermitente, se
recomienda el uso de HNF
(Recomendación 1C)
• TRR continua se recomienda el uso de anticoagulacion local con citrato
más que HNF
(Recomendación 2B)

92. RECOMENDACIONES
• Sitio de inserción de catéter de diálisis en IRA
-- Vena Yugular Decha
-- Vena Femoral
-- Vena Yugular Izquierda
-- Vena subclavia del lugar dominante
• Rx tórax posterior a inserción del cáteter (Recomendación 1B)
• Se sugiere TRRC sobre TRRI en pacientes críticamente enfermos
• Suspender la TRR sino se va a necesitar por periodos largos

93. NEFROPATÍA ASOCIADA A
CONTRASTE (NC)

95. - Incidencia del 25% en pacientes con deterioro renal
pre-existente (DM2, falla cardíaca, edad avanzada,
administración concurrente de nefrotóxicos)
- Tercera causa más común de AKI nueva en el
paciente hospitalizado.
- La mayoría de pacientes con NC tienen mayor
mortalidad y prolongación de la hospitalización.
- 4% de los pacientes que padecen NC, requerirán
TRR.

96. ¿CUÁL ES EL RIESGO?
- Depuración de Cr (DepCr) <60 ml/min?
(algunos expertos proponen como umbral <45ml/min).
- Cr >1,3 en hombres ó >1 en mujeres?
- Interrogatorio (algunas preguntas propuestas):
• ¿Cambios en la función renal, cirugías ó uso de medicamentos en
los últimos 3 meses?
¿Uso de analgésicos en los últimos diez días?
¿Uso de estudio contrastado en los últimos 3 días?
¿Alergia a medios de contraste?
• Comorbilidades: DM2? ERC? Gota? Mieloma múltiple?

97. SCORE
- Hipotensión (5 puntos)
- Uso de balón de contrapulsación aórtica (5)
- Falla cardíaca (5)
- Anemia (3)
- Diabetes (3)
- Medio de contraste (1 punto por cada 100cc de contraste)
- Cr >1,5 (4) ó TFG <60 (2) ó <40 (4) ó <20 (6 puntos)
Bajo riesgo <5 puntos y Alto riesgo >16 puntos.

98. FIBROSIS SISTÉMICA
NEFRÓGENA
• No usar de gadolinio como medio de contraste en
DepCr<30ml/min. Precaución en DepCr<60ml/min.
• El compuesto de menor riesgo es el gadoteridol.
• Usar la menor cantidad de contraste posible.
• Considerar sesiones extras de hemodiálisis (en pacientes que
tenga TRR) después de la exposición y hasta 2 días después, a la
aplicación de gadolinio (evidencia débil).
• Teóricamente, el gadolinio es removible en un 95% con
hemodiálisis.

99. PREVENCIÓN
• Realizar estudio tomográfico sin contraste.
• Usar medios de contraste iso ó hipo-osmolares.
• Usar líquidos endovenosos (solución salina isotónica ó soluciones
con bicarbonato de sodio) para prevenir NC.
Los estudios recomiendan su uso 1h antes y 3-6 horas después de la
administración del medio de contraste, garantizando un gasto urinario
adecuado (>150 ml/h). (Recomendación 1A)
• El uso de N-acetil cisteína, teofilina y fenoldopam no tienen
efectividad, de acuerdo a la evidencia
disponible. (Recomendación 2D)
• El uso de TRR no previene NC. (Recomendación 2C)
• Estatinas ??

100. CASOS CLÍNICOS

101. 1.
Somnolienta

103. Solución Salina 1500 cc
Gentamicina 160 mg I.M
Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre

109. 2.
• 2.

114. 3.
Dolor Abdominal, Fiebre
PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C