El documento proporciona información sobre el fracaso renal agudo, incluyendo conceptos, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico diferencial, biomarcadores e indicadores de riesgo, tratamiento y pronóstico. Cubre temas como las definiciones de IRA, factores de riesgo, clasificaciones como RIFLE, causas, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio, tratamiento médico y factores pronósticos.

1. FRACASO RENAL AGUDO

2. CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BIOMARCADORES E
INDICADORES DE RIESGO
PRONOSTICO TRATAMIENTO

3. SÍNDROME
CLÍNICO
Deterioro brusco de
la función renal
Un aumento de la
concentración de
los productos
nitrogenados en
sangre
CONCEPTO
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

4.  Entre el 5-7% de las hospitalizaciones se
complican con IRA.
 La mortalidad hospitalaria de pacientes con IRA
varía del 28-90% dependiendo de los comórbidos.
Internal Medicine, Just the Facts, 2008, cap 120
Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.
Avendaño, Nefrología Clínica, 2ª edic., cap 17
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

5.  En los países occidentales, la incidencia del FRA es
de unos 200 casos por millón (c.p.m.) de habitantes
de población adulta y año.
 El FRA se observa con más frecuencia entre los
varones (66%) y, aunque puede verse a cualquier
edad, es más frecuente en las personas mayores de
60 años.
Avendaño, Nefrología Clínica, 3ª edic., cap 17
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

6. PRERRENAL
PARENQUIMATOSO
OBSTRUCTIVO
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

7. RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss,
ESRD
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

8. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL
FRACASO RENAL AGUDO
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

9.  IRA NO OLIGURICA
FALLA RENAL CON UN
GASTO URINARIO DIARIO
> 400 ML/DIA
FILTRACION GLOMERULAR
5-10 ML/MIN
 IRA OLIGURICA
100 ML CADA DIA

11. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
1. El área geográfica: ciudad, región, nación, multinacional
2. La población
3. El objetivo del análisis: incidencia o prevalencia
4. ¿Explotación de grandes bases de datos? Registros
institucionales, laboratorios centralizados.
ASPECTOS COMPLEMENTARIOS
1. Definición de empleada de FRA
2. Carácter del estudio: prospectivo/retrospectivo
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

12. casos mortalidad incidencia mill. relacion a enfermos relación a
n [%] h/año ingresados fallecidos hospital
NTA 337 202(60) 88 1:590 1:53
FRA – prerrenal 158 33(35) 46 1:1260 1:192
IRC agudizada 95 33(35) 29 1:2100 1:326
Obstructivo total 75 20(27) 23 1:2600 1:538
Obs. Litiásicos 9 2(22) 3 - -
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

13. 0
10
20
30
40
50
60
IRA PRERRENAL INTRINSECA POSRENAL
Harrison, Medicina Interna, 17 edic, cap273

16. Figura 1. Causas de IRA grave en 114 pacientes de 10 hospitales de la Región
Metropolitana.
(1) Sepsis;
(2) Isquemia;
(3) Cirugía;
(4) Toxicidad exógena;
(5) Toxicidad endógena;
(6) Glomerulonefritis/Vasculitis;
(7) Uropatía obstructiva.
En 69 pacientes (60,5%) se presentaron combinadas dos o más causas.
CONCEPTOS Y
EPIDEMIOLOGIA

17. FISIOPATOLOGIA

18. FISIOPATOLOGIA
HIPOPERFUSION RENAL
TOXINAS TUBULARES
DEPOSITOS INTRATUBULARES
CLASIFICACION FISIOPATOLOGIA DE LOS MECANISMOS
QUE PRODUCEN LA NTA

19.  Disminución del flujo sanguíneo renal
 Disminución de la filtración glomerular
 Reducción de la presión hidrostática
intraglomerular
 Reducción de la superficie de filtración
 Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular
dañado
 Obstrucción mecánica intratubular
 Por restos celulares o cilindros
 Por precipitación de sustancias químicas
 Por hiperpresión intersticial por el edema
Avendaño, Nefrología Clínica, 3ª edic., cap 17
FISIOPATOLOGIA

