1) La falla renal aguda es la pérdida abrupta de las funciones renales caracterizada por una disminución rápida de la tasa de filtración glomerular y la retención de productos nitrogenados.
2) Las causas intrínsecas más comunes son la isquemia tubular y la nefrotoxicidad, mientras que las causas extrínsecas frecuentes son la hipovolemia y la vasoconstricción.
3) Las complicaciones incluyen la expansión del volumen extracelular, la hiperpotasemia, la acidosis metabó
La hepatitis autoinmune es un trastorno crónico del hígado causado por una respuesta autoinmune anormal. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y valores elevados de gammaglobulina. Puede ser del tipo I (clásica, que afecta principalmente a mujeres jóvenes) o del tipo II (que afecta principalmente a niños y se asocia con enfermedades autoinmunes). El diagnóstico requiere criterios mayores como elevación de transaminasas, hipergamaglobulinemia y autoanticuerpos, y criterios
El documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca y potencialmente reversible de la capacidad renal para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis. Se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal que conduce a un aumento de los productos nitrogenados en sangre. Alrededor del 40% de los casos son oligúricos, con un flujo urinario menor a 400 ml/día. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico.
Este documento resume la evolución histórica de los biomarcadores cardíacos a lo largo de las últimas cuatro décadas, desde los años 80 hasta la actualidad. Explica cómo los biomarcadores utilizados para diagnosticar el infarto agudo de miocardio han ido cambiando con el tiempo, pasando de enzimas como la CK-MB y la GOT a las troponinas cardíacas, que son más específicas. También introduce nuevos biomarcadores como la copeptina y el péptido natriurético cerebral.
Este documento resume las características clínicas del síndrome nefrótico y nefrítico en pediatría. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria intensa, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y generalmente debuta con edema. El síndrome nefrítico agudo se presenta con hematuria macroscópica recurrente y con frecuencia es secundario a una infección estreptocócica. El documento también describe las manifestaciones, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de ambas condiciones.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo su anatomía, fisiopatología, presentación clínica, hallazgos de laboratorio e histopatológicos, y tratamiento. Se describen condiciones como la nefropatía de cambios mínimos, glomerulonefritis anti-MBC, glomerulonefritis membranosa, nefropatía por IgA, glomeruloesclerosis focal segmentaria, y glomerulonefritis membranoproliferativa. El documento provee una revisión completa de estas enfer
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda (IRA). Describe las clasificaciones fisiopatológicas de la IRA, incluyendo la pre-renal, intra-renal y post-renal. Explica los mecanismos fisiopatológicos de la IRA pre-renal y las situaciones que alteran la autorregulación renal. También cubre los síntomas clínicos de cada tipo de IRA.
La hepatitis autoinmune es un trastorno crónico del hígado causado por una respuesta autoinmune anormal. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y valores elevados de gammaglobulina. Puede ser del tipo I (clásica, que afecta principalmente a mujeres jóvenes) o del tipo II (que afecta principalmente a niños y se asocia con enfermedades autoinmunes). El diagnóstico requiere criterios mayores como elevación de transaminasas, hipergamaglobulinemia y autoanticuerpos, y criterios
El documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca y potencialmente reversible de la capacidad renal para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis. Se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal que conduce a un aumento de los productos nitrogenados en sangre. Alrededor del 40% de los casos son oligúricos, con un flujo urinario menor a 400 ml/día. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico.
Este documento resume la evolución histórica de los biomarcadores cardíacos a lo largo de las últimas cuatro décadas, desde los años 80 hasta la actualidad. Explica cómo los biomarcadores utilizados para diagnosticar el infarto agudo de miocardio han ido cambiando con el tiempo, pasando de enzimas como la CK-MB y la GOT a las troponinas cardíacas, que son más específicas. También introduce nuevos biomarcadores como la copeptina y el péptido natriurético cerebral.
Este documento resume las características clínicas del síndrome nefrótico y nefrítico en pediatría. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria intensa, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y generalmente debuta con edema. El síndrome nefrítico agudo se presenta con hematuria macroscópica recurrente y con frecuencia es secundario a una infección estreptocócica. El documento también describe las manifestaciones, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de ambas condiciones.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo su anatomía, fisiopatología, presentación clínica, hallazgos de laboratorio e histopatológicos, y tratamiento. Se describen condiciones como la nefropatía de cambios mínimos, glomerulonefritis anti-MBC, glomerulonefritis membranosa, nefropatía por IgA, glomeruloesclerosis focal segmentaria, y glomerulonefritis membranoproliferativa. El documento provee una revisión completa de estas enfer
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda (IRA). Describe las clasificaciones fisiopatológicas de la IRA, incluyendo la pre-renal, intra-renal y post-renal. Explica los mecanismos fisiopatológicos de la IRA pre-renal y las situaciones que alteran la autorregulación renal. También cubre los síntomas clínicos de cada tipo de IRA.
Este documento presenta los criterios diagnósticos y clasificación de la lesión renal aguda (AKI) y la enfermedad renal crónica (ERC). Describe los criterios RIFLE y AKIN para clasificar la AKI basada en los niveles de creatinina sérica y la producción de orina. También define la ERC, explica cómo se clasifica en 5 etapas dependiendo de la tasa de filtración glomerular, y resume las recomendaciones de manejo para cada etapa.
