SlideShare una empresa de Scribd logo
RESPUESTA INMUNE FRENTE A
RESPUESTA INMUNE FRENTE A
TUMORES
TUMORES
 Neoformación tisular caracterizada por
PROLIFERACIÓN CELULAR EXCESIVA,
INDEFINIDA e INDEPENDIENTE de los mecanismos
de control normal.
 Muestra falta parcial o total de organización
estructural y coordinación funcional, careciendo de
cualquier finalidad.
Neoplasia o Tumor
Factores etiológicos
FISICOS
• Radiaciones: - rayos UV
- radiación ionizante (rayos X, radiación atómica)
QUIMICOS:
• Agentes alquilantes de acción directa: ciclofosfamida
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos: combustión del tabaco
• Aminas aromáticas y colorantes azoicos: colorantes de alimentos
• Carcinógenos naturales: micotoxinas
• Nitrosaminas y amidas: conservantes
• Otros: cromo, níquel, aldrina, dieldrina, amianto, cloruro de vinilo
VIRICOS:
• Virus ADN: Papovavirus
• Virus ARN: Retrovirus
GENÉTICOS:
• Mutaciones espontáneas o heredadas
• Aneuploidias
Proliferación =
Apoptosis
Proliferación
Apoptosis =
Neoplasia
Neoplasia
Proliferación =
Apoptosis =
Equilibrio
Neoplasia
Proliferación
Apoptosis
¨ Las células tumorales expresan genes que no
son expresados en similar cantidad por las
células normales
Algunas células tumorales expresan genes
alterados. Los péptidos resultantes de la
expresión de dichos genes pueden ser
reconocidos por linfocitos T
6
Características de la célula tumoral
 Autosuficiencia en las señales de crecimiento
 Falta de sensibilidad a las señales inhibitorias de
crecimiento
 Potencial replicativo ilimitado
 Morfología nuclear anormal
 Pérdida de la función específica
 Pérdida de la polaridad
 Pérdida y/o modificación de Ag (Mol. de Histocompatibilidad)
 Ganancia de Ag
 Capacidad de invadir y metastatizar
Proteínas anormales de
superficie: producto de los
oncogenes mutados y de los
genes supresores tumorales
Ag relacionados
con virus
Ag de diferenciación
especíiicos del tipo
celular
Ag específicos del
tejido propio
sobreexpresadas
Glicolípidos y
glucoproteínas de
sup. celular alterada:
Ag del grupo
sanguíneo
Ag oncofetales (Ag
carcinoembrionario)
Antígenos tumorales
 Regresiones espontáneas de tumores indican
que el sistema inmune puede frenar su
desarrollo
 William B. Coley (1886) describió la regresión
de tumores mediante inmunoterapia
 Paul Ehrlich (1908) propuso la existencia de
antígenos tumorales, específicos de tumor,
capaces de generar una respuesta inmune
contra el tumor.
 Propuso usar los anticuerpos como flechas
envenenadas, 9
 El sistema inmune está en alerta permanente
para destruir las células neoplásicas
 Los tumores, serían el resultado de un
fracaso producido en este mecanismo de
vigilancia.
 Cuando se detecta un tumor de un cm3
tiene 1.000.000.000 de células.
10
 Compresión de:
1. El proceso de transformación tumoral
2. de sus interacciones con el organismo
huésped
3. De las interacciones del sistema inmune con
las células neoplásicas
4. Mecanismos de escape tumoral
5. Avances en diagnóstico y tratamiento
11
Inmunovigilancia
Mecanismo inmune de reconocimiento y
destrucción de células tumorales antes de su
crecimiento y multiplicación incontrolada y
consecuente desarrollo de neoplasia
Escape inmunológico
Proceso de evasión por el cual las células
tumorales eluden la vigilancia inmunológica.
Inmunidad
INNATA
Inmunidad
ADQUIRIDA
Macrófagos: pueden
destruir tumores
mediante mecanismos
similares a los utilizados
para destruir microbios
- Ac que median
reacciones de ADCC
- Ac que fijan C´
Inmunovigilancia
Células NK
LT CD8+
RIC RIH
Inmunovigilancia – Inmunidad Adquirida
El principal mecanismo de la inmunidad tumoral es la destrucción mediante muerte
celular programada o apoptosis, de las células tumorales por los LT CD8+
citotóxicos
APOPTOSIS
APOPTOSIS
FasL Fas
CMH
clase I
TCR
Perforina
Granzima
Receptor para
Granzimas
Célula
tumoral
LT CD8+
citotóxico
Caspasa 8
activa
TRAIL
R TRAIL
Reconocimiento mediante TCR de neoantígenos
en el contexto de moléculas MHC I
Inmunovigilancia – Inmunidad Adquirida
Destrucción de una célula tumoral mediante muerte celular
programada por LT CD8+ citotóxicos.
 Procesos implicados
d Incapacidad defensiva frente al crecimiento de la neoplasia
puede ser
› primaria (previa a la transformación tumoral)
› secundaria (inducida por el tumor).
Selección de los clones con menor o nula inmunogenicidad
(expresión de antígenos tumorales) que determina que las
células del sistema inmune son incapaces de responder
