La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una reducción brusca de la función renal en horas o días, produciendo una disminución del filtrado glomerular y acumulación de productos nitrogenados en la sangre. Puede deberse a causas prerenales como hipoperfusión, intrínsecas como necrosis tubular o enfermedad glomerular, o posrenales como obstrucción de las vías urinarias. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente, mantener la hidratación y equilibrio electrolítico del pac

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
R2MF Fabiola Garcia Medina

2. DEFINICIÓN
Sx. Clínico
caracteriza por
disminución de
la función renal.
Horas o días.
Acumulación de
productos
nitrogenados de
desechos en
sangre.
Disminución de
la diuresis
(oliguria).

3. • Reducción potencialmente reversible.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).
• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados
séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico).
En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo
ADQI desarrolló una definición de Consenso (Italia 2002) bajo el
acrónimo de RIFLE.

5. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de
gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.

6. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la
escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación
AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.

7. FORMAS DE
PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%.
IRA parenquimatosa 20-30%.
IRA Obstructiva 10%.
INCIDENCIA
Se presentan 200 casos por millón de la
población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-20%
de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los
pacientes que se encuentran en UCI.
Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los pacientes
requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.

8. Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión sanguínea
adecuada
Integridad del
parénquima
renal.
Permeabilidad de
las vías
excretoras

9. VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
• IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
• Anúrica: menos de 100 ml por día.

10. ETIOLOGIA:
• Pre-Renal (funcional) 60-70%.
• Renal (estructural) 20-30%.
• Post-Renal (obstrucción) 10%.

12. PRERENAL Se produce por una disminución marcada del
flujo renal, generalmente por una intensa
vasoconstricción compensadora de la arteriola
aferente renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y función
tubular se mantienen
normales.

13. Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):
 1. HIPOVOLEMIA
 Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea
Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
 Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal).
 Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).

14. Insuficiencia renal aguda
• 2. BAJO GASTO CARDIACO
– Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias,
taponamiento.
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación
mecánica con presión positiva, ICC.

15. Insuficiencia renal aguda
 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y
SISTÉMICA
 Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).
 Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,
ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).
 Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

16. Insuficiencia renal aguda
• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS RENALES
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.
• 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

17. PRERENAL Aumento en la
reabsorción de Na+ y
agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Aumento de la
reabsorción de urea
Disociación en la
relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del estado
de hipoperfusión renal se retorna a
la normalidad en 48 a 72 horas.

18. VALORACION CLINICA
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis

19. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
Alteraciones
vasculares
Alteraciones
glomerulares
Alteraciones
tubulares
Alteraciones
intersticiales
CATEGORIAS

20. INTRINSECA
Necrosis tubular
85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis intersticial
10%
Glomerulonefritis
5%
Vascular <1%

21. Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)
• 1.Obstrucción vasculorrenal.
– Obstrucción de la arteria renal.
– Obstrucción de la vena renal.
• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
– Glomerulonefritis.
– Sx hemolítico-urémico

22. Insuficiencia renal aguda
– Púrpura trobocitopénica trombótica.
– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.

23. Insuficiencia renal aguda
• 3. Necrosis tubular aguda
• Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica) .
– Toxinas
• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)

24. Insuficiencia renal aguda
 4. Nefritis intersticial
 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.
 Infecciosa
 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
 Idiopática

25. Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por
redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.

26. Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG.
•Se reduce al mínimo la diuresis.
•Liberación de sustancias .vasoactivas:
↓ON ↑ Endotelina , Adenosina.
Recuperación
•Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio tubular.
•Retorno gradual de la GFR.
•Cr serica ↓.

27. Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.

28. Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.

29. Glomerulonefritis
Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de
complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la superficie de
filtración y llevan a disminuir el filtrado.
Primaria
Secundaria

30. ALTERACIONES VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.

31. POSTRENAL
Se debe a una obstrucción funcional o
mecánica de la vía urinaria.

32. Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)
• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa
• 2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.
• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.

33. VALORACION CLINICA
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

34. Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia

35. Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.

36. 1. Nutricional
2. Médico

37. HC, EF indices urinarios
y sanguineos
FeNa <1 Osm>500
sedimento urinario
benigno
Prerenal
Tratar causa
subyacente
FeNa >3 Osm:250-
300 sedimento
activo
Intrinseco
Hipertension, hemolisis,
anemia, trombocitopenia
Vascular
Biopsia, corticoesteroides,
plasmaferesis, cirugia
Hipertension proteinuria,
hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos
dismorficos
Glomerular
Biopsia, corticosesteroides
Toxinas, rash, eosinofilia,
eosinofilos en orina
Intersticial
Eliminar toxinas,
corticoesteroides, biopsia
Isquemia, cilindros
granulosos
Necrosis tubular
aguda
Soporte, revertir isquemia,
eliminar toxinas,
mantener la volemia
Anuria,
hidronefrosis,
sedimento elevado
Postrenal
Tratar la causa
subyacente

39. BIBLIOGRAFÍA
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• KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16
EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824.
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• N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE
2007;357:797-805.
• RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY. HARDBOUND,
KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.