Este documento resume la lesión renal aguda (LRA), incluyendo su definición, epidemiología, clasificaciones, etiologías, fisiopatología, diagnóstico y biomarcadores. Define la LRA como una reducción súbita de la función renal dentro de 48 horas. Explica que afecta del 2% al 13% de pacientes hospitalizados en países de altos ingresos y del 5% al 36% en países de bajos ingresos. Describe las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO, y las causas pre-renal,
El documento resume la definición, clasificación, etiología, epidemiología, patofisiología y diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA). Define la IRA como el deterioro brusco de la función renal y clasifica su gravedad según los criterios KDIGO. Explica que la IRA puede ser pre-renal, renal o post-renal, detallando las causas y hallazgos de cada tipo. Finalmente, describe los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. Se caracteriza por la formación de depósitos inmunes en la membrana basal glomerular que causan engrosamiento y alteración de la permeabilidad, lo que lleva a proteinuria. La forma primaria es la más común y su tratamiento incluye fármacos inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus. El pronóstico es reservado si no se controla la proteinuria.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
El documento resume varios artículos y libros sobre lesión aguda renal, incluyendo Waikar S.S., Bonventre J.V. (2016) que discute la lesión aguda renal en el libro Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. También se mencionan artículos de Kidney International Supplements (2012) y Lancet (2012) que tratan sobre este tema.
La nefritis intersticial aguda es una enfermedad inflamatoria del riñón que causa insuficiencia renal aguda. Generalmente se caracteriza por infiltrados inflamatorios en el intersticio renal y puede ser causada por fármacos, infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen deterioro de la función renal, hematuria, proteinuria leve y a veces erupciones cutáneas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio y la biopsia renal puede confirmar la presencia
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
El documento describe las características clínicas y patológicas del síndrome nefrótico. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas. Está causado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a proteínas, lo que provoca pérdida de proteínas por orina. Puede deberse a diferentes enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa o la esclerosis glomerular focal y segmentaria.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por inflamación de los glomérulos renales que causa hipertensión, hematuria, edemas y deterioro de la función renal. Se presenta tras infecciones como faringoamigdalitis o impétigo, formándose inmunocomplejos que dañan los glomérulos. Su diagnóstico se basa en exámenes de orina y laboratorio. Su tratamiento incluye control de presión arterial y edemas, y antibióticos si hay infección activa. Suele tener buen pronó
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
Este documento resume la neumonía adquirida en la comunidad. Explica que es una enfermedad infecciosa pulmonar común causada principalmente por bacterias como Streptococcus pneumoniae. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, clasificaciones radiológicas y sistemas de clasificación de gravedad como CURB-65. El documento provee una descripción general completa de esta afección.
El documento describe la hipertensión portal (HTP), incluyendo sus causas como la cirrosis hepática, síntomas como ascitis, varices esofágicas y esplenomegalia, y complicaciones como sangrado de varices. Explica que la HTP ocurre cuando la presión en la vena porta supera los límites normales debido a un aumento de la resistencia vascular o flujo sanguíneo en el sistema portal.
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Explica que la PTI es una forma adquirida de trombocitopenia mediada por autoanticuerpos, los cuales destruyen las plaquetas. También describe la epidemiología, definiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la PTI.
La diálisis es un proceso que reemplaza las funciones de los riñones al filtrar la sangre y eliminar desechos y exceso de líquidos. Existen dos tipos principales: hemodiálisis y diálisis peritoneal. Las indicaciones de diálisis de urgencia incluyen alteraciones electrolíticas como hiperkalemia o acidosis que no responden al tratamiento, síntomas urémicos graves, o fallo renal no renal como intoxicaciones. La diálisis crónica se indica para control de hipertensión, edema, encefalopat
1) La tuberculosis renal es una enfermedad crónica causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis que puede comprometer ambos riñones y causar insuficiencia renal.
2) Los síntomas comunes incluyen disuria, urgencia urinaria y hematuria, aunque a menudo se presenta como una infección de las vías urinarias.
3) El diagnóstico se basa en el análisis histológico y cultivo de orina, además de radiografías y urografía, mientras que el tratamiento consiste principalmente en
Este documento define la insuficiencia renal aguda y describe su clasificación, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Define la IRA como un aumento rápido en los niveles de creatinina o una disminución en la producción de orina. Clasifica la IRA en pre-renal, renal y post-renal e identifica las causas de cada tipo. Describe la patogénesis microvascular y tubular de la lesión renal y los criterios RIFLE para clasificar la gravedad de la IRA.
Este documento trata sobre el síndrome de insuficiencia renal aguda (IRA). Define el IRA como un aumento del 50% en la creatinina sérica o un aumento de 0,3 mg/dl en 48 horas. Describe las causas del IRA como pre-renal, renal y obstructiva. Revisa la evaluación, manejo y prevención del IRA, incluyendo el uso de fluidoterapia, vasopresores y terapia de reemplazo renal.
Este documento presenta los criterios diagnósticos y clasificación de la lesión renal aguda (AKI) y la enfermedad renal crónica (ERC). Describe los criterios RIFLE y AKIN para clasificar la AKI basada en los niveles de creatinina sérica y la producción de orina. También define la ERC, explica cómo se clasifica en 5 etapas dependiendo de la tasa de filtración glomerular, y resume las recomendaciones de manejo para cada etapa.