agresivamente.
16
¿Por qué ciertos tumores antigénicos escapan
de la destrucción del sistema inmune?
Pérdida o expresión reducida de
moléculas MHC
Inhibición o defectos de la
maquinaria de
procesamiento y transporte
de péptidos
Ausencia de moléculas co-estimulatorias
Producción de
factores
inmunosupresores
(TGF-β, IL-10)
Inducción de
apoptosis de
linfocitos T activados
Célula
tumoral
LT CD8+ citotóxico
Escape Inmunológico
Expresión de moléculas
protectoras: HLA-G
Enmascaramiento antigénico:
los Ag de la superficie celular pueden
estar escondidos o enmascarados por
moléculas del glucocáliz
18
1.
1. Alteración de genes reguladores
Alteración de genes reguladores
de envejecimiento y apoptosis.
de envejecimiento y apoptosis.
(Supresores de tumor)
(Supresores de tumor)
2.
2. Acumulación de alteraciones en
Acumulación de alteraciones en
genes reguladores del crecimiento.
genes reguladores del crecimiento.
Escape a los controles de diferenciación y suicidio celular
Escape a los controles de diferenciación y suicidio celular
Acumulación progresiva de alteraciones no provoca suicidio
Acumulación progresiva de alteraciones no provoca suicidio
Supervivencia de células anormales inmortalizadas
Supervivencia de células anormales inmortalizadas.
.
Aumento de su
Aumento de su
Capacidad proliferativa
Capacidad proliferativa
Procesos implicados
Procesos implicados Consecuencias
Consecuencias
19
3. Reconocimiento como entidad
extraña en crecimiento
y respuesta inmune efectora
destrucción células tumorales
inmunogénicas.
4. Perdida de los mecanismos
de dependencia de factores de crecimiento
tisulares y adquisición de la posibilidad
de migrar y crecer en diversos tejidos.
Aumento de su
capacidad proliferativa
Malignización, metástasis
Selección de variantes
no inmunogénicas o resistentes
a la respuesta inmune
Procesos implicados Consecuencias
Causa de
neoplasia:
Factores qcos,
virus
oncógenicos
Célula normal
Daño al ADN
Reparación del ADN adecuada
Fallo en la
reparación del ADN
Mutaciones en el
genoma de las células
somáticas
Proliferación celular no
regulada
Apoptosis disminuida
Expansión clonal
Progresión del tumor
Invasión y metástasis
Escape Inmune Mutaciones adicionales
Esquema simplificado
de la base molecular
del cancer
Activación de oncogenes promotores del
crecimiento
Inactivación de genes supresores tumorales
Alteración de genes que regulan la
apoptosis
21
VIRUS TUMOR
VIRUS TUMOR COFACTORES CONOCIDOS
COFACTORES CONOCIDOS
Retrovirus
Retrovirus (RNA)
(RNA)
HTLV-1
HTLV-1
HTLV-2
HTLV-2
Linfoma T del adulto
Linfoma T del adulto
Tricoleucemia
Tricoleucemia
??
??
??
??
Herpes virus
Herpes virus (DNA)
(DNA)
VEB
VEB
Virus del Sarcoma de
Virus del Sarcoma de
Kaposi
Kaposi
Linfoma Burkitt
Linfoma Burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma inmunoblástico
Linfoma inmunoblástico
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi
Paludismo
Paludismo
Nitrosoureas
Nitrosoureas
Inmunodeficiencias
Inmunodeficiencias
Inmunodeficiencia facilita
Inmunodeficiencia facilita
carácter sistémico
carácter sistémico
Papilomavirus
Papilomavirus (DNA)
(DNA)
HPV 16,18,33,39
HPV 16,18,33,39
HPV 5,8,17
HPV 5,8,17
Carcinomas
Carcinomas
anogenitales
anogenitales
Tumores del tracto
Tumores del tracto
respiratorio superior
respiratorio superior
Carcinomas cutáneos
Carcinomas cutáneos
Tabaco, anticonceptivos orales
Tabaco, anticonceptivos orales
Factores genéticos, sol
Factores genéticos, sol
Hepadnavirus
Hepadnavirus (DNA)
(DNA)
VHB
VHB Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma Aflatoxina, alcohol, tabaco
Aflatoxina, alcohol, tabaco
22
TEJIDO DE ORIGEN TUMOR ANTIGENOS
Linfocitos B Leucemias y linfomas de células
B
CD10 (CALLA o antígeno de leucemia
linfoblástica aguda común)
Inmunoglobulina
CD19,CD20.
Linfocitos T Leucemias y linfomas de células
T
Receptor de IL-2 (cadenaα)
Receptor de células T
CD45R
CD4/CD8
Próstata Cáncer de próstata Antígeno prostato-específico
Fosfatasa ácida prostática
Cresta neural Melanoma S-100
Células
epiteliales
Carcinomas Citoqueratinas
 El crecimiento tumoral puede producirse por una
deficiencia funcional sistema inmune.
 La inducción de células T supresoras específicas,
desarrollo de una tolerancia inmunológica a las
células tumorales.
 Tumor puede secretar de citocinas con actividad
inhibidora como el TGF-β y prostaglandinas.
 Tratamiento con Anti-TGFβ produce regresión de tumores
en animales
23
GRACIAS