20. MECANISMOS DE DISMINUCIÓN DEL
FILTRADO GLOMERULAR
FISIOPATOLOGIA

21. necrosis
apoptosis
Lesion subletal
FISIOPATOLOGIA

22. MECANISMOS RESPONSABLES
1. Déficit energético celular
2. Lesión mitocondrial
3. Aumento de las concentraciones intracelurares del calcio
4. Disminución del pH intracelular
5. Alteración en las proteínas estructurales
6. Activación de proteínas proapoptóticas, lipasas y proteasas
7. Aumento de la síntesis de metabolitos activos derivados del oxigeno
8- Liberación local de mediadores inflamatorios por leucocitos infiltrantes
9. Hipoxia como consecuencia del flujo sanguíneo renal
FORMAS DE LESIÓN CELULAR
1. Subletal: desdiferenciación, reorganización del citoesqueleto: perdida de polaridad,
perdida de microvellosidades, disrupción de unión célula-célula y célula-matriz
extracelular
2. Letal
a. Apoptosis
b. Necrosis
FISIOPATOLOGIALESION CELULAR
EN EL FRA

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BIOMARCADORES E
INDICADORES DE RIESGO

24. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BIOMARCADORES E
INDICADORES DE
RIESGO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BIOMARCADORES E
INDICADORES DE
RIESGO

25. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BIOMARCADORES E
INDICADORES DE
RIESGO
VALOR DE LOS
ANTECEDENTES
PERSONALES
PUNTOS
DIAGNOSTICOS
BASICOS A
CONSIDERAR

27. CORRESPONDENCIA ENTRE LAS FASES CLINICAS
DEL PROCESO RENAL AGUDO.

28. Clin J Am Soc Nephrol 1: 1314–1319, 2006.
Defining Acute Renal Failure: RIFLE and Beyond

30.  FASE DE COMIENZO(hrs o dias)
 FASE DE EXTENSION
 FASE DE MANTENIMIENTO(1-2 semanas)
 FASE DE RECUPERACION

31. EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:
 Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a
la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
 Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión
parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable
de 5-10 ml/min
 Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando
por un período de poliuria
 El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos
tardan hasta 12 semanas.

33.  Medios de contraste, ciclosporina....
vasoconstricción intrarrenal
 ATB y antineoplásicos…efectos tóxicos directos
sobre células epiteliales tubulares, obstrucción
intratubular, o ambos (Aminoglucósidos,
Anfotericina B, Aciclovir).

34.  Disminución del flujo sanguíneo renal
 Disminución de la filtración glomerular
 Reducción de la presión hidrostática intraglomerular
 Reducción de la superficie de filtración
 Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular
dañado
 Obstrucción mecánica intratubular
 Por restos celulares o cilindros
 Por precipitación de sustancias químicas
 Por hiperpresión intersticial por el edema
Avendaño, Nefrología Clínica, 2ª edic., cap 17

36. CRONICA AGUDA
HISTORIA DE
NEFROPATIA,
HIPERTENSION,
UROANALISIS
ANORMALES
+ 0
Rinones disminuidos
de tamano
+ 0
Uroanalisis: mas de
dos o tres leucocitos
+ 0
Retorno de la funcion
renal a la normalidad
0 +
Hiperkalemia,
acidemia,
hiperfosfatemia,
anemiaa
+ +
Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th
Edition,2007,Cap 41

37.  Sed
 Mareo ortostático
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Disminución de la Presión venosa yugular
 Disminución de turgencia cutánea
 Membranas mucosas secas

38.  Fármacos nefrotóxicos
 Medios de contraste
 Toxinas endógenas

39.  Dolor suprapúbico
 Nicturia
 Poliaquiuria
 Dificultad para la emisión del chorro

40. PRERENAL RENAL
URIANALISIS Cilindros hialinos anormalidades
DENSIDAD >1020 -1010
OSMOLARIDAD >500 -300
NA Uri(mEq/L) <20 >40
FE Na% <1 >2
FE Ac Uric% <7 >15
FE Lithium% <7 >20
Proteinas de
BPM
BAJO ALTO
Enzimas(FA, Al
amin pept)
BAJO ALTO
Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th
Edition
2007,Cap 41