Este documento resume la lesión renal aguda (LRA), incluyendo su definición, epidemiología, clasificaciones, etiologías, fisiopatología, diagnóstico y biomarcadores. Define la LRA como una reducción súbita de la función renal dentro de 48 horas. Explica que afecta del 2% al 13% de pacientes hospitalizados en países de altos ingresos y del 5% al 36% en países de bajos ingresos. Describe las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO, y las causas pre-renal,
El documento resume la definición, clasificación, etiología, epidemiología, patofisiología y diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA). Define la IRA como el deterioro brusco de la función renal y clasifica su gravedad según los criterios KDIGO. Explica que la IRA puede ser pre-renal, renal o post-renal, detallando las causas y hallazgos de cada tipo. Finalmente, describe los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. Se caracteriza por la formación de depósitos inmunes en la membrana basal glomerular que causan engrosamiento y alteración de la permeabilidad, lo que lleva a proteinuria. La forma primaria es la más común y su tratamiento incluye fármacos inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus. El pronóstico es reservado si no se controla la proteinuria.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
El documento resume varios artículos y libros sobre lesión aguda renal, incluyendo Waikar S.S., Bonventre J.V. (2016) que discute la lesión aguda renal en el libro Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. También se mencionan artículos de Kidney International Supplements (2012) y Lancet (2012) que tratan sobre este tema.
La nefritis intersticial aguda es una enfermedad inflamatoria del riñón que causa insuficiencia renal aguda. Generalmente se caracteriza por infiltrados inflamatorios en el intersticio renal y puede ser causada por fármacos, infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen deterioro de la función renal, hematuria, proteinuria leve y a veces erupciones cutáneas. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio y la biopsia renal puede confirmar la presencia
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
El documento describe las características clínicas y patológicas del síndrome nefrótico. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas. Está causado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a proteínas, lo que provoca pérdida de proteínas por orina. Puede deberse a diferentes enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis membranosa o la esclerosis glomerular focal y segmentaria.
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por inflamación de los glomérulos renales que causa hipertensión, hematuria, edemas y deterioro de la función renal. Se presenta tras infecciones como faringoamigdalitis o impétigo, formándose inmunocomplejos que dañan los glomérulos. Su diagnóstico se basa en exámenes de orina y laboratorio. Su tratamiento incluye control de presión arterial y edemas, y antibióticos si hay infección activa. Suele tener buen pronó
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
Este documento resume la neumonía adquirida en la comunidad. Explica que es una enfermedad infecciosa pulmonar común causada principalmente por bacterias como Streptococcus pneumoniae. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, clasificaciones radiológicas y sistemas de clasificación de gravedad como CURB-65. El documento provee una descripción general completa de esta afección.
El documento describe la hipertensión portal (HTP), incluyendo sus causas como la cirrosis hepática, síntomas como ascitis, varices esofágicas y esplenomegalia, y complicaciones como sangrado de varices. Explica que la HTP ocurre cuando la presión en la vena porta supera los límites normales debido a un aumento de la resistencia vascular o flujo sanguíneo en el sistema portal.
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Explica que la PTI es una forma adquirida de trombocitopenia mediada por autoanticuerpos, los cuales destruyen las plaquetas. También describe la epidemiología, definiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la PTI.
La diálisis es un proceso que reemplaza las funciones de los riñones al filtrar la sangre y eliminar desechos y exceso de líquidos. Existen dos tipos principales: hemodiálisis y diálisis peritoneal. Las indicaciones de diálisis de urgencia incluyen alteraciones electrolíticas como hiperkalemia o acidosis que no responden al tratamiento, síntomas urémicos graves, o fallo renal no renal como intoxicaciones. La diálisis crónica se indica para control de hipertensión, edema, encefalopat
1) La tuberculosis renal es una enfermedad crónica causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis que puede comprometer ambos riñones y causar insuficiencia renal.
2) Los síntomas comunes incluyen disuria, urgencia urinaria y hematuria, aunque a menudo se presenta como una infección de las vías urinarias.
3) El diagnóstico se basa en el análisis histológico y cultivo de orina, además de radiografías y urografía, mientras que el tratamiento consiste principalmente en
Este documento define la insuficiencia renal aguda y describe su clasificación, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Define la IRA como un aumento rápido en los niveles de creatinina o una disminución en la producción de orina. Clasifica la IRA en pre-renal, renal y post-renal e identifica las causas de cada tipo. Describe la patogénesis microvascular y tubular de la lesión renal y los criterios RIFLE para clasificar la gravedad de la IRA.
Este documento trata sobre el síndrome de insuficiencia renal aguda (IRA). Define el IRA como un aumento del 50% en la creatinina sérica o un aumento de 0,3 mg/dl en 48 horas. Describe las causas del IRA como pre-renal, renal y obstructiva. Revisa la evaluación, manejo y prevención del IRA, incluyendo el uso de fluidoterapia, vasopresores y terapia de reemplazo renal.
Este documento resume las discusiones de un panel de expertos sobre la prevención y el control de la insuficiencia renal aguda en pacientes en la unidad de cuidados intensivos. El panel concluyó que la identificación temprana de la insuficiencia renal aguda es importante, y que la optimización hemodinámica a través de la reanimación con fluidos y el uso de vasopresores puede ayudar a prevenir su desarrollo. También se discutieron estrategias para prevenir la insuficiencia renal aguda en condiciones específicas como
Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda. Discuten las definiciones, indicaciones habituales para iniciar terapias de remplazo renal como sobrecarga de volumen, acidosis metabólica e hiperpotasemia. También analizan cuando iniciar el tratamiento de manera precoz o tardía, y las diferentes modalidades como hemodiálisis, diálisis peritoneal y híbridas. Finalmente, cubren la estimación del volumen intravascular y la nutrición en pacientes críticos con insuficiencia renal aguda.