Más contenido relacionado

Similar a Inmutumo2.pdf

CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
Botica Farma Premium
 
Exposicion Inmunologia
Exposicion InmunologiaExposicion Inmunologia
Exposicion Inmunologia
Diana Petro
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoralInmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
osiris007
 
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresoresQuimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
Ignacio Bari Lignaquy
 
Factores de transferencia una esperanza de vida
Factores de transferencia una esperanza de vidaFactores de transferencia una esperanza de vida
Factores de transferencia una esperanza de vida
camilostruen
 
Cancer expo 6 00
Cancer expo 6 00Cancer expo 6 00
Cancer expo 6 00
jose camacho
 
Cancer e inmunidad. gallovich
Cancer e inmunidad. gallovichCancer e inmunidad. gallovich
Cancer e inmunidad. gallovich
marce gallo
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoral  Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
Lili Gallardo
 
Inmunologia y cancer
Inmunologia y cancerInmunologia y cancer
Inmunologia y cancer
Octavio Garcia
 
cancer.ppt
cancer.pptcancer.ppt
cancer.ppt
GustavoPalacio13
 
Defensa del anfitrión contra los tumores
Defensa del anfitrión contra los tumoresDefensa del anfitrión contra los tumores
Defensa del anfitrión contra los tumores
Dayanara Renteria
 
Inmunidad antitumoral
Inmunidad antitumoralInmunidad antitumoral
Inmunidad antitumoral
Juan Meza López
 
Definicion de cancer
Definicion de cancerDefinicion de cancer
Definicion de cancer
Manuel Jimenez V.
 
Cancer
CancerCancer
Cancer
brisaaco
 
Marcadores tumorales
Marcadores tumoralesMarcadores tumorales
Marcadores tumorales
Sandro Casavilca Zambrano
 
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES .pptx
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES    .pptxINMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES    .pptx
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES .pptx
KitziaMichelRubioHig
 
Expo grupo 05
Expo grupo 05Expo grupo 05
Inmunología del cáncer
Inmunología del cáncer Inmunología del cáncer
Inmunología del cáncer
Celeste A. Alcaraz
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoralInmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
SANDRA VEGA
 
Evasión del sistema inmune (células tumorales)
Evasión del sistema inmune (células tumorales)Evasión del sistema inmune (células tumorales)
Evasión del sistema inmune (células tumorales)
sesabugo
 

Similar a Inmutumo2.pdf (20)

CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
CLASE #10-INMUNIDAD CONTRA TUMORES (INMUNOLOGIA)
 
Exposicion Inmunologia
Exposicion InmunologiaExposicion Inmunologia
Exposicion Inmunologia
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoralInmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
 
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresoresQuimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
Quimioterápicos antineoplásicos e inmunosupresores
 
