DEFENSA DEL HUÉSPED CONTRA LOS TUMORES. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER

4. INMUNIDAD TUMORAL

Transformación
maligna
Alteración
genética
Proteínas
extrañas
(Antígenos)
SISTEMA
INMUNE

5. TIPOS DE ANTÍGENOS
Antígenos Específicos del tumor:
 Son aquellos que están presentes
únicamente sobre las células
tumorales.
 Son pocos, pero muy potentes.
Detectados por Linfocitos T
citotóxicos (CD4 – CD8).

6. Antígenos Relacionados con el
Tumor: (Antígenos específicos de
diferenciación).
 Son aquellos que están presentes tanto
en las células tumorales como en las
células normales y transformadas a
partir de las cuales se originó el tumor.
 Son débiles y abundantes.
 Marcadores tumorales: antígenos que
ayudan al Diagnóstico de las neoplasias,
ayudan a localizar al cáncer y sus metástasis,
inyectando anticuerpos.

7. Antígenos Oncofetales
 Son proteínas que se
expresan en los tejidos de
un organismo en la fase de
desarrollo fetal pero no en
el individuo adulto normal.
 Aparecen a concentraciones
elevadas en las células
cancerosas, por lo que
pueden utilizarse
como marcadores
tumorales para detectar la
existencia de un tumor
maligno

8. Alteraciones de las
glicoproteínas y glucolípidos de
la superficie celular
 La mayor parte de los tumores presentan
estas alteraciones
 Gangliósidos
 Antígenos del grupo sanguíneo
 Mucinas
•CA- 125
•CA- 19-9
•MUC-1

9. RESPUESTA INMUNE
ANTITUMORAL
 En el reconocimiento y eliminación de las
células tumorales intervienen:
 Linfocitos T ayudadores y citotóxicos.
 Linfocitos B.
 Células asesinas naturales.
 Macrófagos.
 Citocinas y anticuerpos Activan la
respuesta inmune por las Interleucinas

10. Linfocito B Célula NK
Célula Tumoral
Linfocito T
Citotóxico
Linfocito T
Cooperador
Linfocito T
Cooperador
Macrófago

11. INMUNIDAD HUMORAL Y
MEDIADA POR CÉLULAS
Inmunidad Celular:
Participa en la destrucción de células
tumorales mediante dos
mecanismos:
 Activación del complemento y
 La inducción de Citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos.

12. LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
 Se sensibilizan y actúan
principalmente contra tumores
producidos por virus.

13. Células Tumorales
No hay
autoantígenos
LINFOCITOS T
CITOTÓXICOS
Células somáticas
normales Receptores
No hay
reconocimiento
Lisis celular
Antígenos
específicos
para CD8
y Para NK
Receptores para
autoantígenos

14. CÉLULAS ASESINAS
NATURALES
 Son células que pueden actuar
sin sensibilización previa.
 Constituyen la primera línea de
defensa contra tumores.
 Pueden participar en la
citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos.

15. CÉLULAS ASESINAS
NATURALES (NK)
Célula NK
Células Normales con
receptores para
autoantígenos
Lisis de
células
tumorales
Inhibición de
células NK
No hay inhibición
Células tumorales
evaden las respuestas
celulares

16. MACRÓFAGOS
 Activados por Linfocitos T y
Células asesinas naturales.
 Producen lisis y citotoxicidad
contra algunas células
tumorales.

17. VIGILANCIA INMUNOLOGICA
 Es el reconocimiento y destrucción
de células tumorales extrañas en el
momento de su aparición.
 Es poco efectiva.
 Se ha observado que un buen
porcentaje de las personas con
inmunodeficiencias congénitas,
adquiridas (SIDA o pacientes con
transplantes) desarrollan cáncer
(Linfomas).

18. Hay varios mecanismos de escape de los tumores
frente a la vigilancia inmunitaria:
SOBRECRECIMIENTO SELECTIVO DE
VARIANTES ANTIGÉNICAS NEGATIVAS:
Durante la progresión del tumor, pueden eliminarse
subclones inmunogénicos.
EXPRESIÓN AUSENTE O REDUCIDA DE MOLÉCULAS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD: las células tumorales pueden
dejar de expresar niveles normales de HLA-I, escapando del
ataque de los linfocitos T CD8+, pero estimulan células NK.
INMUNODEPRESIÓN: agentes oncogénicos como productos
químicos y radiaciones ionizantes suprimen las respuestas
inmunitarias del huésped. Los tumores o sus productos también
pueden ser inmunodepresores, como el TGF-ß. También, el
reconocimiento de las células tumorales puede producir la unión del
receptor inhibidor de la célula T, CTLA-4 o la activación de células T
reguladoras que suprimen las respuestas inmunitarias.

19. INMUNOTERAPIA
Tiene como fin restituir los
componentes suprimidos del
sistema inmunológico o estimular
respuestas endógenas.
Se usan: linfocitos activados,
citocinas y anticuerpos.

20. CLASIFICACIÓN DEL
CÁNCER
CLASIFICACIÓN TNM Y POR ETAPAS
Es un sistema numérico que se basa en:
 El Tamaño de la lesión primaria
 El grado de propagación de ésta a ganglios
(nódulos) linfáticos
 La presencia o ausencia de metástasis
distantes.