La lesión renal aguda (LRA) se define como una reducción brusca de la función renal en horas o días. Representa una complicación médica importante que afecta a millones de personas anualmente. Las causas más comunes de LRA son la sepsis, isquemia y nefrotoxinas. Existe una clasificación llamada RIFLE que gradúa la gravedad de la LRA basada en parámetros de filtración glomerular y proteinuria. El tratamiento se centra en la optimización del volumen sanguíneo a través de fluidoterapia y fármacos
Este documento describe el eritema nodoso, una reacción cutánea inflamatoria que se presenta como nódulos dolorosos en las piernas. Puede ser idiopática o asociada a infecciones u otras enfermedades. Histopatológicamente se caracteriza por una paniculitis septal. El tratamiento se enfoca en la causa subyacente y el alivio de síntomas con antiinflamatorios. Generalmente tiene un buen pronóstico.
La lesión renal aguda, antes conocida como “insuficiencia renal aguda”, ha sido tradicionalmente descrita como la disminución abrupta de la función renal, estimada por el incremento en las concentraciones séricas de creatinina.
La AKI no constituye una sola enfermedad, mas bien denota un gripo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnosticas comunes.
El documento clasifica las enfermedades reumáticas según su forma de comienzo en agudas y crónicas, y lista ejemplos de cada tipo. Explica que la anamnesis es clave para el diagnóstico, detallando aspectos a considerar como la duración, localización y evolución de los síntomas, así como tratamientos y manifestaciones extraarticulares que pueden ocurrir.
Este documento define la falla renal aguda, sus criterios diagnósticos y factores de riesgo. Explica que es una condición clínica caracterizada por el deterioro brusco de la función renal que altera la homeostasis y se asocia con una disminución de la diuresis. Describe los criterios RIFLE para clasificar la gravedad de la falla renal aguda y los pasos para realizar un diagnóstico diferencial para determinar si es de origen obstructivo, prerrenal o parenquimatoso. Finalmente, aborda el tratamiento enfocado en
Eritema nudoso es una reacción inflamatoria de la piel caracterizada por la aparición de nudosidades rojas, dolorosas y simétricas en las piernas. Puede ser causado por infecciones, fármacos o enfermedades autoinmunes. Los síntomas incluyen nudosidades de 1-10 cm en las piernas y brazos, fiebre, artralgias y malestar general. El tratamiento consiste en medicamentos antiinflamatorios y tratar la causa subyacente cuando sea posible. La condición suele resolverse
Este documento presenta información sobre la terapia médico nutricional en la lesión renal aguda. Explica la fisiología y anatomía renal, las funciones del riñón, las causas de la lesión renal aguda incluyendo factores prerenales, renales y postrenales, y clasificaciones como RIFLE y AKIN para evaluar la gravedad de la lesión. El objetivo es proporcionar una guía sobre el cuidado nutricional del paciente con lesión renal aguda.
Este documento describe la injuria renal aguda (AKI), un síndrome clínico caracterizado por el rápido descenso de la función renal. Se define AKI como un aumento en los niveles de creatinina sérica o una disminución en la producción de orina. El documento discute los criterios diagnósticos, la evaluación del riesgo, el manejo según el estadio de AKI y los criterios para terapia de reemplazo renal. El AKI se compara a síndromes agudos como el infarto agudo de miocardio o lesi
Este documento describe el eritema nudoso, una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por la presencia de lesiones nodulares. Define la epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que es un proceso inflamatorio que suele ser secundario a otras enfermedades y que se manifiesta con nódulos dolorosos en las piernas que desaparecen espontáneamente en semanas sin dejar cicatriz.
Este documento resume varios aspectos de la psoriasis, artritis psoriásica y eritema nodoso. Describe la psoriasis como una enfermedad crónica de la piel caracterizada por placas escamosas. Explica que la artritis psoriásica se desarrolla en algunos pacientes con psoriasis y causa dolor y rigidez articular. Finalmente, define el eritema nodoso como lesiones dolorosas que aparecen en las piernas y cuello, precedidas por fiebre.
Este documento trata sobre la evaluación del dolor y las escalas pronósticas. Explica la definición de dolor, sus componentes y tipos. Luego describe escalas para medir la intensidad del dolor como la escala visual análoga y verbal. También cubre cuestionarios para evaluar el dolor en pacientes con y sin alteración cognitiva. Finalmente, presenta escalas pronósticas como el índice de Karnofsky y la escala de rendimiento paliativo para predecir la supervivencia en pacientes paliativos.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Define la IRA como una rápida reducción de la función renal que resulta en la incapacidad de mantener el equilibrio electrolítico y ácido-base. Explica las etiologías prerrenal, intrarrenal y posrenal de la IRA, así como los métodos de diagnóstico y las complicaciones asociadas. El tratamiento involucra la nutrición, medicamentos y terapias de sustitución renal cuando es necesario.
Este documento trata sobre el eritema nodoso, una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por la aparición de nódulos dolorosos e inflamados, generalmente en las piernas. Explica su definición, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento, el cual depende de la causa subyacente y puede incluir antiinflamatorios y antibióticos.