Factores de transferencia una esperanza de vida
Factores de transferencia una esperanza de vidaFactores de transferencia una esperanza de vida
Factores de transferencia una esperanza de vida
 
Cancer expo 6 00
Cancer expo 6 00Cancer expo 6 00
Cancer expo 6 00
 
Cancer e inmunidad. gallovich
Cancer e inmunidad. gallovichCancer e inmunidad. gallovich
Cancer e inmunidad. gallovich
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoral  Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
 
Inmunologia y cancer
Inmunologia y cancerInmunologia y cancer
Inmunologia y cancer
 
cancer.ppt
cancer.pptcancer.ppt
cancer.ppt
 
Defensa del anfitrión contra los tumores
Defensa del anfitrión contra los tumoresDefensa del anfitrión contra los tumores
Defensa del anfitrión contra los tumores
 
Inmunidad antitumoral
Inmunidad antitumoralInmunidad antitumoral
Inmunidad antitumoral
 
Definicion de cancer
Definicion de cancerDefinicion de cancer
Definicion de cancer
 
Cancer
CancerCancer
Cancer
 
Marcadores tumorales
Marcadores tumoralesMarcadores tumorales
Marcadores tumorales
 
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES .pptx
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES    .pptxINMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES    .pptx
INMUNIDAD DE TUMORES Y CANCERES .pptx
 
Expo grupo 05
Expo grupo 05Expo grupo 05
Expo grupo 05
 
Inmunología del cáncer
Inmunología del cáncer Inmunología del cáncer
Inmunología del cáncer
 
Inmunidad tumoral
Inmunidad tumoralInmunidad tumoral
Inmunidad tumoral
 
Evasión del sistema inmune (células tumorales)
Evasión del sistema inmune (células tumorales)Evasión del sistema inmune (células tumorales)
Evasión del sistema inmune (células tumorales)
 

Último

Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Benny415498
 
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CristinaVerdugoDurn
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
Elizabeth RS
 
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
JavierGonzalezdeDios
 
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Badalona Serveis Assistencials
 
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdfFarmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Benissa Turismo
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
Mariemejia3
 
Atención al Politraumatizado - Diego.pptx
Atención al Politraumatizado - Diego.pptxAtención al Politraumatizado - Diego.pptx
Atención al Politraumatizado - Diego.pptx
diegovalorant1357
 
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseEleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
The Movement
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
JerickDelpezo
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
LucianoAndrePlasenci
 
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDADASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
moneetalvarez18
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
SuarezSofa1
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
garrotamara01
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
DianaRubio75
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Patricio Irisarri
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
YamilethConde
 
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
tyer30
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
JimmyFuentesRivera
 

Último (20)

Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
 
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
 
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
 
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
 
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdfFarmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
 
Atención al Politraumatizado - Diego.pptx
Atención al Politraumatizado - Diego.pptxAtención al Politraumatizado - Diego.pptx
Atención al Politraumatizado - Diego.pptx
 
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseEleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
 
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDADASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH -  UNIVERSIDAD
ASFIXIA Y MANIOBRA DE HEIMLICH - UNIVERSIDAD
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
 
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
Hora dorada en la atención al paciente prematuro.
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
 

