La lesión renal aguda implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular que se presenta en un periodo de horas a días. Las causas más frecuentes son la cirugía cardiaca, la sepsis y los nefrotoxicos. El tratamiento se enfoca en el balance hidroelectrolítico a través de la reposición de líquidos y la modificación de la dieta.

1. LESION RENAL AGUDA
COTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE

2. Definición
 Síndrome clínico secundario a la perdida o disminución brusca de la función renal con un
incremento de la concentración sérica de productos nitrogenados.
 Implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la
tasa de filtración glomerular.
 Se presenta en un periodo de horas a días.

3. Epidemiologia
 Principal causa de ingreso y mortalidad en unidades de cuidados intensivos.
 El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de LRA
 Sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de LRA con una mortalidad del 16 al
18%
 Afecta al 8% de los niños admitidos en terapia intensiva con una mortalidad del 60%
 Del 20 al 40% de cirugías cardiacas en niños se complican con LRA
 En países desarrollados las causas mas frecuentes son cirugía cardiaca, sepsis y nefrotoxicos.
 Los AINE’s son la causa del 2.7% de LRA en niños, siendo mas graves cuanto menor es el
paciente.
 Frecuentemente subdiagnosticada

4. Factores de Riesgo
 Depleción de volumen
 Hipotensión arterial
 Uso de medios de contraste
 Administración de nefrotoxicos
Modificables
 Prematurez
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Sepsis
 Cirugía principalmente cardiaca
No Modificables

5. Clasificación
 PRERRENAL
 RENAL (INTRINSECA)
 POSRRENAL
LESION RENAL
AGUDA

6.  No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)
 Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)
 Anúrica: menos de 100 ml por día
Clasificación
Según el volumen urinario…

7. Etiología
 Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Pérdida renal de líquidos
 Bajo gasto cardiaco
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento
 Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica
Vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal, Sx hepatorrenal
 Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
 Sx de hiperviscosidad
Mieloma múltiple, policitemia
P
R
E
R
R
E
N
A
L

8. Etiología
 Lesión directa del túbulo
- Isquémica
- Toxica (endógenos y exógenos)
 Lesión indirecta del túbulo
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias
- Vascular: vasculitis, trombosis o infarto de grandes vasos, CID
- Túbulo intersticial: inmunoalergica
 Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-Jones o
fármacos (indinavir, sulfonamidas)
R
E
N
A
L

9. Etiología
 Ureteral
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
 Cuello de vejiga
Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos
 Uretra
Estenosis, válvula congénita, fimosis
P
O
S
R
R
E
N
A
L

10. Causas más frecuentes
 En el neonato
IRA secundaria a hipoxia neonatal y/o sepsis, trombosis renal, cx cardiaca
 Niños menos de 2 años
Síndrome urémico hemolítico, fallo renal sec a hipovolemia (gastroenteritis)
 Niños en edad escolar
Glomerulonefritis post-infecciosa
 Adolescentes
Glomerulonefritis endo y extra capilar, nefropatías de enfermedades sistémicas

11. IRA Prerrenal Patogenia
Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
Bajo GC
Vasodilatación
LRA
FE del VI insuficiente (postcarga)
Precarga disminuida

12. Vasoconstricción renal:
Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
LRA
Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES
+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
IRA Prerrenal Patogenia

14. Manifestaciones clínicas
 Derrame pericárdico
 Edema periférico
 Galope cardiaco
 Estertores
Hiperazoemia Hipervolemia
 Náuseas
 Vómito
 Malestar
 Asterixis
 Convulsiones
Hiperkalemia
 Arritmias cardiacas
 Íleo

15. Diagnóstico
 Historia clínica
 Exploración física
 Valoración de azoados (elevación BUN y Cr)
 Volúmenes urinarios
 Examen general de orina
 Índices urinarios
 Fe Na
 Estudios complementarios de laboratorio y gabinete

17. Laboratorio y gabinete
 Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK
sugieren rabdomiolisis
 Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica
 Eosinofilia: Nefritis intersticial
 ECG (hiperkalemia)
-Ondas T picudas
-Prolongación del PR
-Ensanchamiento del QRS
 Rx de tórax
 USG para valoración de vías urinarias
 Biopsia renal

18. Tratamiento
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Pesar al paciente
Estricto balance de ingresos y egresos
Reposición de líquidos
IRA no oligurica: Sol. salina 0.45%, 50 ml + pérdida por orina
IRA oligurica: Sol. salina 0.9% 500-100 ml en 30-60min
Modificación de la dieta
Ingestión calórica total de 35-50 kcal/kg/día
Ingestión de sodio 2-4 g/día
Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d
Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d

20. Terapias dialíticas

21. Nefropatía por medio de contraste
 Es el aumento de la creatinina respecto a la basal, al menos 0.5 mg/dL y/o aumento del 25%
dentro de las 48 hrs siguientes a la administración de medio de contraste radiológico,
retornando a la creatinina basal dentro de los 14 días en algunos pacientes.
 Expansión de volumen antes y después del uso del medio de contraste
 N- acetilcisteina previene la nefropatía por medio de contraste

23. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
COTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE

24. Definición
 Se define como lesión renal (proteinuria) y/o
una filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2
durante más de 3 meses.
 Perdida irreversible de función renal
produciendo disminución progresiva del filtrado
glomerular.

25. Etiología
 Anomalías estructurales 59%
 Enfermedades quísticas y hereditarias 14%
 Uropatía obstructivas, displasias, hipoplasia renal 20%
 Nefropatía por reflujo 8%
 Riñón poliquístico 4%
 Glomerulopatias primarias y secundarias 3%
 Enfermedades glomerulares 17%

26. Etiopatogenia
HIPERFILTRACIÓN
PROTEINURIA
• Destrucción glomerular
• Supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional
• Aumento del flujo sanguíneo glomerular
• Incrementa la filtración glomerular
• Compensa la funcion renal temporal
• Daño progesivo
• Proteinas ejercen un efecto toxico directo en pared capilar
glomerular
• Quimiotaxis de monocitos/macrofagos
• Esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial.

27. HIPERFOSFATEMIA
HIPERTENSIÓN
HIPERLIPIDEMIA
No controlada puede exacerbar la progresión de la
enfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar y a la
lesión por hiperfiltración
Depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los
vasos sanguíneos.
Daña la función glomerular a través de un mecanismo de
lesión oxidativo.

28. Manifestaciones clínicas
 Palidez
 Fatiga
 Vómitos
 Retraso en el crecimiento
 Edema
 Hipertensión
 Hematuria y proteinuria
 Poliuria
 Deshidratación
 Alteraciones óseas

31. Diagnostico
 Examen clínico
 Laboratoriales
QS: Cr elevada, Hiperazoemia, TFG disminuida
EGO: Proteinuria, hematuria
BH: anemia
ES: Hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia
Perfil lípidos elevado
 Imagen
Rx de tórax
USG
Gamagrama renal
TAC

32. Tratamiento
Va dirigido a
1. Reemplazar las funciones renales ausentes/disminuidas que empeoran de
forma paralela a la pérdida progresiva de TFG.
2. Disminuir el ritmo de progresión de la disfunción renal.

33.  Aporte de requerimientos nutricionales y calóricos
 Corregir el desequilibrio electrolítico
 Restringir la ingesta de sodio y potasio
 Terapia diurética
 Bicarbonato
 Antihipertensivos
 Antibióticos
 Anemia
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Trasplante renal