Este documento resume la epidemiología, clasificación, biomarcadores y técnicas de reemplazo renal para el fracaso renal agudo. Describe las escalas RIFLE y AKIN para clasificar la gravedad del fracaso renal y discute las ventajas de las técnicas de reemplazo renal continuas sobre las discontinuas. Finalmente, resume las guías KDIGO de 2012 sobre indicaciones, dosis y modalidades de tratamiento con reemplazo renal.
erythema nodosum eritema nodoso slides about definition, causes, epidemiology, clinical manifestations, treatment , etc, also with information about a study made in PERU in the hospital "2 de mayo" among 1990 -2001 with 104 patients
Este documento trata sobre la lesión renal aguda. Define la lesión renal aguda como un aumento de la creatinina en la sangre de más de 0.3 mg/dL en 48 horas o de más de 1.5 veces la creatinina basal en 7 días, o una disminución del gasto urinario por debajo de 0.5 cc/kg/hora durante más de 6 horas. Explica las etiologías, fisiopatología, presentación clínica, abordaje diagnóstico y manejo de la lesión renal aguda.
Este documento describe la insuficiencia renal crónica (ERC), sus causas, complicaciones y tratamiento. La ERC se define como daño renal persistente durante al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular. Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión y envejecimiento. La ERC progresa en estadios y puede causar complicaciones como anemia, alteraciones electrolíticas y cardiovascular. El tratamiento busca controlar los factores de riesgo y retardar la progresión hacia diálisis o tr
El documento proporciona información sobre la lesión renal aguda. Define la lesión renal aguda como una reducción repentina de la función renal caracterizada por un aumento de la creatinina o una reducción de la diuresis. Describe las categorías de lesión renal aguda como prerrenal, renal y posrenal. También discute factores de riesgo, causas, fisiopatología incluyendo necrosis tubular aguda, y biomarcadores de daño renal.
La disfunción renal es común en pacientes con enfermedad hepática avanzada. La evaluación de la función renal guía el diagnóstico, manejo y pronóstico, así como la indicación de trasplante hepático. Aunque la creatinina y ecuaciones basadas en ella sobrestiman la función renal real, los nuevos biomarcadores como NGAL muestran potencial. El diagnóstico diferencial entre síndrome hepatorenal y daño tubular agudo es complejo. El manejo incluye paracentesis y expansores plasmáticos para prevenir daño circul
Este documento resume el concepto de insuficiencia renal aguda, su clasificación, etiologías, diagnóstico y tratamiento general. Se revisa la clasificación funcional de AKI según RIFLE, AKIN y KDIGO. También se describen las causas principales como la isquemia, infecciones, nefrotoxinas y obstrucción, así como la fisiopatología subyacente y el abordaje clínico del paciente con sospecha de AKI.
La IRC es considerada la Epidemia de este siglo. Si aparición se ha visto favorecida por la presencia de factores como el envejecimiento de la población a nivel mundial, enfermedades crónicas, como la Diabetes y la Hipertensión Arterial que en estos momentos tienen una alta morbilidad .
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca de la función renal en horas o días, que produce una disminución del filtrado glomerular y acumulación de productos nitrogenados. Aproximadamente el 40% de los casos de IRA cursan con oliguria. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico. La IRA puede deberse a causas pre-renales, renales o post-renales y requiere un tratamiento que incluye soporte nutricional, médico y terapias sustit
El documento presenta un caso clínico de un paciente masculino de 57 años con síndrome de embolia de colesterol (SEC) caracterizado por dolor en los miembros inferiores, cambios en la coloración de la piel y deterioro de la función renal. El SEC fue diagnosticado mediante hallazgos físicos característicos como livedo reticularis, eosinofilia y microembolización de colesterol en el ojo. El paciente respondió al tratamiento con mejoría gradual de los parámetros renales y la piel.
Este documento resume la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, etiologías, manifestaciones clínicas, abordaje inicial y tipos de injuria renal aguda, incluyendo el síndrome hepatorrenal. Describe la incidencia y factores de riesgo de la IRA, y las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las causas principales como la prerrenal y la isquémica, así como los nuevos biomarcadores para un diagnóstico
Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC) y sus etapas, y describe varios factores que contribuyen a su progresión, como la hipertensión arterial, la proteinuria, la aldosterona, el control metabólico de la diabetes, y la dislipidemia. También explica cómo el control estricto de la glucosa y la presión arterial, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II, pueden ayudar a retrasar la progresión de
Este documento resume la enfermedad renal poliquística, incluyendo sus diferentes tipos, causas genéticas, manifestaciones clínicas y nuevos enfoques de tratamiento como los inhibidores de mTOR. Describe la enfermedad renal poliquística dominante como la causa genética más común de insuficiencia renal crónica, causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, y su asociación con quistes renales y otras complicaciones. También resume los resultados de ensayos clínicos recientes que evalúan los inhibid