Inmutumo2.pdf

  • 1. RESPUESTA INMUNE FRENTE A RESPUESTA INMUNE FRENTE A TUMORES TUMORES
  • 2.  Neoformación tisular caracterizada por PROLIFERACIÓN CELULAR EXCESIVA, INDEFINIDA e INDEPENDIENTE de los mecanismos de control normal.  Muestra falta parcial o total de organización estructural y coordinación funcional, careciendo de cualquier finalidad. Neoplasia o Tumor
  • 3. Factores etiológicos FISICOS • Radiaciones: - rayos UV - radiación ionizante (rayos X, radiación atómica) QUIMICOS: • Agentes alquilantes de acción directa: ciclofosfamida • Hidrocarburos aromáticos policíclicos: combustión del tabaco • Aminas aromáticas y colorantes azoicos: colorantes de alimentos • Carcinógenos naturales: micotoxinas • Nitrosaminas y amidas: conservantes • Otros: cromo, níquel, aldrina, dieldrina, amianto, cloruro de vinilo
  • 4. VIRICOS: • Virus ADN: Papovavirus • Virus ARN: Retrovirus GENÉTICOS: • Mutaciones espontáneas o heredadas • Aneuploidias
  • 5. Proliferación = Apoptosis Proliferación Apoptosis = Neoplasia Neoplasia Proliferación = Apoptosis = Equilibrio Neoplasia Proliferación Apoptosis
  • 6. ¨ Las células tumorales expresan genes que no son expresados en similar cantidad por las células normales Algunas células tumorales expresan genes alterados. Los péptidos resultantes de la expresión de dichos genes pueden ser reconocidos por linfocitos T 6
  • 7. Características de la célula tumoral  Autosuficiencia en las señales de crecimiento  Falta de sensibilidad a las señales inhibitorias de crecimiento  Potencial replicativo ilimitado  Morfología nuclear anormal  Pérdida de la función específica  Pérdida de la polaridad  Pérdida y/o modificación de Ag (Mol. de Histocompatibilidad)  Ganancia de Ag  Capacidad de invadir y metastatizar
  • 8. Proteínas anormales de superficie: producto de los oncogenes mutados y de los genes supresores tumorales Ag relacionados con virus Ag de diferenciación especíiicos del tipo celular Ag específicos del tejido propio sobreexpresadas Glicolípidos y glucoproteínas de sup. celular alterada: Ag del grupo sanguíneo Ag oncofetales (Ag carcinoembrionario) Antígenos tumorales
  • 9.  Regresiones espontáneas de tumores indican que el sistema inmune puede frenar su desarrollo  William B. Coley (1886) describió la regresión de tumores mediante inmunoterapia  Paul Ehrlich (1908) propuso la existencia de antígenos tumorales, específicos de tumor, capaces de generar una respuesta inmune contra el tumor.  Propuso usar los anticuerpos como flechas envenenadas, 9
  • 10.  El sistema inmune está en alerta permanente para destruir las células neoplásicas  Los tumores, serían el resultado de un fracaso producido en este mecanismo de vigilancia.  Cuando se detecta un tumor de un cm3 tiene 1.000.000.000 de células. 10
  • 11.  Compresión de: 1. El proceso de transformación tumoral 2. de sus interacciones con el organismo huésped 3. De las interacciones del sistema inmune con las células neoplásicas 4. Mecanismos de escape tumoral 5. Avances en diagnóstico y tratamiento 11
  • 12. Inmunovigilancia Mecanismo inmune de reconocimiento y destrucción de células tumorales antes de su crecimiento y multiplicación incontrolada y consecuente desarrollo de neoplasia Escape inmunológico Proceso de evasión por el cual las células tumorales eluden la vigilancia inmunológica.
  • 13. Inmunidad INNATA Inmunidad ADQUIRIDA Macrófagos: pueden destruir tumores mediante mecanismos similares a los utilizados para destruir microbios - Ac que median reacciones de ADCC - Ac que fijan C´ Inmunovigilancia Células NK LT CD8+ RIC RIH
  • 14. Inmunovigilancia – Inmunidad Adquirida El principal mecanismo de la inmunidad tumoral es la destrucción mediante muerte celular programada o apoptosis, de las células tumorales por los LT CD8+ citotóxicos APOPTOSIS APOPTOSIS FasL Fas CMH clase I TCR Perforina Granzima Receptor para Granzimas Célula tumoral LT CD8+ citotóxico Caspasa 8 activa TRAIL R TRAIL Reconocimiento mediante TCR de neoantígenos en el contexto de moléculas MHC I
  • 15. Inmunovigilancia – Inmunidad Adquirida Destrucción de una célula tumoral mediante muerte celular programada por LT CD8+ citotóxicos.
  • 16.  Procesos implicados d Incapacidad defensiva frente al crecimiento de la neoplasia puede ser › primaria (previa a la transformación tumoral) › secundaria (inducida por el tumor). Selección de los clones con menor o nula inmunogenicidad (expresión de antígenos tumorales) que determina que las células del sistema inmune son incapaces de responder agresivamente. 16