42.  Creatinina sérica
 Potasio
 Fosfato
 Calcio RABDOMIÓLISIS
 Acido Úrico
 Creatinin cinasa
 LDH
 Hemoglobina: mieloma, hemólisis, microang
tr

43.  RX
 USG de vías
urinarias
 TAC
 RM
 PEV
 BIOPSIA RENAL

44.  Glomerulonefritis
 Vasculitis
 Nefritis intersticial alérgica

45. Cambios/día de: No catabólico Catabólicos
BUN 10-20 >30
Creatinina <1.5 >1.5
Potasio <0.5 >0.5
Bicarbonato <2 >2
Sodio 0.5 >1
Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th
Edition
2007,Cap 41

46. TRATAMIENTO

47.  Evaluación diagnóstica exhaustiva
 Suspensión de todos nefrotóxicos
 Control frecuente de:
-Diuresis
-Función renal: Cr y urea
-Equilibrio hidroelectrolítico
-Presión de llenado auricular: PVC
 Consultar con el nefrólogo
 Iniciar diálisis cuando esté indicado.
TRATAMIENTO

48.  .
OBJETIVOS DEL MANEJO MEDICO CLASICO DE IRA ESTABLECIDA
Mantenimiento de unas condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales
adecuadas
Mantenimiento de los diferentes compartimentos líquidos del organismo:
TRATAMIENTO

49.  .
OBJETIVOS DEL MANEJO MEDICO CLASICO DE IRA ESTABLECIDA
Minimizar el catabolismo de las proteínas endógenas:
Mantenimiento del metabolismo calcio-fósforo
Evitar disfunciones secundarias de otros órganos
Anemia: transfusiones, eritropoyetina
Disfunción plaquetaria
Disfunción inmunológica. Control de infecciones
Alteraciones en la mucosa gástrica: anti-H2, antiácidos
Utilización correcta de fármacos. Evitar si es posible AINE, IECA,
contrastes radiológicos y antibióticos nefrotóxicos
Avendaño, Nefrología Clínica, 3ª edic., cap 17
TRATAMIENTO

50. Métodos de depuración extracorpórea empleados en
la actualidad para el tratamiento del FRA establecido
Técnicas basadas fundamentalmente en el transporte difusivo, con un
componente variable del transporte convectivo (utilización de
dializadores)
Hemodiálisis intermitente
Hemodiálisis continua
Diálisis peritoneal intermitente
Diálisis peritoneal continua
Avendaño, Nefrología Clínica, 3ª edic.,
cap 17
TRATAMIENTO

51.  ABSOLUTAS:
Síntomas y signos de Sd Urémico,
Tratamiento de hipervolemia refractario
Hiperpotasemia
Acidosis
TRATAMIENTO

52. PRONOSTICO

53. 
Factores asociados con el pronóstico
del fracaso renal agudo
Aspectos demográficos:
Edad avanzada
Situación clínica:
Hipotensión
Coma
Oliguria
Respiración mecánica
Necesidad de diálisis
Ictericia
Sepsis
Fallo cardíaco
Enfermedades previas:
Cardiológicas
Respiratorias
Avendaño, Nefrología Clínica, 3ª edic., cap 17
PRONOSTICO

54. 
Factores asociados con el pronóstico
del fracaso renal agudo
Datos analíticos
Nivel de productos nitrogenados
Concentraciones elevadas de lipasa y amilasa
Niveles de la enzima conversora de angiotensina
Enzimas urinarias
Coagulación intravascular
Otros:
Catabolismo
Situación de heridas de guerra
Precocidad de tratamiento (*)
Nefrotoxicidad (*)
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PRONOSTICO