La insuficiencia renal crónica se define como la disminución progresiva e irreversible de la función renal, con una tasa de filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 durante más de 3 meses. Sus principales causas son la diabetes y la hipertensión. A medida que avanza la enfermedad, disminuye la capacidad excretora de los riñones y aparecen complicaciones como anemia, alteraciones del metabolismo óseo y mineral, hipertensión y dislipidemia. La insuficiencia renal crónica es un problema de sal
Enfermedad renal crónica: diagnostico, clasificacion y progresión.csjesusmarin
El documento trata sobre un taller sobre enfermedad renal crónica que aborda temas como el diagnóstico correcto de ERC e IRC, la clasificación del grado de ERC, los criterios de progresión, el cribado de pacientes, los criterios de derivación y el seguimiento del paciente con ERC. El taller también cubre objetivos terapéuticos en ERC.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Explica que es un síndrome clínico caracterizado por una declinación abrupta de la función renal en horas o días, resultando en un deterioro en la excreción de desechos nitrogenados y en la homeostasis de líquidos y electrolitos. Detalla las causas principales de IRA, incluyendo prerrenal, renal intrínseca y postrenal, así como los factores de riesgo, fisiopatología, síntomas, complicaciones y pronóstico.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Explica que es un síndrome clínico caracterizado por una declinación abrupta de la función renal en horas o días, resultando en un deterioro en la excreción de desechos nitrogenados y en la homeostasis de líquidos y electrolitos. Las causas más comunes son la hipoperfusión renal prerrenal y las enfermedades renales intrínsecas, aunque también puede deberse a la obstrucción de la salida de la orina.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Explica que es un síndrome clínico caracterizado por una declinación abrupta de la función renal en horas o días, resultando en un deterioro en la excreción de desechos nitrogenados y en la homeostasis de líquidos y electrolitos. Las causas más comunes son la hipoperfusión renal prerrenal y las enfermedades renales intrínsecas, como la glomerulonefritis aguda. También señala factores de riesgo y pronóstico, y los efectos fisiopatológic
2. Falla Renal AgudaFalla Renal Aguda
Pérdida abrupta de las funciones renales
Disminución rápida de la Tasa de
Filtración Glomerular
Retención de productos nitrogenados
Alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base
3. 5-6 % de los pctes en UCI desarrollan
AKI
◦ Estudio prospectivo en 23 paises
◦ 60% mortalidad por todas las causas y 14%
TRR permanente
◦ JAMA 2005 Aug 17;294(7):813
5.2% de incidencia en pctes críticamente
enfermos en Australia 1996-2005
◦ 42.7% de mortalidad
◦ Crit Care 2007;11(3):R68
4.
5. ClasificaciónClasificación
Tipo Etiología
Prerre
nal
NEFRONA INTACTA
↓vol efectivo ( contractilidad cardiaca,↓
hipovolemia, vasodil sistémica),
vasoconstricción renal (medicamentos),
alt de grandes vasos (trombosis,
disección)
Intríns
eca
DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE
LA NEFRONA
NTA (isquemia, toxinas, meds), NIA
(alérgica, infiltrativa, infección), alt de
pequeños vasos (microangiopatías,
microémbolos), glomerulonefritis
6. ClasificaciónClasificación
Oligúrica vs No Oligúrica
Valor pronóstico
Oliguria <400 ml/24h
Anuria <100 ml/24h que indica
obstrucción bilateral o daño catastrófico
Ayuda a la toma de decisiones con
respecto a manejo inmediato p.ej. diálisis
7. Sistema RIFLESistema RIFLE
Acute Dialysis Quality Initiative work group,
2004
Estadío TFG Diuresis Probabilidad
Riesgo Creat P ↑ en 1.5
TFG ↓ >25%
< 0.5ml/kg/hr
en 6 horas
Alta sensibilidad
Riesgo>Injuria>f
allaInjuria Creat P ↑ x 2
TFG ↓50%
< 0.5ml/kg/hr
en 12 horas
Falla Creat P ↑ x 3
TFG ↓ 75%
Creat P ≥ 4mg/dL o
↑agudo ≥0,5mg/dL
< 0.3ml/kg/hr
en 24 horas
o anuria
Loss Falla persistente (pérdida de la función
renal > 4sem)
Alta
especificidad
Enf. Renal
Terminal
Pérdida completa de la función renal >
3 meses
8. Limitaciones del RIFLELimitaciones del RIFLE
El ∆ de Creat vs ↓ diuresis en el mismo
nivel no es basado en evidencia. ↑Creat
predice mortalidad mientras que la
↓diuresis no.
↑ Creat no se correlaciona directamente
con los valores de TFG
Ausencia de creatinina basal y uso de
MDRD 4var
9. Acute Kidney Injury NetworkAcute Kidney Injury Network
Modificación de la clasificación RIFLE
determinando estadios de daño renal
AKI
Falla Renal
aguda
En 48h
Riesgo
Injuria
Falla
↑ 80% mortalidad
con ↑0.3 – 0.5
mg/dL creat
Peor resultado
cuando ↑ 24-48h
• Descartar
obstrucción
• Mejorar la volemia
10. KDIGO (2012)KDIGO (2012)
Kidney disease: improving global outcomesKidney disease: improving global outcomes
1 de 3 criterios del AKIN1 de 3 criterios del AKIN
RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?
11. Etiología - IntrínsecaEtiología - Intrínseca
1. Tubular: NTA Isquémica y
nefrotóxica 90%
2. Glomerular
3. Daño Intersticial
4. Vascular
20-30 % de los pctes no presentan
signos clínicos
12. Etiología – Intrínseca IsquémicaEtiología – Intrínseca Isquémica
Corrección rápida luego de la restauración del flujo
Vasodilatación de las art
aferentes se mantiene hasta
PAM 80 mmHg, luego la↓
TFG
Pctes con vasculopatías
ocurre antes
13. Isquémica: daño por
hipoperfusión más severo
Puede ocurrir antes de
hipotensión sistémica: FRA
isquémica normotensa
Tarda ± 2 sem en
recuperar la FR luego de
lograr reperfusión
adecuada
Si esto no se logra →
Necrosis cortical bilateral
irreversible
Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
CAT cont rast ado con ausencia
de capt ación del cont rast e en
la cort eza, capt ación normal
en la médula. Leve capt ación
en la cápsula.
