La insuficiencia renal aguda es el deterioro rápido de la función renal en horas o días, a menudo acompañado de oliguria. Se diagnostica mediante la creatinina sérica y el filtrado glomerular. Puede dividirse en fases de mecanismo primario, mantenimiento y recuperación. Suele tener etiología extrarrenal como hipovolemia, distribución incorrecta de la sangre o gasto cardíaco bajo. El tratamiento incluye medidas de soporte, diuréticos y, en casos graves, tratamiento sustitutivo como la

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES EL DETERIORO
RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS
CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.
Creatinina sérica (Cr) y el filtrado
glomerular son la base
diagnóstica.
Se ha propuesto incluir en DRA
desde un aumento de Cr de 0.3
mg/dl ya que empeora de forma
independiente el pronóstico.

3. FISIOPATOLOGÍA
FASES:
1. Mecanismo primario
1 – 3 días.
2. Mantenimiento
1 – 3 semanas.
Puede haber oliguria.
Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y
restablecimiento de la función.
Siempre hay poliuria.

4. FISIOPATOLOGÍA
↓ volumen lumen tubular
↓ reabsorción Na, Cl.
↓ + NaCl a mácula densa
+
SRA
Vasoconstricción
↓ TFG
↑ retención de H2O y NaCl
Oliguria

5. Descenso de filtración glomerular
↓FSG
↑resistencia arterial aferente y eferente.
Daño y edema de célula endotelial 
vasoconstricción.
↓ coeficiente de ultrafiltración.
Edema de célula endotelial.
Obstrucción tubular.
Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

6. a) HIPOVELEMIA
-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)
-HEMORRAGIA
-CUTANEAS (quemaduras)
PRERENAL
60% de los daños
renales
agudos tiene
etiología extrarrenal
B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE
--3er espacio
-Choque
-anafilaxia
-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)
C) GASTO CARDIACO
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Valvulopatía
-Choque Cardiogenico

7. Lesiones Vasculares
Enfermedades Glomerulares
-PTI / SHU
- Wegener
-Kawasaki
-Esclerodermia
-GN postertreptococica
-GN membranosa
-GN Rapidamente progresiva
-Neritis por LES
-Sx goodpasture
RENAL
Lesiones Tubulares
-Causas isquemicas (prerrenales)
-Nefrtotoxicos
(ATB, Quimioterapia, medio
contraste)
Lesiones itersticiales
-Causas isquemicas (prerrenales)
-Nefrtotoxicos
(ATB, Quimioterapia, medio
contraste)

8. POSRENAL
a)ESTRUCTURALES
-Cálculos
-Válvula uretral posterior
b) FUNCIONALES
-Fármacos
-vejiga neurogenica

10. CUADRO CLÍNICO
Edema.
↑ presión venosa.
↑ peso.
frecuente
Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo
Arritmias, bloqueos, muerte súbita.
Por < 6mEq/l  asintomática.

11. CUADRO CLÍNICO
12 – 15 mml/l
X depósito metastásico de fosfato cálcico.
Resistencia periférica a PTH.
:
Calambre, convulsión, arritmias.

12. CUADRO CLÍNICO
Leve.
Multifactorial:
↓eritropoyesis.
Hemólisis.
Hemorragias.
Hemodilución.
↓TVM de GR.

13. CUADRO CLÍNICO
↓agregación plaquetaria.
Sintomatología general de la IRA estará
relacionada con la condición que la
provoca.

15. La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño
y en el RN según su EG.
TFG = K L / Pcr




Unidad: ml/min/1.73m²
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
VALORES DE k:
BPN durante el 1er año de vida  0.33
Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45
Niñas y adolescentes  0.55
Niños y adolescentes  0.70

16. TFG
(ml/min/1.73 m²)
RANGO
(ml/min/1.73 m²)
NEONATOS < 34 Sem
2 – 8 Días
11
11 -15
4 – 28 Días
20
15 – 28
30 – 90 Días
50
40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días
39
17 – 60
4 – 28 Días
47
26 – 68
30 – 90 Días
58
30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses
7
39 – 114
6 – 12 meses
103
49 – 157
12 – 19 meses
127
62 – 191
2 años a adulto
127
89 - 165

17. FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio
FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100
(Cr orina / Cr plasma)
IFR= Índices de falla renal
IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )

18. PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
<20
> 40
>40
<1
>2
>2
<1
>2
>2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500
<300
< 400
Cr Orina/ Cr plasma
> 40
<20
< 20
Urea/Cr plasma
>20
< 10 – 20
< 10 – 20
Densidad urinaria
> 1.015
<1.015
<1.015
Na orina (mEq/L)
FENa
IFR

19. VFG
Cr
Edad
(ml/min/1
.73 m2)
(mg %)
Prematuro
14
RN
Osmolalidad urinaria
(mOsm/Kg H2O)
FENa (%)
Max
Pre
Renal
Norm
Pre
renal
1.3
450
>300
<300
2a5
<5
>10
21
1.1
800
>400
<300
<1
<2
>3
6 Meses
15
0.2
1200
>500
<300
<1
<1
>2
> 1 año
96
0.4
1400
>500
<300
<1
<1
>2
adolescente
100
0.8
1400
>500
<300
<1
<1
>2

20. Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metabólica con Anión GAP
elevado
hiperFosforemia con Hipocalcemia
Hiperuricemia

21. ASPECTO
DENSIDAD
P H+
Aspecto: colurica (GMN)
Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)
Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal, GMN)
Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN
Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal
Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN)
CILINDROS

23. MORFOLOGIA
FORMA
TAMAÑO
Obstrucciones y
dilataciones

29. AUMENTO DE UREA
DISMINUCION DE UREA
AUMENTO DE CREATININA
Sepsis
Desnutrición
Rabdomiolisis
Hipercatabolismo
Insuficiencia hepática
Fármacos :
Cimetidina
Hemorragia digestiva
Síndrome nefrotico
sulfametoxazol
Corticoides
Aporte calórico excesivo
Deshidratación
Hipoperfusión renal

31. MANTENER LA HOMEOSTASIS DE
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
EVITAR COMPLICACIONES
TX
MANTENER
UN ADECUADO SOPORTE
NUTRICIONAL E INICIAR EL
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
CUANDO ESTÉ INDICADO
MEDIDAS DE
SOPORTE, PREVENCIÓN
Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
ASOCIADAS.

33. FUROSEMIDE
IECAS
HIDRALAZINA
(USO NEONATOS)
ANTAGOSNISTAS
CALCIO

34. FUROSEMIDE
INDICADO EN LA SOBRECARGA
VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO
DE
DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN
BOLO INICIAL.
DOPAMINA
-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL
-AUMENTA LA NATRIURESIS
-NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE
DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA
SUPERVIVENCIA
O
DISMINUYA
LA
NECESIDAD DE DIÁLISIS
**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**

35. la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.
Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas:
letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a
120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).
tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar
hasta que se inicie la DIALISIS

36. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.
2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:
a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min
b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV
c) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30
min EV
d) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do
3. Disminución del potasio del organismo:
Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal

37. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
kayexalate
Gluconato de calcio
Nebulización con
salbutamol
Diálisis urgente
Bicarbonato de sodio
Insulina
Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de las membranas 
realizar terapia agresiva

38. Hipocalcemia secundaria a:
La resistencia de la PTH,
Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y
Menor absorción de calcio
Hiperfosfatemia:
No retrasar la dialisis

39. Administrar Bicarbonato si:
Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o
Contribuye a la hiperkalemia
Dar la mitad de lo calculado en 2horas
La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.

40. Mecanismo esencial es la hipervolemia
Administrar :
Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis
c/6-8h.
Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h
Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h
Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h
Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h
Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC
Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h

41. TRATAMIENTO
QUIRURGICOS
-CORRECIÓN PROCESO
OBSTRUCTIVO
NEFROSTOMIA
CISTOTOSTMIA
CATETERISMO VESICAL

44. TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO

46. Se recomienda un aporte calórico
del 100% de las RDA, con un aporte
de 2-3 g/k/d de proteínas en forma
de aminoácidos esenciales con
mayor porcentaje de ramificados.