  • 17. ¿Por qué ciertos tumores antigénicos escapan de la destrucción del sistema inmune? Pérdida o expresión reducida de moléculas MHC Inhibición o defectos de la maquinaria de procesamiento y transporte de péptidos Ausencia de moléculas co-estimulatorias Producción de factores inmunosupresores (TGF-β, IL-10) Inducción de apoptosis de linfocitos T activados Célula tumoral LT CD8+ citotóxico Escape Inmunológico Expresión de moléculas protectoras: HLA-G Enmascaramiento antigénico: los Ag de la superficie celular pueden estar escondidos o enmascarados por moléculas del glucocáliz
  • 18. 18 1. 1. Alteración de genes reguladores Alteración de genes reguladores de envejecimiento y apoptosis. de envejecimiento y apoptosis. (Supresores de tumor) (Supresores de tumor) 2. 2. Acumulación de alteraciones en Acumulación de alteraciones en genes reguladores del crecimiento. genes reguladores del crecimiento. Escape a los controles de diferenciación y suicidio celular Escape a los controles de diferenciación y suicidio celular Acumulación progresiva de alteraciones no provoca suicidio Acumulación progresiva de alteraciones no provoca suicidio Supervivencia de células anormales inmortalizadas Supervivencia de células anormales inmortalizadas. . Aumento de su Aumento de su Capacidad proliferativa Capacidad proliferativa Procesos implicados Procesos implicados Consecuencias Consecuencias
  • 19. 19 3. Reconocimiento como entidad extraña en crecimiento y respuesta inmune efectora destrucción células tumorales inmunogénicas. 4. Perdida de los mecanismos de dependencia de factores de crecimiento tisulares y adquisición de la posibilidad de migrar y crecer en diversos tejidos. Aumento de su capacidad proliferativa Malignización, metástasis Selección de variantes no inmunogénicas o resistentes a la respuesta inmune Procesos implicados Consecuencias
  • 20. Causa de neoplasia: Factores qcos, virus oncógenicos Célula normal Daño al ADN Reparación del ADN adecuada Fallo en la reparación del ADN Mutaciones en el genoma de las células somáticas Proliferación celular no regulada Apoptosis disminuida Expansión clonal Progresión del tumor Invasión y metástasis Escape Inmune Mutaciones adicionales Esquema simplificado de la base molecular del cancer Activación de oncogenes promotores del crecimiento Inactivación de genes supresores tumorales Alteración de genes que regulan la apoptosis
  • 21. 21 VIRUS TUMOR VIRUS TUMOR COFACTORES CONOCIDOS COFACTORES CONOCIDOS Retrovirus Retrovirus (RNA) (RNA) HTLV-1 HTLV-1 HTLV-2 HTLV-2 Linfoma T del adulto Linfoma T del adulto Tricoleucemia Tricoleucemia ?? ?? ?? ?? Herpes virus Herpes virus (DNA) (DNA) VEB VEB Virus del Sarcoma de Virus del Sarcoma de Kaposi Kaposi Linfoma Burkitt Linfoma Burkitt Carcinoma nasofaríngeo Carcinoma nasofaríngeo Linfoma inmunoblástico Linfoma inmunoblástico Sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi Paludismo Paludismo Nitrosoureas Nitrosoureas Inmunodeficiencias Inmunodeficiencias Inmunodeficiencia facilita Inmunodeficiencia facilita carácter sistémico carácter sistémico Papilomavirus Papilomavirus (DNA) (DNA) HPV 16,18,33,39 HPV 16,18,33,39 HPV 5,8,17 HPV 5,8,17 Carcinomas Carcinomas anogenitales anogenitales Tumores del tracto Tumores del tracto respiratorio superior respiratorio superior Carcinomas cutáneos Carcinomas cutáneos Tabaco, anticonceptivos orales Tabaco, anticonceptivos orales Factores genéticos, sol Factores genéticos, sol Hepadnavirus Hepadnavirus (DNA) (DNA) VHB VHB Hepatocarcinoma Hepatocarcinoma Aflatoxina, alcohol, tabaco Aflatoxina, alcohol, tabaco
  • 22. 22 TEJIDO DE ORIGEN TUMOR ANTIGENOS Linfocitos B Leucemias y linfomas de células B CD10 (CALLA o antígeno de leucemia linfoblástica aguda común) Inmunoglobulina CD19,CD20. Linfocitos T Leucemias y linfomas de células T Receptor de IL-2 (cadenaα) Receptor de células T CD45R CD4/CD8 Próstata Cáncer de próstata Antígeno prostato-específico Fosfatasa ácida prostática Cresta neural Melanoma S-100 Células epiteliales Carcinomas Citoqueratinas
  • 23.  El crecimiento tumoral puede producirse por una deficiencia funcional sistema inmune.  La inducción de células T supresoras específicas, desarrollo de una tolerancia inmunológica a las células tumorales.  Tumor puede secretar de citocinas con actividad inhibidora como el TGF-β y prostaglandinas.  Tratamiento con Anti-TGFβ produce regresión de tumores en animales 23