17. • Regeneración y recuperación hasta valores
normales o casi normales
• Nefronas remanentes se hipertrofian →
aumento de la diuresis. Si hay pocas
nefronas → esclerosis glomerular →
pérdida de más nefronas
• Se puede complicar con una diuresis
excesiva por la excreción de sal, agua y
otros solutos retenidos, el uso continuo de
diuréticos o la recuperación tardía de la
función celular
Recuperación
Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
18. Etiología – Intrínseca nefrotóxicaEtiología – Intrínseca nefrotóxica
Medios de contraste radiológico, ciclosporina y
tracrolimo: descenso agudo del flujo renal y la
TFG, sedimento urinario anodino, fracción de
excreción de sodio reducida.
Daño celular directo y obstrucción intratubular
Aminoglicósidos
Anfotericina B
Mioglobina, hemoglobina
Cadenas ligeras en mieloma
19. Etiología - GlomerularEtiología - Glomerular
Inflamatoria:
◦ Glomerulonefritis ANCA asociadas: granulomatosis
con poliangeitits, poliangeitis microscopia,
glomerulonefritis idiopática
◦ Glomerulonefritis asociadas a anticuerpo
antimembrana basal: Sd goodpasture, GN anti MB
◦ Mediada por complejos: poliarteritis nodosa,
postinfecciosa, crioglobulinas, IgA, LES, HS purpura
◦ Trombótica: CID y microangiopatías
◦ Relacionada a medicamentos
21. Etiología – Enfermedad de GrandesEtiología – Enfermedad de Grandes
VasosVasos
Manifestacione
s clínicas
Urinálisis Pruebas
confirmatorias
Trombosis de
la arteria renal
FA, IAM, dolor
abdominal
Proteinuria y
hematuria leve
USG doppler y
arteriografía renal
Ateroembolia >50 años,
manipulación
aortica,
vasculopatía,
hipertensión,
anticoagulación
Normal ↑complemento
Biopsia cutánea y
renal
Trombosis de
la vena renal
Sd. nefrótico,
TEP, dolor fosa
renal
Proteinuria y
hematuria
USG doppler,
Cavografía y
flebografía
22. Etiología – Enfermedad deEtiología – Enfermedad de
Pequeños vasosPequeños vasos
ANCA asociada
Crioglobulinemia
Poliarteritis nodosa
Microangiopatía trombótica: CID, HUS
Embolo de colesterol
Trombosis de la a. renal y v. renal
Escleroderma
Emergencia hipertensiva
23. Establecimiento del RiesgoEstablecimiento del Riesgo
Proteinuria:
◦ RR 19 (95% CI 16-23)
para TFGe 15-29.9
ml/min/1.73 m2 Lancet
2010 Dec 18;376(9758):2096
TFGe
<60ml/min/1.73m2:
◦ OR 40 para TFGe
<15ml/min/1.73m2
Kidney Int 2008 Jul;74(1):101
AINES:
◦ ↑x3 el riesgo Am J
Kidney Dis 2005
Mar;45(3):531
24. IRA Manifestaciones clínicas Pruebas confirmatorias
PRERRENAL Sed, hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas, pérdida de
peso
Monitorización
hemodinámica invasora
INTRÍNSECA Síntomas de ↓ flujo efectivo
Uso de medicamentos nefrotóxicos
Dolor en flancos en caso de oclusión
art renal
Hipertensión y edema en
glomerulonefritis
Fiebre, artralgias y erupción en
reacciones alérgicas
Biopsia renal
Electrolitos
Hemograma
Anticuerpos C3, ANCA,
ANA, ASTO en vasculitis
Anion gap y gap osmolar
elevado en intox con
dietilenglicol y metanol
Estudio de agentes tóxicos
Cultivos de orina y sangre
POSTRREAL Dolor en abdomen o fosa renal,
globo vesical
Radiografía simple,
ecografía renal, PIV, CAT
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
25. Análisis de la orinaAnálisis de la orina
PRERRENAL INTRÍNSECA POST
RENAL
Cilindros
hialinos
Hematuria, Proteinuria
Cilindros eritrocíticos/ granulosos de
color marrón sucio o de células epiteliales
Normal o
hematuria
FeNa <1% >1%
FeNU <35% >35%
U Na <10 mmol/L >20 mmol/L
Densidad
urinaria
> 1018 <1018
Creat O/P >40 <20
BUN O/P >8 <3
Osm
Urinaria
>500 mOsm/kg 300-500 mOsm/kg
BUN/Creat >20 <10
Grav esp >1020 1010-1020
26. FeNa: índice más valioso
Na es reabsorbido con avidez en la
prerrenal para restablecer el volumen, en
la intrínseca no por el daño celular, por
esto el FeNa es menor en la prerrenal
FeNa <1% en ATN superpuesta con
enfermedad prerrenal crónica como
cirrosis o falla cardiaca
La creatinina no es reabsorbida en ningún
caso
Resto de índices con valores pronósticos
limitados
27. Biomarcadores séricos potencialesBiomarcadores séricos potenciales
Nivel de evidencia 2Nivel de evidencia 2
Ninguno validado ampliamente
Cistatina C (estima TFG) 87-97% sens,
85-100% esp
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