21. = Tamaño del tumor
T1: Tumor menor de 2 cms.
de diámetro
T2: Tumor de 2 – 4 cms. de
diámetro.
T3: Tumor mayor de 4 cms.
de diámetro
T4: Tumor que invade
estructuras adyacentes

26. = Ganglios linfáticos
N0: Ganglios no palpables
N1: Ganglios palpables
ipsolaterales (homolaterales)
N2: Ganglios palpables
contralaterales o
Bilaterales
N3: Ganglios palpables fijos

31. = Metástasis
M0: Sin metástasis a
distancia
M1: evidencia clínica o
radiográfica de metástasis

34. ETAPAS: (AJC)
Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M
Etapa III:T3, N0, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
Etapa IV: T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N2, M0
T1, N3, M0
T2, N3, M0
T3, N3, M0
T4, N0, M0
Todo paciente con M1

35. SIRVEN PARA:
ESTABLECER EL
PRONÓSTICO
SELECCIÓN DEL
TRATAMIENTO MAS
ADECUADO

36. NEOPLASIAS.

37. www.robbinspathology.com

38. www.robbinspathology.com

39. Epidemiología:
TUMORES MALIGNOS EN HOMBRES (H.U.S.I)
ORGANO No. % EDAD MEDIA
Próstata 290 17,8 69,8
Estómago 216 13,2 58,8
Vejiga 101 6,2 67,0
Colon 80 4,9 61,1
Recto 69 4,2 60,0
Ref: Carrera J, Jaramillo LF : Prevalencia de lesiones tumorales
malignas en el HUSI, Universitas Médica Vol 41 No.2, 2000

40. Epidemiología:
TUMORES MALIGNOS EN MUJERES (H.U.S.I)
ORGANO No. % EDAD MEDIA
Cérvix 295 17,5 46,9
Mama 213 11,3 51,6
Estómago 115 6,1 58,8
Colon 93 4,9 61,1
Endometrio 80 4,2 58,8
Ref: Carrera J, Jaramillo LF : Prevalencia de lesiones tumorales
malignas en el HUSI, Universitas Médica Vol 41 No.2, 2000

41. Epidemiología:

42. Aspectos clínicos:
Síntomas:
 Efectos locales
 Efectos por las metástasis.
 Síndromes paraneoplásicos.
 Impacto emocional.
 Impacto social.
 Impacto familiar.

43. Aspectos clínicos:
Signos y Síntomas:
 Fiebre.
 Anorexia y pérdida de peso.
 Dolor.
 Masa.

53. Aspectos clínicos:
Síndromes paraneoplásicos:
 Síndromes endocrinos.
 Síndromes nerviosos y musculares.
 Síndromes hematológicos.
 Síndromes gastrointestinales.
 Síndrome nefrótico.
 Síndromes cutáneos.
 Amiloidosis.

55. Paraneoplastic syndromes
Syndrome Mechanism Example
Cushing's Syndrome ACTH-like substance Lung (oat cell) carcinoma
Hypercalcemia
Parathormone-like
substance
Lung (squamous cell)
carcinoma
Hyponatremia
Inappropriate ADH
secretion
Lung (oat cell) carcinoma
Polycythemia
Erythropoietin-like
substance
Renal cell carcinoma
Trousseau's Syndrome Hypercoagulable state Various carcinomas
Hypoglycemia Insulin-like substance
Various carcinomas and
sarcomas
Carcinoid Syndrome
5-hydroxy-indoleacetic
acid (5-HIAA)
Metastatic malignant
carcinoid tumors

56. Aspectos clínicos:
Síndromes paraneoplásicos:
 Síndromes neurológicos:
Médula Espinal:
- Neuropatía motora subaguda: asociación con
linfomas.
- Esclerosis lateral amiotrófica: 10% con cáncer.
S.N.P.:
- Neuropatía periférica sensitivo-motora.
- Neuropatías autónomas y gastrointestinales.

57. Aspectos clínicos:
Síndromes paraneoplásicos:
 Síndromes hematológicos:
- Eritrocitosis: Carcinomas renales.
- Anemia: Carcinomas T.G.I., ginecológicos, etc.
- Trombosis venosa: CA renales, páncreas, pulmón,
mama, ovario, etc.
- C.I.D.: leucemias.
 Síndromes gastrointestinales:
- Malabsorción.
- Hipoalbuminemia.

58. Aspectos clínicos:
Síndromes paraneoplásicos:
 Síndrome nefrótico:
- Nefrosis lipoidea.
- Depósitos de complejos inmunes.
- Complicación de amiloidosis o trombosis renal.
 Síndromes cutáneos:
- Acantosis nigricans: CA pulmón o T.G.I.
- Dermatitis exfoliativa: linfomas.
 Amiloidosis:
- 15% asociados a cáncer (mieloma múltiple).

59. Tratamiento:
Cirugía.
Radioterapia.
Quimioterapia.
•Apoyo psicológico.
•Apoyo familiar.
•Soporte espiritual.

66. PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN

69. MUCHAS GRACIAS