NGAL (estima inflamación tubular renal)
Hemoglobina carbamilada (diferencia AKI
de CKD)
Kidney Int 2008 May;73(9):1008
29. Métodos de ImagenMétodos de Imagen
USG renal: escala de grises y doppler (resistive
index elevado en ATN, sd hepatorrenal, CKD)
CAT, RMN
Renografía con furosemida
Ultrasmall super magnetic ion oxide particle
enhaced MRI podría diferencias causas
inflamatorias de no inflamatorias de falla renal
(Nivel 2) estudio de cohorte pequeño
30. Biopsia RenalBiopsia Renal
Falla en el manejo
Glomerulonefritis
Determina causas de AKI en >90% de los
casos
Causas más comunes:
◦ Glomerulonefritis pauci inmune
◦ AIN
◦ ATN
◦ Embólica
◦ Cadenas ligeras
◦ Post infecciosa
31. ComplicacionesComplicaciones
Expansión del volumen extracelular
Hiperpotasemia: ↑0,5 mmol/L/d,
mayor en pctes con rabdomiólisis,
hemólisis y lisis tumoral
Acidosis metabólica: por ↓ excreción del
metabolismo de las proteínas, ↑ brecha
aniónica
Leve hiperfosfatemia
34. TratamientoTratamiento
Adecuada reposición del líquidos cuando
existen pérdidas excesivas (cirugías,
gastroenteritis)
Adecuado ajuste en la posología de
medicamentos
Diuresis alcalina en pctes en riesgo de
nefropatía por uratos (malignidades
hematológicas, metotrexate o
rabdomiólisis)
35. TratamientoTratamiento
Médico:
◦ Fendolapam y péptido natriurético atrial
Podrían reducir la necesidad de TRR y la mortalidad en
críticamente enfermos (Nivel 2)
◦ Diuréticos de asa (contraindicados en anuria)
Furosemida no reduce la mortalidad, pero acorta la duración
de diálisis y mejora la diuresis (Nivel 2)
◦ Dopamina
No reduce la necesidad de TRR
◦ Terapia de Reemplazo renal por AEIOU
El inicio temprano mejora la sobrevida (Nivel 2)
36. TratamientoTratamiento
N-acetilcisteína en IRA por paracetamol
Dimercaprol en nefrotoxicidad por
metales pesados
Etanol en pctes intox con etilenglicol
Antiácidos, mejor que antagonistas H2 e
inhibidores de bomba
Profilaxis antibiótica no parece reducir el
riesgo de infecciones
37. TratamientoTratamiento
TRASTORNO MANEJO
Isquémica o
Nefrotóxica
Restablecer volumen y eliminar nefrotoxinas
Sobrecarga de
volumen
intravascular
< 1-2 g sal/día, <1L de agua, diuréticos (furosemida
hasta 200-400 mg IV), diálisis
* Dopamina: arritmias y muerte súbita
Hiponatremia Restricción de agua libre <1L, evitar soluciones
hipotónicas
Hiperpotasemia < 40 mmol/d en la dieta, eliminar diuréticos
ahorradores, resinas de intercambio iónico, glucosa
e insulina (1 vial 50% + 10 U), bicarbonato (50-100
meq), gluconato de calcio (10 ml al 10%), diálisis
Ac. metabólica < 0,6 g/Kg de prot de alto valor biológico,
bicarbonato sódico (pH > 7,2 y HCO3>15, diálisis
38. TratamientoTratamiento
TRASTORNO MANEJO
Hiperfosfatemia < 800 mg/d de fosfato, agentes fijadores
(carbonato de calcio e hidróxido de aluminio)
Hipermagnesemia Suspender antiácidos con Mg
Nutrición
* Fase de
mantenimiento
Restricción de proteínas, carbohidratos (100
g/d), nutrición enteral o parenteral de ser
necesario
Diálisis Signos de uremia, sobrecarga intratable, alt
hidroelectrolíticas o acidosis intratable,
profiláctica en caso de urea mayor de 100-150
mg/100ml o creat mayor 8-10 mg/100 ml
39. IRA por contrasteIRA por contraste
Adecuada hidratación antes y después de la administración de
contraste (1-2 ml/Kg/hr 12 hs antes y 12 hs posterior) y evitar
AINES.
Utilizar poca cantidad de contraste no iónico de hipo o isoosmolar
N-acetil cisteína 600 mg VO C/12 hs el día anterior al estudio
contrastado y la misma dosis el día del estudio.
En caso de estudio contrastado de urgencia se puede administrar
N-acetil cisteína 150mg/kg en 500 SSN a pasar en30 min, y luego
del estudio 50mg/kg en 500 SSN a pasar en 4 horas
Bicarbonato de Sodio150 mEq en 1000 ml de D/A 5% 1 hora
previa al estudio a 3,5 ml/Kg/h y las 6 horas siguientes a 1,2 ml/kg/h
40. PronósticoPronóstico
Mortalidad 50% por secuelas de la causa 1ria
Oliguria y creat mayor 3mg/100ml peor
pronóstico
Ancianos, falla multiorgánica
50% quedan con trastornos subclínicos y
cicatrices renales
5% nunca recuperan la función renal y precisan
de diálisis o transplante
5% deterioro progresivo de la FR prob por
esclerosis ulterior